第八版大四消化性溃疡课件.ppt

1、概 述 Definitionsn消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcerpeptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡n类型：类型：胃溃疡（胃溃疡（gastric ulcergastric ulcer，GUGU）十二指肠溃疡（十二指肠溃疡（duodenal ulcerduodenal ulcer，DU)DU)n也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及含有胃黏膜的也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及含有胃黏膜的MeckelMeckel憩室。憩室。n溃疡的形成与胃酸溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的自身消化作用有关而得名。胃蛋白酶的自身消化作用有

2、关而得名。流行病学流行病学Epidemiologyn消化性溃疡是全球性常见病。人口中约有消化性溃疡是全球性常见病。人口中约有10在其一生中患过本病。在其一生中患过本病。n在西方国家自在西方国家自20世纪世纪50年代以后，本病的发病率有下降趋势。我国在近十年也呈下降趋势。年代以后，本病的发病率有下降趋势。我国在近十年也呈下降趋势。n本病可发生于任何年龄，本病可发生于任何年龄，DU好发于青年，好发于青年，GU晚十年，均好发于男性，晚十年，均好发于男性，10-15%无症状。无症状。GU居多居多n 秋末冬初、冬春之交易发病秋末冬初、冬春之交易发病 nDU较较GU多见，发病率多见，发病率3：1病因和发病

3、机制病因和发病机制n消化性溃疡的形成是胃酸消化性溃疡的形成是胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡，胃酸对粘膜产生自我消胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡，胃酸对粘膜产生自我消化的结果。化的结果。nGUGU：自身防御：自身防御-修复（保修复（保 护）因素减弱为主护）因素减弱为主nDUDU：侵袭（损害）因素：侵袭（损害）因素 增强为主增强为主 保护因素n黏液黏液/碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障n黏膜屏障黏膜屏障n黏膜血流量黏膜血流量n细胞更新细胞更新n前列腺素前列腺素n表皮生长因子表皮生长因子损害因素n胃酸胃酸n胃蛋白酶胃蛋白酶n幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（H.PyloriH.Pyl

4、ori）nNSAIDsNSAIDsn酒精、吸烟、应激酒精、吸烟、应激n炎症、自由基炎症、自由基漏屋顶学说n把胃黏膜的防御屏障看作是“屋顶”，把胃酸、胃蛋白酶看成是“酸雨”，如果屋顶足够地结实，就可以顶住很大、很强的这种暴雨；反之，如果屋顶（黏膜）不够强壮，雨太大了有些雨就漏进来了，就可导致消化性溃疡的发生。n多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。幽门螺杆菌感染（Helicobactor pylori，Hp）n幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因n19831983年澳大利亚临床微生物学家罗宾年澳大利亚临床微生物学家罗宾沃伦（沃伦（R

5、obin WarrenRobin Warren）和巴里）和巴里马歇尔（马歇尔（Barry MarshallBarry Marshall）从慢性）从慢性活动性胃炎和十二指肠溃疡病人的胃粘膜标本分离出幽门螺杆菌活动性胃炎和十二指肠溃疡病人的胃粘膜标本分离出幽门螺杆菌(HP)(HP)n瑞典卡罗林斯卡医学院瑞典卡罗林斯卡医学院20052005年年1010月月3 3日宣布日宣布 ，将，将20052005年诺贝尔生理学或医学奖授予年诺贝尔生理学或医学奖授予WarrenWarren和和MarshallMarshall，以，以表彰他们发现了导致人类罹患胃炎和消化性溃疡的细菌表彰他们发现了导致人类罹患胃炎和消化

6、性溃疡的细菌幽门螺杆菌。幽门螺杆菌。幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（Hp）感染的流行情况）感染的流行情况n幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎与不同国家、不同地区幽门螺杆菌感染的流行情况有关。幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎与不同国家、不同地区幽门螺杆菌感染的流行情况有关。n幽门螺杆菌感染呈世界范围分布，发展中国家高于发达国家幽门螺杆菌感染呈世界范围分布，发展中国家高于发达国家n幽门螺杆菌感染率随年龄增加而升高，男女差别不大。幽门螺杆菌感染率随年龄增加而升高，男女差别不大。n我国属幽门螺杆菌高感染国家，估计人群中幽门螺杆菌的感染率在我国属幽门螺杆菌高感染国家，估计人群中幽门螺杆菌的感染率在40%70%40%70%

