基底动脉尖综合征课件.ppt

1、基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征1 基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征(top of the basilar(top of the basilar artery syndrome,TOBS)artery syndrome,TOBS)是一种特殊类型的缺血性是一种特殊类型的缺血性脑血管疾病。是脑后循环缺血的一种。由脑血管疾病。是脑后循环缺血的一种。由CaplanCaplan（美国著名神经病学家。所著（美国著名神经病学家。所著CaplanCaplan脑卒中：临床实践脑卒中：临床实践是享誉世是享誉世界的卒中名著）界的卒中名著）在在19801980年提出并命名。年提出并命名。一、概述一、概

2、述基底动脉尖综合征2n基底动脉尖位于以基底动脉顶端为中心的基底动脉尖位于以基底动脉顶端为中心的2cm2cm范围范围内内5 5条血管开口条血管开口的部位。的部位。n5 5条血管即左右大脑后动脉条血管即左右大脑后动脉,左右小脑上动脉和基左右小脑上动脉和基底动脉顶端开口形成的一个底动脉顶端开口形成的一个“干干”字型结构。字型结构。一、概述一、概述基底动脉尖综合征3基底动脉尖综合征4一、概述一、概述n由于该部位结构的特殊，导致了由于该部位结构的特殊，导致了TOBSTOBS的临床表的临床表现复杂多样、早期诊断困难、病情凶险、救治现复杂多样、早期诊断困难、病情凶险、救治难度大、死、残率高。难度大、死、残率

3、高。n是临床的潜在风险点！极易是临床的潜在风险点！极易诱发医患纠纷。诱发医患纠纷。基底动脉尖综合征5二、血管二、血管n 众所周知，基底动脉是众所周知，基底动脉是脑部后循环脑部后循环的轴心。它是由的轴心。它是由两侧椎动脉在脑桥和延髓交界处汇合而成，位于脑桥两侧椎动脉在脑桥和延髓交界处汇合而成，位于脑桥腹侧，贯穿其全程，并发出正中分支、旁正中分支、腹侧，贯穿其全程，并发出正中分支、旁正中分支、短旋支和长旋支。短旋支和长旋支。基底动脉尖综合征6二、血管二、血管n后循环（后循环（posterior cerebral circulation),posterior cerebral circulation

4、),又称又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉及其分支组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、脉及其分支组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。基底动脉尖综合征7n基底动脉的终末支为大脑后动脉基底动脉的终末支为大脑后动脉(PCA(PCA），向中脑、），向中脑、丘脑、颞叶内侧和枕叶供血。丘脑、颞叶内侧和枕叶供血。nPCAPCA分叉处的近端，基底动脉还发出小脑上动脉，向分叉处的近端，基底动脉还发出小脑上动脉，向桥脑、中脑外侧部和小脑上面供血。桥脑、中脑外侧部和小脑上面供血。二、血管二、血管基底动脉尖

5、综合征8基底动脉尖综合征9二、血管二、血管n基底动脉顶端血管闭塞会出现其供血区域内的多发基底动脉顶端血管闭塞会出现其供血区域内的多发梗死，包括丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶、脑桥梗死，包括丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶、脑桥上部和丘脑下部，往往呈上部和丘脑下部，往往呈双侧对称双侧对称分布。分布。n基底动脉向丘脑、中脑供血的深穿支，其动脉分支基底动脉向丘脑、中脑供血的深穿支，其动脉分支细，侧支循环差。故细，侧支循环差。故TOBS TOBS 以丘脑及中脑的缺血症状以丘脑及中脑的缺血症状最为常见。最为常见。基底动脉尖综合征10三、病因三、病因n主要病因：主要病因：心源性栓塞、动脉心源性栓塞、动脉-动脉的

6、栓塞。动脉的栓塞。n其他原因：其他原因：血栓形成、动脉炎、椎动脉颅内段及基地动脉的血栓形成、动脉炎、椎动脉颅内段及基地动脉的迂曲等诸多原因。迂曲等诸多原因。基底动脉尖综合征11n椎动脉颅内段和基底动脉延长、迂曲时，血管内的椎动脉颅内段和基底动脉延长、迂曲时，血管内的血流缓慢，最容易受累的是远端分支的微小血管，血流缓慢，最容易受累的是远端分支的微小血管，可造成供血不足；同时血流缓慢后，血管壁易形成可造成供血不足；同时血流缓慢后，血管壁易形成附壁微血栓，若血栓脱落即造成血管阻塞。附壁微血栓，若血栓脱落即造成血管阻塞。基底动脉尖综合征12四、临床表现四、临床表现n1 1、“波动性波动性”意识障碍意识