7、左右。左右。幽门螺杆菌的传播途径n人是目前唯一被认为的幽门螺杆菌的传染源。人是目前唯一被认为的幽门螺杆菌的传染源。n一般认为通过人与人之间的口一般认为通过人与人之间的口-口或粪口或粪-口传播是幽门螺杆菌的主要传播途径。口传播是幽门螺杆菌的主要传播途径。n流行病学研究资料显示经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感染率呈正相关。流行病学研究资料显示经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感染率呈正相关。HP的主要生物学特性的主要生物学特性nHPHP是一种微需氧革兰氏阴性杆菌，呈螺旋状。是一种微需氧革兰氏阴性杆菌，呈螺旋状。n人的胃粘膜是它的自然人的胃粘膜是它的自然 定植部位，常附着

8、于胃定植部位，常附着于胃 窦部黏液层。窦部黏液层。n具有具有2-62-6根鞭毛，依靠其根鞭毛，依靠其 鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。Hp的致病机理的致病机理1.1.粘附作用粘附作用：H.PyloriH.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂2.2.蛋白酶作用蛋白酶作用：H.PyloriH.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构3.3.尿素酶作用尿素酶作用：H.Pylo

9、riH.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为具有尿素酶活性，分解尿素为NHNH3 3，损伤上皮细胞，保护细菌生长，损伤上皮细胞，保护细菌生长4.4.毒素作用毒素作用：H.PyloriH.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应5.5.H.PyloriH.Pylori菌体作为抗原产生菌体作为抗原产生免疫反应免疫反应Hp是消化性溃疡主要病因的证据是消化性溃疡主要病因的证据n1.1.消化性溃疡患者中消化性溃疡患者中HpHp感染率高感染率高nDU DU 感染率感染率 9090-100-100nGU GU 感染率感染率 8080-90-9

10、0n2.2.根除根除HpHp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。n感染感染H.Pylori H.Pylori 的人群中仅有少部分人（约的人群中仅有少部分人（约15%15%）发生）发生PUPU，一般认为，这是，一般认为，这是H.PyloriH.Pylori不同毒力菌株、不同毒力菌株、宿主（遗传状况）、环境因素三者相互作用的不同结果宿主（遗传状况）、环境因素三者相互作用的不同结果二二.药药 物物NSAIDs是引起消化性溃疡的另一个常见原因。是引起消化性溃疡的另一个常见原因。n服用服用NSAIDs患者患者50内镜下见胃粘膜糜烂出血内镜下见胃粘膜糜烂出血1025发生

11、胃或十二指肠溃疡，发生胃或十二指肠溃疡，14出现出血、穿孔出现出血、穿孔n以以GU GU 较较DU DU 多见多见n直接损伤胃黏膜直接损伤胃黏膜n还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列素的合成。还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列素的合成。n胃粘膜屏障受损，细胞失去保护作用胃粘膜屏障受损，细胞失去保护作用三、遗传因素nPUPU有家族史：发病率是一般人群的有家族史：发病率是一般人群的3 3倍倍 “O”O”型血人群发病率可高出型血人群发病率可高出40%40%n现现“遗传因素遗传因素”受到挑战，受到挑战，“家族史家族史”可能为可能为HPHP感染的感染的“家庭聚集家庭聚集”四、胃十二

12、指肠运动异常nDUDU患者胃排空快患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤黏膜损伤nGUGU患者胃排空延缓患者胃排空延缓胃窦张力胃窦张力GG细胞分泌促胃液素细胞分泌促胃液素胃酸分泌胃酸分泌 同时存在十二指肠同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重胃反流，损伤胃黏膜，加重HPHP感染感染五、应激与心理因素n紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激、紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激、吸烟、进食无规律等吸烟、进食无规律等，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡流调控引起溃疡病病 理理 Pathology1 1、胃镜下观、胃镜下观n部位部位 D

13、U 多发球部多发球部 前壁常见前壁常见 GU 多发胃角、胃窦小弯，前后壁对应处同时发生多发胃角、胃窦小弯，前后壁对应处同时发生对吻溃疡对吻溃疡n 数目数目 一般为单个一般为单个 2个或个或2个以上溃疡并存个以上溃疡并存多发溃疡多发溃疡n大小大小 DU 多小于多小于1cm GU多小于多小于2.0cm 大于大于2.0cm巨大溃疡巨大溃疡n形态形态 溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.0cm2.0cm，深度，深度1.0cm1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物边缘整齐，规则

14、，底部平整，干净或有灰白色渗出物2 2、显微镜下观、显微镜下观n由上向下分为由上向下分为4 4层：层：急性炎性渗出物（灰白色或灰黄色）急性炎性渗出物（灰白色或灰黄色）嗜酸性坏死层嗜酸性坏死层 肉芽组织层肉芽组织层 瘢痕组织层瘢痕组织层n溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。3.3.演变与转归演变与转归n修复愈合，一般需修复愈合，一般需4 48 8周周n溃疡发展损伤血管溃疡发展损伤血管上消化道出血上消化道出血n侵及浆膜层侵及浆膜层穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡n幽门狭窄幽门狭窄幽门梗阻

15、幽门梗阻n恶变（恶变（1%1%以下）以下）nDUDU可因反复发生溃疡，瘢痕收缩可因反复发生溃疡，瘢痕收缩假性憩室假性憩室临床表现临床表现Clinical Manifestations消化性溃疡的临床特点：消化性溃疡的临床特点：n慢性过程（数年至数十年）慢性过程（数年至数十年）n周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性n发作时上腹痛呈节律性发作时上腹痛呈节律性n抑酸治疗有效抑酸治疗有效n部分患者（约部分患者（约10101515）平时缺乏典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。）平时缺乏典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。疼痛的节律疼

16、痛的节律nGU GU 进餐疼痛缓解进餐疼痛缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）（多为餐后痛，一小时左右发作）nDU DU 进餐缓解疼痛进餐缓解疼痛 （多为空腹痛、疼痛常发生夜间，常被痛醒，进食缓解）（多为空腹痛、疼痛常发生夜间，常被痛醒，进食缓解）发作的诱因发作的诱因n季节（秋未或冬天发作最多，其次是春季）季节（秋未或冬天发作最多，其次是春季）n精神紧张、情绪波动精神紧张、情绪波动n饮食不调或服用与发病有关的药物饮食不调或服用与发病有关的药物疼痛的部位和性质疼痛的部位和性质n疼痛性质疼痛性质 饥饿样不适和烧灼痛多见饥饿样不适和烧灼痛多见n 疼痛部位疼痛部位n上腹部剑突下，稍偏左和偏右n 后壁穿

17、透性溃疡痛可放射至背部第712 胸椎区或同时伴前胸骨旁痛n 广泛持续性疼痛提示局限性穿孔伴有周围炎症或患者对疼痛高度敏感疼痛原因疼痛原因n溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低n局部肌张力的增高或痉挛n胃酸刺激溃疡面的神经末梢体体 征征n缓解期：无明显体征缓解期：无明显体征n活动期：剑突下或偏右可有一固定而局限的压痛点活动期：剑突下或偏右可有一固定而局限的压痛点特殊类型溃疡特殊类型溃疡n1 1、复合性溃疡、复合性溃疡n多见于男性n幽门梗阻发生率高n较单一的胃溃疡癌变率低n2.幽门管溃疡：餐后很快发生疼痛，对抗酸药反应差，易出现呕吐，幽门梗阻、出血、穿孔等并发症n3.3.球后溃疡：球后溃疡：