7、障碍：n发病过程中出现短暂的意识障碍。清醒后可回答发病过程中出现短暂的意识障碍。清醒后可回答问题及配合查体问题及配合查体,然后又出现间断性意识障碍发作。然后又出现间断性意识障碍发作。意识障碍由浅昏迷、嗜睡直至清醒意识障碍由浅昏迷、嗜睡直至清醒,清醒后淡漠、清醒后淡漠、缄默等等。缄默等等。n偶有睡眠倒错偶有睡眠倒错,突然发生又较快恢复。突然发生又较快恢复。基底动脉尖综合征13 四、临床表现四、临床表现n睡眠障碍的原因可能是中脑及上行网状激活系统受睡眠障碍的原因可能是中脑及上行网状激活系统受损，同时丘脑旁正中区缺血梗死会导致睡眠紊乱；损，同时丘脑旁正中区缺血梗死会导致睡眠紊乱；n另一种可能的原因是

8、基底动脉的近心端较远心端为另一种可能的原因是基底动脉的近心端较远心端为宽，栓子通过基底动脉近心端但不易栓塞基底动脉宽，栓子通过基底动脉近心端但不易栓塞基底动脉远端。远端。基底动脉尖综合征14 四、临床表现四、临床表现n2 2、瞳孔异常及眼球运动障碍：瞳孔异常及眼球运动障碍：n眼征是眼征是TOBSTOBS的重要症状之一的重要症状之一 ！n其机制为动眼神经核受损其机制为动眼神经核受损（此核相对较大，位于中脑上丘（此核相对较大，位于中脑上丘水平。形状不规则。分三部分，外侧核、正中核及水平。形状不规则。分三部分，外侧核、正中核及E-WE-W核）核）或动眼或动眼神经根受到压迫牵拉时引起的眼球运动障碍。神

9、经根受到压迫牵拉时引起的眼球运动障碍。基底动脉尖综合征15四、临床表现四、临床表现 动眼神经核或根受损的具体表现动眼神经核或根受损的具体表现:眼球垂直注视麻痹：上丘水平眼球垂直运动中枢眼球垂直注视麻痹：上丘水平眼球垂直运动中枢病变，会出现眼球垂直注视麻痹病变，会出现眼球垂直注视麻痹（Parinaud syndrome;Parinaud syndrome;也称也称为四叠体综合征）为四叠体综合征）;n“一个半综合征一个半综合征”：（一侧脑桥背盖部受累，患侧眼球水平注视（一侧脑桥背盖部受累，患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展；对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展但有时既不能内收又不能外展；对侧眼

10、球水平注视时不能内收，可以外展但有水平眼震。）水平眼震。）n瞳孔异常：可表现为瞳孔形状不规则、大小不等、瞳孔异常：可表现为瞳孔形状不规则、大小不等、对光反射迟钝或消失对光反射迟钝或消失基底动脉尖综合征16四、临床表现四、临床表现n3 3、眩晕常为首发症状之一：眩晕常为首发症状之一：n眩晕常为本病的首发症状眩晕常为本病的首发症状,因早期神经因早期神经系统定位体征不典型系统定位体征不典型,加之早期头颅加之早期头颅CTCT尚未显示病灶尚未显示病灶,因此极易误诊而延误治因此极易误诊而延误治疗时机疗时机!这就是临床风险点这就是临床风险点基底动脉尖综合征17四、临床表现四、临床表现n4 4、肢体瘫痪程度轻

11、肢体瘫痪程度轻n四肢轻瘫或轻偏瘫。基底动脉深穿支和大脑后动四肢轻瘫或轻偏瘫。基底动脉深穿支和大脑后动脉分支缺血或闭塞脉分支缺血或闭塞,导致大脑脚、丘脑梗死时可导致大脑脚、丘脑梗死时可产生偏瘫。是因为丘脑水肿影响内囊所致产生偏瘫。是因为丘脑水肿影响内囊所致,为不为不完全瘫痪完全瘫痪,恢复较快恢复较快,而偏身感觉障碍持续时间较而偏身感觉障碍持续时间较长。长。基底动脉尖综合征18四、临床表现四、临床表现n5 5、视觉障碍视觉障碍:n视物模糊、视野缺损、偏盲、全盲视物模糊、视野缺损、偏盲、全盲(单侧或双单侧或双侧枕叶梗死侧枕叶梗死)；n大脑脚性幻视症状大脑脚性幻视症状(本病的特点之一，患者对幻觉内容大

12、多本病的特点之一，患者对幻觉内容大多能够进行准确地言语表达能够进行准确地言语表达,形象鲜明形象鲜明。有剖检材料证实：此幻觉有剖检材料证实：此幻觉易发生在中脑梗死，主要影响大脑脚黑质、红核和中脑导水管旁易发生在中脑梗死，主要影响大脑脚黑质、红核和中脑导水管旁灰质及小脑上脚等）灰质及小脑上脚等）基底动脉尖综合征19四、临床表现四、临床表现n6 6 记忆障碍记忆障碍:n 严重的不认识家人严重的不认识家人,此为颞叶内侧受累所致，此为颞叶内侧受累所致，导致了边缘系统内侧回路中断。导致了边缘系统内侧回路中断。n7 7 行为异常：行为异常：n丘脑损害则易出现人格改变、谵妄、睡眠障碍等。丘脑损害则易出现人格改