18、指发生于十二指肠降段、水指发生于十二指肠降段、水 平段的溃疡。平段的溃疡。n疼痛可向右上腹及背部放射疼痛可向右上腹及背部放射n发生于乳头部的溃疡可致胆总管引流障碍，引发梗阻性黄疸或急性胰腺炎发生于乳头部的溃疡可致胆总管引流障碍，引发梗阻性黄疸或急性胰腺炎n疗效差、易并发出血疗效差、易并发出血n4.巨大溃疡：巨大溃疡：指直径大于指直径大于2cm2cm的溃疡。的溃疡。n常见于有常见于有NSAIDs服用史及服用史及 老年患者老年患者n内科药物治疗效果较内科药物治疗效果较 差，愈合时间长差，愈合时间长n易发生慢性穿透或穿孔易发生慢性穿透或穿孔n胃巨大溃疡应与恶性溃胃巨大溃疡应与恶性溃 疡鉴别疡鉴别n5

19、.老年消化性溃疡：临床表现多不典型，常无症状或症状不明显老年消化性溃疡：临床表现多不典型，常无症状或症状不明显nNSAIDs相关性者多见相关性者多见n胃溃疡多位于胃体上部，溃疡常较大，误认为胃癌。胃溃疡多位于胃体上部，溃疡常较大，误认为胃癌。n易出现体重减轻和贫血。易出现体重减轻和贫血。n6.儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人n疼痛部位多在脐周，时常伴呕吐。疼痛部位多在脐周，时常伴呕吐。n7.7.无症状性溃疡：无任无症状性溃疡：无任 何症状，常以上消化何症状，常以上消化 道出血、穿孔等为首道出血、穿孔等为首 发症状发症状n可发生于任何年

20、龄可发生于任何年龄n长期服用长期服用NSAIDs患者及患者及 老年人多见老年人多见n8.8.难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗仍未愈合者。难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗仍未愈合者。n可能的因素有：可能的因素有：1.1.病因尚未去除病因尚未去除HPHP感染，继续服用感染，继续服用NSAIDs 2.2.穿透性溃疡穿透性溃疡 3.3.特殊病因：克罗恩病、胃泌素瘤特殊病因：克罗恩病、胃泌素瘤 4.4.某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降 低低 5.5.误诊：溃疡为恶性误诊：溃疡为恶性 6.6.不良诱因存在不良诱因存在并发症并发症四大主要并发症：四大主要并发症：上消化

21、道出血上消化道出血 穿孔穿孔 幽门梗阻幽门梗阻 癌变癌变上消化道出血上消化道出血n最常见并发症，发生率1525nPU是上消化道出血最常见病因（50）n小量出血仅表现为粪便隐血阳性、大量出血表现为呕血和（或）黑粪。n有慢性腹痛的患者，出血后腹痛可减轻。n胃镜下溃疡出血病灶的Forrest分型有助于评估病灶再出血的概率。消化性溃疡出血的消化性溃疡出血的ForrestForrest分型分型分型分型 特征特征再出血（再出血（%）治疗策略治疗策略I活动性动脉出血活动性动脉出血90PPI+胃镜治疗胃镜治疗+PPIIIa裸露血管伴明显渗血裸露血管伴明显渗血50PPI+胃镜治疗胃镜治疗+PPIIIb血凝块血凝

22、块25-30PPI，必要时胃镜治疗，必要时胃镜治疗IIIa少量渗血少量渗血10PPIIIIb仅有溃疡仅有溃疡3PPI胃窦溃疡伴活动性出血（I型）十二指肠球前壁溃疡血管裸露并明显渗血（十二指肠球前壁溃疡血管裸露并明显渗血（IIa）胃体溃疡基底可见血痂附着（IIb）十二指肠球前壁溃疡并少量渗血（IIIa）胃角溃疡仅有溃疡无血迹（IIIb）穿穿 孔孔 发生率GU为2%5%，DU为6%10%三种后果：n溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）n溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）n溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管幽门梗阻幽门梗阻n1.1.发病率发病率 2%-4%2%-4%n2.2.原因原

23、因 DU或幽门管溃疡引起 暂时性 炎症水肿和幽门平滑肌痉挛 持久性 瘢痕收缩、黏连 n3.3.症状症状 胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重 恶心、呕吐隔离宿食，吐后缓解 严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒 营养不良和体重减轻 n4.4.查体查体 蠕动波，空腹检查胃内有震水声，插胃 管抽液量200ml癌癌 变变 1 1）.GU.GU癌变率癌变率1%1%DU DU 否否 2 2）.长期，慢性长期，慢性GUGU病史，年龄病史，年龄在在4545岁以上，症状顽固不愈。岁以上，症状顽固不愈。辅助检查辅助检查 n胃镜和胃粘膜活检胃镜和胃粘膜活检nX X线胃肠钡餐检查（线胃肠钡餐检查（GIGI）nHpHp检测检测n