13、变、谵妄、睡眠障碍等。基底动脉尖综合征20n脑部脑部CTCT、MRIMRI检查检查,显示累及基底动脉尖部显示累及基底动脉尖部5 5条血条血管供血区的管供血区的2 2个以上梗死灶。常见部位依次为个以上梗死灶。常见部位依次为:丘丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶等。脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶等。n最大特征为最大特征为双侧双侧丘脑梗死丘脑梗死,病灶位于丘脑中心部病灶位于丘脑中心部位位,成蝶形、对称性分布。成蝶形、对称性分布。五、影像学表现五、影像学表现基底动脉尖综合征21基底动脉尖综合征22五、影像学表现五、影像学表现n众所周知，幕下病灶众所周知，幕下病灶,头部头部CTCT不如不如MRIMRI敏感敏感;对

14、于小脑病对于小脑病灶灶,MRI,MRI更有优越性更有优越性,所以所以MRIMRI是是TOBSTOBS最佳检查手段最佳检查手段!基底动脉尖综合征23基底动脉尖综合征24基底动脉尖综合征25基底动脉尖综合征26基底动脉尖综合征277777岁女性。岁女性。“突发昏迷二小时突发昏迷二小时”入院，死亡。入院，死亡。基底动脉尖综合征285151岁男性。岁男性。“突发头晕伴视物模糊突发头晕伴视物模糊”3 3天入院。天入院。DWIDWI提示双侧枕叶及小脑半球多发性梗死灶，明显好转提示双侧枕叶及小脑半球多发性梗死灶，明显好转出院，目前仍抗凝治疗中出院，目前仍抗凝治疗中基底动脉尖综合征29nCaplanCapla

15、n将将TOBSTOBS分为首端型和枕叶型。分为首端型和枕叶型。martinmartin将将TOBSTOBS分为分为4 4型型:双侧背侧丘脑型双侧背侧丘脑型(意识障碍和眼肌麻痹意识障碍和眼肌麻痹)、枕叶颞叶型枕叶颞叶型(视野缺损视野缺损)、脑干上部型和小脑型。临、脑干上部型和小脑型。临床上常常几型并存床上常常几型并存,或先后出现。或先后出现。n笔者以为，如何分型对治疗没有太大的意义，当出笔者以为，如何分型对治疗没有太大的意义，当出现以中脑和丘脑症状为核心表现时，影像学检查发现以中脑和丘脑症状为核心表现时，影像学检查发现该供血区有两个或两个以上部位出现梗死灶。应现该供血区有两个或两个以上部位出现梗

16、死灶。应想到想到TOBSTOBS之可能。这是最要紧的！之可能。这是最要紧的！六、分型六、分型基底动脉尖综合征30七、七、TOBSTOBS的诊断的诊断:急性起病急性起病,迅速出现基底动脉顶端所属迅速出现基底动脉顶端所属5 5条血管供血区的局限性脑功能缺失征条血管供血区的局限性脑功能缺失征象象,影像学检查见该供血区有两个或两影像学检查见该供血区有两个或两个以上部位出现梗死灶，尤其是双侧对个以上部位出现梗死灶，尤其是双侧对称分布，加上某些背景因素的存在。称分布，加上某些背景因素的存在。基底动脉尖综合征31八、治八、治 疗疗 TOBS TOBS的病因与缺血性脑卒中一致的病因与缺血性脑卒中一致,故治故治

17、疗应积极争取溶栓疗应积极争取溶栓,辅以抗凝、抗自由辅以抗凝、抗自由基、阻止钙超载、抗纤、脑保护等多种基、阻止钙超载、抗纤、脑保护等多种途径治疗。途径治疗。动脉溶栓动脉溶栓,效果最佳效果最佳,后遗症少；后遗症少；静脉溶栓效果次之静脉溶栓效果次之,后遗症多后遗症多;未能溶栓者常预后不良。未能溶栓者常预后不良。基底动脉尖综合征32八、治八、治 疗疗n1 1、一般治疗一般治疗n（1 1）对所有留置导管的护理；）对所有留置导管的护理；n（2 2）体温控制；）体温控制；n（3 3）监测血糖浓度；）监测血糖浓度；n（4 4）清洁呼吸道以避免肺部感染。）清洁呼吸道以避免肺部感染。基底动脉尖综合征33八、治八、

18、治 疗疗n2 2、血流动力学处理血流动力学处理n血流动力学处理应以最大限度地减轻血流动力学处理应以最大限度地减轻缺血性损伤缺血性损伤为目为目标。通常情况下，脑自动调节功能维持脑血流量保持标。通常情况下，脑自动调节功能维持脑血流量保持在在55mL/100 g/min55mL/100 g/min的平均水平。的平均水平。n生理条件下，当脑灌注压在一定范围内波动时，机体生理条件下，当脑灌注压在一定范围内波动时，机体可以通过脑的小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张可以通过脑的小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流的相对稳定，从而保证脑代谢的或收缩来维持脑血流的相对稳定，从而保证脑代谢的需要。