24、粪便隐血粪便隐血一一.内镜检查内镜检查胃镜是确诊消化性溃疡首选的方法胃镜是确诊消化性溃疡首选的方法目的：目的：1.1.确诊有无病变、部位、分期；确诊有无病变、部位、分期；2.鉴别良恶性；鉴别良恶性；3.治疗效果的治疗效果的 评价；评价；4.对合并出血者对合并出血者 给予止血治疗给予止血治疗分期：分期：活动期（活动期（A A）：以厚苔为主要特征、）：以厚苔为主要特征、周边粘膜肿胀周边粘膜肿胀 愈合期（愈合期（H H）：以薄苔为主要特征、）：以薄苔为主要特征、周边有明显的红晕周边有明显的红晕 粘膜集中粘膜集中 瘢痕期（瘢痕期（S S）：白苔消失形成红色）：白苔消失形成红色 或白色瘢痕或白色瘢痕胃角

25、溃疡胃角溃疡A A1 1期期十二指肠球小弯侧溃疡（十二指肠球小弯侧溃疡（A1期）期）球部对吻性溃疡球部对吻性溃疡十二指肠球小弯侧溃疡十二指肠球小弯侧溃疡H期期十二指肠球部溃疡十二指肠球部溃疡S期期二二.X.X线胃肠钡餐检查（线胃肠钡餐检查（GIGI）n适用于胃镜检查有禁忌症或不愿接受胃镜检查者适用于胃镜检查有禁忌症或不愿接受胃镜检查者n直接征象：溃疡龛影直接征象：溃疡龛影可确诊可确诊n间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据胃溃疡胃胃溃疡胃角部突出腔外十二指肠球部溃疡球部溃疡三三.Hp .Hp 检检 测

26、测n侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCRPCRn非侵入性试验：非侵入性试验：1313C C、1414C C尿素呼气试验（尿素呼气试验（1313C-UBTC-UBT、1414C-UBTC-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验呼气试验原理及方法呼气试验原理及方法nHp是人胃内唯一能产生大量尿素酶的细菌是人胃内唯一能产生大量尿素酶的细菌n尿素酶分解尿素生成氨和二氧化碳尿素酶分解尿素生成氨和二氧化碳 n给给Hp感染的患者服同位素标记的尿

27、素后，尿素被分解产生标记的二氧化碳从肺呼出，收集呼气样品感染的患者服同位素标记的尿素后，尿素被分解产生标记的二氧化碳从肺呼出，收集呼气样品测定标记二氧化碳的量即可判断是否有测定标记二氧化碳的量即可判断是否有Hp感染。感染。c13呼气实验和呼气实验和c14呼气实验有什么区别呼气实验有什么区别 n碳-14呼气试验中14C无13稳定，有少量放射性，虽然半衰期5730年，但辐射距离仅22cm，辐射的是射线，对人体的损害没有明确报道。辐射剂量不大，但14C原子摄入人体后可能与12C原子一样参与人体细胞内碱基的合成，而碱基是构成人类基因的基本分子；所以碳14C从高能衰变进入低能态的过程中，能量射线及原子自

28、身的不稳定性可能造成基因突变。n碳-13呼气试验没有放射性，由于是稳定性核素，对人体无损害。粪便隐血n了解溃疡有无合并出血诊诊 断断 n依据本病慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。依据本病慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。n胃镜可以确诊。胃镜可以确诊。n不能接受胃镜检查者，不能接受胃镜检查者，X X线钡餐发现龛影线钡餐发现龛影可确诊可确诊鉴别诊断鉴别诊断n胃癌胃癌 n胃泌素瘤胃泌素瘤n功能性消化不良功能性消化不良n慢性胃炎慢性胃炎n慢性胆囊炎慢性胆囊炎n胆石症胆石症n肝脏疾病等鉴别肝脏疾病等鉴别胃溃疡与胃癌溃疡的鉴别胃溃疡与胃癌溃疡