19、这种现象称为脑血流的自动调节需要。这种现象称为脑血流的自动调节(cerebral(cerebral autoregulation,CA)autoregulation,CA)。基底动脉尖综合征34八、治八、治 疗疗nCACA的调控机制至今并不完全清楚。目前有的调控机制至今并不完全清楚。目前有4 4种学说解释种学说解释CACA功能功能的生理机制：的生理机制：n1 1、肌源性学说：、肌源性学说：19021902年由年由BaylissBayliss提出。目前被绝大多数学者提出。目前被绝大多数学者承认并应用。此学说认为，血管内压力增加时，血管平滑肌收承认并应用。此学说认为，血管内压力增加时，血管平滑肌收

20、缩，缩，CBFCBF减少。反之亦然。也称为减少。反之亦然。也称为BaylissBayliss效应；效应；n2 2、代谢学说：、代谢学说：认为认为CBFCBF的减少能刺激脑释放出一些致舒张物质，的减少能刺激脑释放出一些致舒张物质，CBFCBF增加。而代谢产物减少时，增加。而代谢产物减少时，CBFCBF随之减少；随之减少；n3 3、神经源性学说：、神经源性学说：认为脑血管周围分布的植物神经纤维在认为脑血管周围分布的植物神经纤维在CACA中起一定的作用；中起一定的作用；n4 4、内皮细胞源性学说：、内皮细胞源性学说：晚近有研究者认为在晚近有研究者认为在CACA的调节中某些的调节中某些内皮因素发挥着重

21、要作用，如内皮因素发挥着重要作用，如NONO等。等。基底动脉尖综合征35八、治八、治 疗疗 正常正常BaylissBayliss效应的上限为效应的上限为MAP100-130mmHg,MAP100-130mmHg,下下限为限为50-80mmHg50-80mmHg，当当MAPMAP在这个范围内波动时，脑血流会维持不变。在这个范围内波动时，脑血流会维持不变。但但MAPMAP一旦超过一旦超过BaylissBayliss上限，脑血流会上限，脑血流会线性升高线性升高，出现脑的过度灌注，脑肿胀。一旦出现脑的过度灌注，脑肿胀。一旦MAPMAP低于低于BaylissBayliss下限时，脑血流则呈下限时，脑血流

22、则呈线性下降线性下降，出现脑缺，出现脑缺血症状。血症状。基底动脉尖综合征36基底动脉尖综合征37八、治八、治 疗疗 由上述可知，由上述可知，TOBSTOBS早期不需要对高血压进行早期不需要对高血压进行处理，除非患者有终末器官受损的征象，如高血处理，除非患者有终末器官受损的征象，如高血压脑病、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心力压脑病、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心力衰竭或急性肾功能衰竭等；衰竭或急性肾功能衰竭等；但是在准备溶栓治疗时，应考虑对血压进行控但是在准备溶栓治疗时，应考虑对血压进行控制。制。基底动脉尖综合征38n中华神经科杂志中华神经科杂志2015.042015.04发表的发表的中国急

23、性缺血性脑中国急性缺血性脑卒中诊治指南卒中诊治指南20142014的推荐意见的推荐意见：n(1)(1)准备溶栓者，血压应控制在收缩压准备溶栓者，血压应控制在收缩压180 mmHg180 mmHg、舒张压舒张压100 mmHg100 mmHg。n(2)(2)缺血性脑卒中后缺血性脑卒中后24h24h内血压升高的患者应谨慎处内血压升高的患者应谨慎处理。血压持续升高，收缩压理。血压持续升高，收缩压200mmHg200mmHg或舒张压或舒张压110mmHg110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予降压治疗，并严密观察血高血压脑病的患者，可

24、予降压治疗，并严密观察血压变化。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，压变化。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。避免使用引起血压急剧下降的药物。八、治八、治 疗疗基底动脉尖综合征39n(3)(3)卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.90.9氯化钠氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。心脏问题。八、治八、治 疗疗基底动脉尖综合征40八、治八、治 疗疗n3 3、呼吸系统处理呼吸系统处

25、理n由于脑干缺血患者经常出现下位脑神经受累和意识由于脑干缺血患者经常出现下位脑神经受累和意识水平下降，因此气道的早期评价和处理至关重要。水平下降，因此气道的早期评价和处理至关重要。基底动脉尖综合征41八、治八、治 疗疗n一般来说，意识水平下降（一般来说，意识水平下降（GlasgowGlasgow昏迷量表评分昏迷量表评分8 8分），应考虑机械通气。分），应考虑机械通气。n应尽可能避免使用镇静药和麻醉药以避免影响神经应尽可能避免使用镇静药和麻醉药以避免影响神经功能的评价。功能的评价。基底动脉尖综合征42n4 4、溶栓治疗溶栓治疗 动脉内溶栓治疗动脉内溶栓治疗n实际上，实际上，TOBSTOBS目前还

26、缺乏来自大样本、随机临床试目前还缺乏来自大样本、随机临床试验的资料。但是从近期发表的一些报道看，平均治验的资料。但是从近期发表的一些报道看，平均治疗时间为疗时间为8 848 h48 h，总体病死率从，总体病死率从46467575降至降至26266060。八、治八、治 疗疗基底动脉尖综合征43八、治八、治 疗疗n中国指南中国指南20142014指出：指出：n“后循环大动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静后循环大动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓，进行动脉溶栓，虽目前有在发病虽目前有在发病24 h24 h

27、内使用的经验，内使用的经验，但也应尽早进行但也应尽早进行,避免时间延误避免时间延误(级推荐，级推荐，C C级证级证据据)”)”。基底动脉尖综合征44八、治八、治 疗疗n国家卫计委脑防委在国家卫计委脑防委在2015.07.062015.07.06正式发布的正式发布的脑卒脑卒中防治系列指导规范中防治系列指导规范 中指出：中指出：n前循环：动脉溶栓在发病前循环：动脉溶栓在发病6 6小时内，机械取栓及血小时内，机械取栓及血管成形术在发病管成形术在发病8 8小时内；小时内；n后循环：动脉溶栓可延长至发病后循环：动脉溶栓可延长至发病2424小时内，进展性小时内，进展性卒中机械取栓可在影像学指导下，酌情延长

28、治疗时卒中机械取栓可在影像学指导下，酌情延长治疗时间间基底动脉尖综合征45八、治八、治 疗疗 静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗n中国指南中国指南20142014指出：目前有关指出：目前有关PCIPCI溶栓治疗的时溶栓治疗的时间窗、安全性与有效性只少量小样本研究。间窗、安全性与有效性只少量小样本研究。n国外国外20112011有文献报告：与前循环梗死相比，后循环有文献报告：与前循环梗死相比，后循环梗死患者静脉溶栓后其颅内出血风险偏低。基底动脉梗死患者静脉溶栓后其颅内出血风险偏低。基底动脉闭塞的溶栓治疗时间窗更长，对梗死后再出血也更有闭塞的溶栓治疗时间窗更长，对梗死后再出血也更有耐受力。耐受力。n国内有小

29、样本研究报告：认为后循环梗死可以有国内有小样本研究报告：认为后循环梗死可以有6 h6 h甚至更长的时间窗以获得更多的静脉溶栓机会。甚至更长的时间窗以获得更多的静脉溶栓机会。基底动脉尖综合征46八、治八、治 疗疗 动静脉联合溶栓：动静脉联合溶栓：n静脉溶栓的优势是简单易行，给药迅速；动脉溶静脉溶栓的优势是简单易行，给药迅速；动脉溶栓的优势是在病变局部可达到更高的血药浓度，栓的优势是在病变局部可达到更高的血药浓度，提高闭塞血管的再通率；提高闭塞血管的再通率；n因此在临床上可以把两种方式结合应用，一方面因此在临床上可以把两种方式结合应用，一方面不延长溶栓治疗的时间窗，另一方面可以提高闭不延长溶栓治疗

30、的时间窗，另一方面可以提高闭塞血管的再通率，改善最终的治疗效果。塞血管的再通率，改善最终的治疗效果。2015.07.062015.07.06规范规范基底动脉尖综合征47n当进行静脉溶栓或动脉溶栓时，应遵循下述总体指当进行静脉溶栓或动脉溶栓时，应遵循下述总体指导方针：导方针：n（1 1）发病后）发病后3 312h12h并且呈波动性病程的患者应考虑并且呈波动性病程的患者应考虑动脉溶栓治疗；动脉溶栓治疗；n（2 2）尽管有过溶栓后即刻使用抗凝治疗的成功报道，）尽管有过溶栓后即刻使用抗凝治疗的成功报道，但考虑到出血并发症的风险，但考虑到出血并发症的风险，推荐在溶栓后最初推荐在溶栓后最初24h24h内避

31、免全身抗凝治疗。内避免全身抗凝治疗。八、治八、治 疗疗基底动脉尖综合征48八、八、治 疗 5 5、其他治疗其他治疗n抗凝治疗抗凝治疗:缺血性脑卒中急性期抗凝治疗虽已应用缺血性脑卒中急性期抗凝治疗虽已应用5050多年，但一直存在争议。国外资料认为：抗凝药多年，但一直存在争议。国外资料认为：抗凝药治疗不能降低随访期末的病死率；治疗不能降低随访期末的病死率；n抗凝治疗能降低缺血性脑卒中的复发率、降低肺栓抗凝治疗能降低缺血性脑卒中的复发率、降低肺栓塞和深静脉血栓形成发生率，塞和深静脉血栓形成发生率，但被症状性颅内出血但被症状性颅内出血增加所抵消。增加所抵消。n心脏或动脉内血栓、动脉夹层和椎基底动脉梗死