29、的鉴别 n胃溃疡胃溃疡 胃癌溃疡胃癌溃疡 年龄年龄青中年居多青中年居多 中年以上中年以上 病史病史 较长较长 较短较短 临床表现临床表现 周期性节律性周期性节律性胃痛、食欲一胃痛、食欲一般良好、全身般良好、全身表现轻表现轻 呈进行性发呈进行性发展、食欲减展、食欲减退、全身表现退、全身表现明显明显 粪便隐血粪便隐血 可阳性，治疗后阴转可阳性，治疗后阴转 持续阳性持续阳性 胃液分析胃液分析 胃酸正常或偏低，但无真性缺乏胃酸正常或偏低，但无真性缺乏 缺酸者较多缺酸者较多 X线钡餐检查线钡餐检查 龛影直径龛影直径2.5cm，壁光滑，壁光滑龛影常龛影常2.5cm，边不整，边不整胃镜检查胃镜检查 溃疡圆呈

30、椭圆形，底平滑，边光滑，溃疡圆呈椭圆形，底平滑，边光滑，白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱襞向溃疡集中可见皱襞向溃疡集中 溃疡形状不规则，底凸凹不平，边溃疡形状不规则，底凸凹不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润而增厚，强直，可有结节、癌性浸润而增厚，强直，可有结节、糜烂，易出血糜烂，易出血 内科治疗反应内科治疗反应 良好差良好差差差 溃疡型胃癌溃疡型胃癌胃角溃疡癌变胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）n胃肠胰神经内分泌肿瘤分泌大量胃泌素所致，多位于胰腺和十二指肠，肿瘤一般很小（1cm)，生长缓慢，半数为恶性

31、n刺激胃酸过度分泌，致多发性溃疡n溃疡发生于不典型部位，难治n增强CT有助于发现肿瘤治治 疗疗 n药物治疗药物治疗 抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌 根除根除 HpHp 保护胃粘膜保护胃粘膜n维持治疗维持治疗n手术治疗手术治疗 治疗的目的n消除病因n解除症状n愈合溃疡n防止复发n避免并发症1.1.药物治疗药物治疗n70年代以前：抗酸药、抗胆碱药n第一次变革：H2RAn第二次变革：根除H.Pylori（1）抑制胃酸分泌的常用药物nH2RA：nCimetidine400mg bid nRanitidine 150mg bidnFamotidine 20mg bidnNizatidine150mg bidn

32、PPI：nOmeprazole 20mg qd nLansoprazole30mg qd nPantoprazole 40mg qdnRabeprazole 10mg qd nEsoprazole 20mg qd(2)根除H.Pylori治疗药物：药物：nPPI：nOmeprazole 20mg qd nLansoprazole30mg qd nPantoprazole 40mg qdnRabeprazole 10mg qd nEsoprazole 20mg qd n铋剂：铋剂：n枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾 220220240mg bid240mg bidn果胶铋果胶铋100mg100mg bid

33、bidn抗生素：抗生素：n阿莫西林阿莫西林 1.01.0bidbidn甲硝唑甲硝唑0.40.4 bid bidn替硝唑替硝唑0.50.5bidbidn克拉霉素克拉霉素0.250.250.50.5bidbidH.Pylori根除根除新新疗法疗法1010天序贯疗法天序贯疗法n前前5天：天：PPI(常规剂量常规剂量)bid+阿莫西林阿莫西林 1.0 bid1.0 bidn后后5 5天：天：PPI(常规剂量常规剂量)bid+替硝唑替硝唑 0.5 bid+0.5 bid+克拉霉素克拉霉素 0.5 bid0.5 bidHP根除方案的变化根除方案的变化（第4次全国HP感染处理共识意见）n铋剂铋剂+PPI+2