32、等心脏或动脉内血栓、动脉夹层和椎基底动脉梗死等特殊亚组尚无证据显示抗凝的净疗效。特殊亚组尚无证据显示抗凝的净疗效。n 中国指南中国指南20142014 基底动脉尖综合征49八、治八、治 疗疗n中国指南中国指南20142014推荐意见：推荐意见：n对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗地早期进行抗凝治疗(I(I级推荐，级推荐，A A级证据级证据)。n关于少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风关于少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险效益比后慎重选择险效益比后慎重选择(级推荐，级推荐，D D级证据级证据)基底动脉尖综合征50八、治八

33、、治 疗疗n抗血小板治疗：抗血小板治疗：n (1)(1)不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150150300 mg300 mgd(Id(I级推荐，级推荐，A A级证据级证据)，急性期，急性期后可改为预防剂量后可改为预防剂量(50(50325 mg325 mgd)d)；n(2)(2)溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓溶栓24 h24 h后开始使用后开始使用(I(I级推荐，级推荐，B B级证据级证据)；n(3)(3)对不能耐受阿司匹林者，可

34、考虑选用氯吡格对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗雷等抗血小板治疗(级推荐，级推荐，c c级证据级证据)。基底动脉尖综合征51八、治八、治 疗疗n氯比格雷联合使用阿司匹林及双密嘧达莫在急性氯比格雷联合使用阿司匹林及双密嘧达莫在急性基底动脉闭塞治疗中的作用还不清楚。基底动脉闭塞治疗中的作用还不清楚。中国指南中国指南20142014基底动脉尖综合征52八、治八、治 疗疗n降纤治疗：药物种类较多，应用多年，但至今降纤治疗：药物种类较多，应用多年，但至今说法不一。说法不一。n中国指南中国指南20142014推荐意见：推荐意见：n对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，对不适合溶栓并经

35、过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗(级级推荐，推荐，B B级证据）；级证据）；基底动脉尖综合征53八、治八、治 疗疗n脑保护：脑保护：n是指应用某些药物和技术措施，对脑缺血缺氧是指应用某些药物和技术措施，对脑缺血缺氧病病理生理过程中各关键环节理生理过程中各关键环节逐项、早期采取针对性逐项、早期采取针对性措施。延长神经元的存活时间，促进脑可逆性损措施。延长神经元的存活时间，促进脑可逆性损害的恢复。害的恢复。基底动脉尖综合征54脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理 (一一)代谢障碍代谢障碍 正常脑细胞内贮存的糖原、氧和正常脑细胞内贮

36、存的糖原、氧和ATPATP极少，脑极少，脑组织一旦停止血供氧供时，在组织一旦停止血供氧供时，在6-76-7秒内可利用氧即秒内可利用氧即消耗殆尽，消耗殆尽，5 5分钟内脑内分钟内脑内ATPATP耗尽。脑细胞内的能耗尽。脑细胞内的能量匮乏是脑缺血缺氧损伤的始动因素，并由此引量匮乏是脑缺血缺氧损伤的始动因素，并由此引起一系列改变：起一系列改变：基底动脉尖综合征55脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理n细胞膜泵功能障碍，不能维持细胞内外离子自细胞膜泵功能障碍，不能维持细胞内外离子自体稳定。体稳定。nK K+逸出细胞外；逸出细胞外；NaNa+、ClCl-和和CaCa2+2+进入细胞内，细进入细胞内，

37、细胞内渗透压增高，细胞水肿。胞内渗透压增高，细胞水肿。基底动脉尖综合征56n缺血缺氧达一定时限，特别是再灌注损伤缺血缺氧达一定时限，特别是再灌注损伤,多种内多种内源性损伤因子将导致血脑屏障（源性损伤因子将导致血脑屏障（BBBBBB）受损，脑的）受损，脑的毛细血管渗透性增加毛细血管渗透性增加,引起血管源性水肿（往往在引起血管源性水肿（往往在起病后起病后1-31-3小时出现，小时出现，2424小时达高峰小时达高峰,持续持续7272小时小时左右甚至更长）。由于脑是一细胞密集型单位左右甚至更长）。由于脑是一细胞密集型单位,最最终均为混合性水肿。终均为混合性水肿。脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理

38、基底动脉尖综合征57脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理n这时，突触前囊泡贮存的谷氨酸（这时，突触前囊泡贮存的谷氨酸（GLuGLu），天门），天门冬氨酸（冬氨酸（ASPASP）等兴奋性神经递质（）等兴奋性神经递质（EAAEAA）大量释）大量释放。放。EAAEAA既可直接引起神经元毒性，又能激活既可直接引起神经元毒性，又能激活EAAEAA的四种亚受体，进一步加重脑损害。的四种亚受体，进一步加重脑损害。基底动脉尖综合征58脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理n(二二)细胞内细胞内CaCa2+2+超载与迟发性神经元死亡（超载与迟发性神经元死亡（Dlayed Dlayed neuronal d