34、种抗菌药物组成的四联疗法种抗菌药物组成的四联疗法 n 抗生素：抗生素：n阿莫西林阿莫西林+克拉霉素克拉霉素n阿莫西林阿莫西林+左氧氟沙星左氧氟沙星n阿莫西林阿莫西林+呋喃唑酮呋喃唑酮n四环素四环素+甲硝唑或喃唑酮甲硝唑或喃唑酮n青霉素过敏者的推荐方案为：青霉素过敏者的推荐方案为：克林霉素克林霉素+左氧氟沙星左氧氟沙星 克林霉素克林霉素+呋喃唑酮呋喃唑酮 四环素四环素+甲硝唑甲硝唑 四环素四环素+呋喃唑酮呋喃唑酮 克林霉素克林霉素+甲硝唑甲硝唑 抗生素使用剂量和用法如既往相同。抗生素使用剂量和用法如既往相同。n根除治疗疗程为根除治疗疗程为10-14天，放弃天，放弃7天方案。天方案。n不再细分一线

35、和二线治疗方案，分初次治疗及补救治疗。不再细分一线和二线治疗方案，分初次治疗及补救治疗。可选择其中的可选择其中的1种方案作为初次治疗，如初次治疗失败，可在剩余的方案中再选择种方案作为初次治疗，如初次治疗失败，可在剩余的方案中再选择1中方案为补救治中方案为补救治疗。疗。补救治疗建议间隔补救治疗建议间隔2-3个月。个月。两次正规方案治疗失败时，如需要给予第两次正规方案治疗失败时，如需要给予第3次治疗，应先评估根除治疗的风险次治疗，应先评估根除治疗的风险-获益比。获益比。抑酸剂在根除方案中起重要作用，选择作用稳定、疗效高的抑酸剂在根除方案中起重要作用，选择作用稳定、疗效高的PPI，可提高，可提高HP

36、根除率。根除率。（3 3）保护胃黏膜治疗）保护胃黏膜治疗n硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+H+逆弥散逆弥散 用法：用法：1.0 31.0 34 4次次/d/d，疗程，疗程4 48 8周周n枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori 用法：用法：110mg 3-4110mg 3-4次次/d/d，疗程，疗程4-64-6周周n前列腺素类前列腺素类（二）治疗消化性溃疡的方案及疗程（二）治疗消化性溃疡的方案及

37、疗程n抑酸治疗一般需要抑酸治疗一般需要4 46 6周，部分患者可延长到周，部分患者可延长到8 8周。周。n根除根除HpHp可重叠在抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后可重叠在抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后n根除根除HpHp后建议在停药后建议在停药1 1月后复查月后复查（三）患者教育（三）患者教育n生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯n合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物n戒烟酒戒烟酒n停服停服NSAIDNSAID（四）维持治疗（四）维持治疗n维持治疗需根据溃疡复发频

38、率、年龄、服用维持治疗需根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAIDNSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定n预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H H2 2RARA或奥美拉唑或奥美拉唑10mg/d10mg/d，每周，每周2 23 3次维持治疗，采用自我调节方式，次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，减少复发，预防并发症。维持治疗间歇给药，减少复发，预防并发症。维持治疗3 36 6个月或更长个月或更长PUPU手术治疗适应证手术治疗适应证n上消化道大出血经内科紧急处理无效者上消化道大出血经内科紧急处理无效者n急性穿

39、孔急性穿孔n疤痕性幽门梗阻疤痕性幽门梗阻n内科治疗无效的顽固性溃疡内科治疗无效的顽固性溃疡n胃溃疡疑有癌变胃溃疡疑有癌变n例1.青年男性，反复中上腹饥饿性疼痛2年，伴黑便1周入院。查体：贫血貌，腹软，右上腹轻压痛，肝脾未及。n问题：n1患者最可能的诊断？n2选择何种检查明确诊断？n1 最可能诊断：消化性溃疡n2 胃镜例2 中年女性，因右上腹隐痛1周入院。疼痛与饮食无关，常以夜间发作明显。查体：腹软，右上腹轻压痛，肝脾未及。问题1 该患者最可能诊断是什么？2 应做什么检查？最可能诊断：1 消化性溃疡 2 胆结石应做检查 1 胃镜 2 B超复习思考题1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？H.Pylori在本病致病中的地位。2.PU的主要临床表现及特点。3.PU的主要诊断方法。4.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断和处理？5.PU治疗原则？6.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？谢谢