39、eath,DNDneuronal death,DND）n细胞内细胞内CaCa2+2+超载是缺血、缺氧再灌注造成超载是缺血、缺氧再灌注造成DNDDND的主要的主要原因之一。是细胞死亡的最后共同途径（原因之一。是细胞死亡的最后共同途径（final final common pathwaycommon pathway）,也是所谓脑缺血缺氧也是所谓脑缺血缺氧“级联反级联反应应”的触发点。的触发点。n所以，所以，Ca2+内环境稳态的破坏是细胞死亡的重要机内环境稳态的破坏是细胞死亡的重要机制和关键因素之一。制和关键因素之一。基底动脉尖综合征59脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理n(三三)脑缺血缺氧与

40、自由基脑缺血缺氧与自由基n自由基广泛存在于生物体内，生理情况下处在生自由基广泛存在于生物体内，生理情况下处在生成和清除平衡状态，不损害机体而具有毒物降解成和清除平衡状态，不损害机体而具有毒物降解作用。生物体内的自由基有超氧阴离子（作用。生物体内的自由基有超氧阴离子（O O2-2-）、）、过氧化氢（过氧化氢（H H2 2O O2 2）和羟自由基（）和羟自由基（OHOH）等。）等。基底动脉尖综合征60脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理n自由基失平衡是脑缺血缺氧损伤过程中的最基本自由基失平衡是脑缺血缺氧损伤过程中的最基本特征之一。特征之一。n再灌注后，体内产生自由基过多并清除不足再灌注后，体内

41、产生自由基过多并清除不足,就就会造成自由基的堆积，从而攻击生物膜会造成自由基的堆积，从而攻击生物膜,产生大产生大量的脂质过氧化物及其降解产物（量的脂质过氧化物及其降解产物（MDAMDA）等。）等。n不仅影响细胞的正常生理活动不仅影响细胞的正常生理活动,而且造成细胞的而且造成细胞的结构和功能受损。尤其是结构和功能受损。尤其是O O2-2-过多可造成血管内皮过多可造成血管内皮细胞损伤细胞损伤,血脑屏障遭到破坏血脑屏障遭到破坏,产生血管源性脑水产生血管源性脑水肿。肿。基底动脉尖综合征61脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理n(四四)脑缺血缺氧时乳酸蓄积的作用脑缺血缺氧时乳酸蓄积的作用n再灌注后再

42、灌注后,葡萄糖不能充分氧化葡萄糖不能充分氧化,无氧酵解作用增无氧酵解作用增强强,造成脑组织内的乳酸蓄积造成脑组织内的乳酸蓄积,不但直接加重神经元不但直接加重神经元的结构损害的结构损害,也损害脑血管的内皮细胞也损害脑血管的内皮细胞,使之出现肿使之出现肿胀胀,导致血管狭窄。导致血管狭窄。n乳酸性酸中毒还会降低红细胞的变形性乳酸性酸中毒还会降低红细胞的变形性,使血粘度使血粘度增加增加,参与血管痉挛机制等等。是一个值得重视的参与血管痉挛机制等等。是一个值得重视的问题。问题。基底动脉尖综合征62脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理n(五五)脑缺血缺氧后脑微循环障碍脑缺血缺氧后脑微循环障碍n脑缺血缺氧

43、发生后脑缺血缺氧发生后,脑微循环可被破坏，脑微血管脑微循环可被破坏，脑微血管发生阻塞。即使大血管恢复血供，也无血流通过发生阻塞。即使大血管恢复血供，也无血流通过,称称“无再流无再流”（no-reflow）现象。研究认为，毛）现象。研究认为，毛细血管内皮损害是其主要原因。细血管内皮损害是其主要原因。基底动脉尖综合征63脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理n(六六)细胞凋亡与缺血缺氧脑损伤细胞凋亡与缺血缺氧脑损伤n细胞凋亡是不同于坏死的一种细胞死亡形式，是细胞凋亡是不同于坏死的一种细胞死亡形式，是细胞在基因启动指导下的主动性死亡。两者在病细胞在基因启动指导下的主动性死亡。两者在病理形态、生化改

44、变、检测方法、发生机制和意义理形态、生化改变、检测方法、发生机制和意义各不相同。各不相同。n研究提示它可能与迟发性神经元丢失有关。研究提示它可能与迟发性神经元丢失有关。但但从目前的资料看，凋亡在缺血缺氧脑损伤中出现从目前的资料看，凋亡在缺血缺氧脑损伤中出现的机制仍属推测性的，缺乏直接证据。的机制仍属推测性的，缺乏直接证据。基底动脉尖综合征64脑缺血缺氧的病理生理脑缺血缺氧的病理生理 由上述可知，近由上述可知，近2020多年来国内外学者针对多年来国内外学者针对脑缺血缺氧损伤的各种病理生理、生化途径进行脑缺血缺氧损伤的各种病理生理、生化途径进行了大量的研究。焦点集中在细胞、分子水平的病了大量的研究

45、。焦点集中在细胞、分子水平的病理机制上。理机制上。然而迄今为止，尚未能透彻其全貌。人工维然而迄今为止，尚未能透彻其全貌。人工维持有效的呼吸、循环，最后因脑死亡而抢救失败持有效的呼吸、循环，最后因脑死亡而抢救失败的病例不胜枚举。的病例不胜枚举。基底动脉尖综合征65八、治八、治 疗疗有上述可知，脑保护的关键环节为：有上述可知，脑保护的关键环节为：n改善改善CBFCBF；n降低脑代谢率；降低脑代谢率；n矫正乳酸的蓄集；矫正乳酸的蓄集；n抑制及清除自由基；抑制及清除自由基；n稳定稳定CaCa2+2+内环境；内环境；n控制脑水肿；控制脑水肿；n改善脑的微循环。改善脑的微循环。基底动脉尖综合征66八、治八

46、、治 疗疗n首先是病因治疗首先是病因治疗:原发病的程度决定了脑损害的原发病的程度决定了脑损害的预后。预后。n头位头位,1530有利于颅内静脉回流，呼吸更有利于颅内静脉回流，呼吸更接近生理状态。研究表明接近生理状态。研究表明,头位每增高头位每增高10,ICP平均下降平均下降0.13kPa。基底动脉尖综合征67八、治八、治 疗疗低温疗法低温疗法:n低温是近年来研究较多且效果肯定的一种脑保低温是近年来研究较多且效果肯定的一种脑保护措施，其保护机制十分广泛。主要有降低脑护措施，其保护机制十分广泛。主要有降低脑代谢率，抑制自由基生成和兴奋性神经递质的代谢率，抑制自由基生成和兴奋性神经递质的释放，减轻脑水

47、肿等作用。释放，减轻脑水肿等作用。基底动脉尖综合征68八、治八、治 疗疗n中国指南中国指南20142014指出：指出：n亚低温的疗效和安全性还需开展高质量的随机亚低温的疗效和安全性还需开展高质量的随机对照试验证实。对照试验证实。基底动脉尖综合征69八、治八、治 疗疗神经保护药物神经保护药物:n神经保护药物有很多：兴奋性氨基酸调控药物、谷神经保护药物有很多：兴奋性氨基酸调控药物、谷氨酸受体调节药物、谷氨酸释放抑制剂、氨酸受体调节药物、谷氨酸释放抑制剂、GABAGABA受体受体激动剂激动剂 5-HT5-HT受体激动剂；神经生长因子、氧自由受体激动剂；神经生长因子、氧自由基清除剂、一氧化氮合酶基清除

48、剂、一氧化氮合酶(NOS)(NOS)抑制剂、环氧化酶抑制剂、环氧化酶2 2（COX2COX2）选择性抑制剂、抗白细胞药物、抗凋亡药）选择性抑制剂、抗白细胞药物、抗凋亡药物等。物等。基底动脉尖综合征70八、治八、治 疗疗 以上神经保护药物数以百计以上神经保护药物数以百计,但几乎都是动物实但几乎都是动物实验有效验有效,临床无效或效果很差，有些药物因严重副临床无效或效果很差，有些药物因严重副作用而限制了临床应用。寻求新型的神经保护剂及作用而限制了临床应用。寻求新型的神经保护剂及不同种类联合应用的神经保护剂已成为当下国内外不同种类联合应用的神经保护剂已成为当下国内外研究的重点。研究的重点。n中国指南中

49、国指南20142014推荐的仅有：依达拉奉、胞二推荐的仅有：依达拉奉、胞二磷胆碱、脑活素磷胆碱、脑活素3 3种；种；基底动脉尖综合征71八、治八、治 疗疗n指南推荐意见：指南推荐意见：n(1)(1)神经保护剂的疗效与安全性尚需开展更多高质神经保护剂的疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实量临床试验进一步证实(I(I级推荐，级推荐，B B级证据级证据)；n(2)(2)缺血性脑卒中起病前已服用他汀的患者，可继缺血性脑卒中起病前已服用他汀的患者，可继续使用他汀治疗续使用他汀治疗(级推荐，级推荐，B B级证据级证据)；n(3)(3)上述一些有随机对照试验的药物在临床实践中上述一些有随机对照试

50、验的药物在临床实践中应根据具体情况个体化使用应根据具体情况个体化使用(级推荐，级推荐，B B级证据级证据)。基底动脉尖综合征72八、八、治 疗n由于基底动脉尖区域的血管分支多，由于基底动脉尖区域的血管分支多，走行复杂，不适宜放支架！走行复杂，不适宜放支架！基底动脉尖综合征73九、预后九、预后n 本病的治愈率低本病的治愈率低,致残率高。国外报道严重残疾率致残率高。国外报道严重残疾率为为23%23%，死亡率为，死亡率为42%42%。但是近期的国内临床报告显。但是近期的国内临床报告显示死、残率有所下降，考虑与临床医生对示死、残率有所下降，考虑与临床医生对TOBSTOBS认识认识水平的提高，早期诊断率