呼吸功能衰竭课件.ppt

1、讲授目的和要求讲授目的和要求 1.1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡 和电解质紊乱的意义和电解质紊乱的意义 3.3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则 概述概述 各种原因引起的呼吸功能（通气与换气各种原因引起的呼吸功能（通气与换气）障碍，导致缺氧或二氧化碳潴留，从而引）障碍，导致缺氧或二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合症起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合症，即呼吸功能衰竭（简称呼衰）。，即呼吸功能衰竭（

2、简称呼衰）。客观指标：客观指标：海平面大气压下、静息状态、海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，呼吸空气的条件下，PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg一、分类一、分类1、根据发病急缓、根据发病急缓 急性、慢性呼衰；急性、慢性呼衰；2、以病变部位、以病变部位 中枢性、周围性、中枢性、周围性、内呼吸性呼衰；内呼吸性呼衰；3、按血气分析、按血气分析 型型:PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型型:PaOPaO2 260mmHg 50mmHg50mmHg二、分度二、分度主要指标主要指标 轻度轻度 中度中度 重度重度SaO2 85%685%75%PaO2（Kpa）6.67

3、8 5.336.67 5.33 （mmHg）5060 4050 40发绀发绀 无无 有或明显有或明显 严重严重神志神志 清楚清楚 嗜睡、谵妄嗜睡、谵妄 昏迷昏迷三、病因三、病因（一）气道阻塞性疾病（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气通气 不足、气体分布不均匀不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2PaO2 PaCO2（二）肺组织病变（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDSARDS、肺容量、通气量、有效弥散面积肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q V/Q 失调失调 PaO2 PaO2或或

4、/和和 PaCO2PaCO2（三）肺血管疾病三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉肺动静脉 样分流样分流PaO2PaO2（四）胸廓病变（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤通气减少通气减少PaO2PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢呼吸中枢 抑制、呼吸动力下降抑制、呼吸动力下降通气不足通气不足PaO2PaO2四、发病机理四、发病机理1 1、通气不足：通气量减少，致、通气不足：通气量减少，致PaOPaO2 2下降、下

5、降、PaCO PaCO2 2增高增高型呼衰型呼衰2 2、通气、通气/血流比例失调：正常时为血流比例失调：正常时为0.80.8，比值比值0.80.8 0.8-表示无效通气，无效腔效应表示无效通气，无效腔效应3 3、弥散障碍：广泛性肺疾病时可使氧弥、弥散障碍：广泛性肺疾病时可使氧弥 散减低，引起散减低，引起PaO2PaO2下降；不伴或伴下降；不伴或伴 PaCO2 PaCO2升高，升高，I I型呼衰型呼衰 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间4 4、肺内动肺内动静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 是通气是通气/血流比例失调的特例。血流比例失调的特例

6、。肺泡萎陷，水肿，实变肺泡萎陷，水肿，实变 分流量分流量 30%30%，吸氧不能明显提高，吸氧不能明显提高PaOPaO2 2 5 5、氧耗量增加、氧耗量增加 正常平静呼吸时用于呼吸动作的氧耗量正常平静呼吸时用于呼吸动作的氧耗量为全身的为全身的5%以下。有胸肺部疾病时可致呼以下。有胸肺部疾病时可致呼吸功明显增加（重症哮喘、呼吸衰竭），氧吸功明显增加（重症哮喘、呼吸衰竭），氧耗可达耗可达2530%以上。其次高热、抽搐、甲以上。其次高热、抽搐、甲亢等可使机体氧耗和二氧化碳产生增加，导亢等可使机体氧耗和二氧化碳产生增加，导致呼吸衰竭。致呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 慢性呼衰是在慢性胸肺疾病的基础

7、慢性呼衰是在慢性胸肺疾病的基础上，呼吸功能障碍逐渐加重而发生。临上，呼吸功能障碍逐渐加重而发生。临床上常见，主要为床上常见，主要为型呼衰。型呼衰。病病 因因 多为慢性胸肺疾病：慢支、慢阴肺、多为慢性胸肺疾病：慢支、慢阴肺、哮喘、弥漫性肺间质性纤维化、重症肺哮喘、弥漫性肺间质性纤维化、重症肺结核、胸廓畸形等。结核、胸廓畸形等。而感染常为急性加重的原因。而感染常为急性加重的原因。临床表现临床表现低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、呼吸困难和紫绀呼吸困难和紫绀 呼吸困难是最早出现的症状。表现为呼吸呼吸困难是最早出现的症状。表现为呼吸急促、频率加快、辅助呼吸肌参与（端

8、坐、张急促、频率加快、辅助呼吸肌参与（端坐、张口、点头、耸肩样呼吸）；中枢性因素所致的口、点头、耸肩样呼吸）；中枢性因素所致的呼吸呼吸衰竭表现为呼吸节律改变。衰竭表现为呼吸节律改变。发绀是缺氧的表现。发绀是缺氧的表现。2、神经精神表现神经精神表现（肺性脑病）（肺性脑病）其发生与缺氧和高碳酸血症的发生速度其发生与缺氧和高碳酸血症的发生速度和程度密切相关。脑耗氧量为全身的和程度密切相关。脑耗氧量为全身的2030%，故对缺氧极为敏感。早期表现为头痛、定，故对缺氧极为敏感。早期表现为头痛、定时定向力减退、注意力不集中；继之精神时定向力减退、注意力不集中；继之精神恍忽，嗜睡、烦躁不安、抽搐、昏睡、甚至恍

9、忽，嗜睡、烦躁不安、抽搐、昏睡、甚至昏迷。昏迷。3、心血管系统表现心血管系统表现 早期交感神经兴奋出现心率加快、心输出早期交感神经兴奋出现心率加快、心输出量增加、血压升高、量增加、血压升高、P2亢进；晚期则心肌收缩亢进；晚期则心肌收缩力减弱、心输出量减少，血压下降及休克、心力减弱、心输出量减少，血压下降及休克、心律失常。律失常。4、消化道出血消化道出血 提示预后不良。缺氧和高碳酸血症使胃酸提示预后不良。缺氧和高碳酸血症使胃酸分泌增加，粘膜充血水肿、糜烂，加之长期大分泌增加，粘膜充血水肿、糜烂，加之长期大量应用激素诱发上消化道出血。早期恶心、食量应用激素诱发上消化道出血。早期恶心、食欲不振、腹胀

10、满，晚期呕血及黑便。欲不振、腹胀满，晚期呕血及黑便。5、血液系统、血液系统 慢性缺氧可致继发性红细胞增多症，引慢性缺氧可致继发性红细胞增多症，引起高粘血症，易诱发肺栓塞和心衰；严重缺起高粘血症，易诱发肺栓塞和心衰；严重缺氧、酸中毒、感染、休克等可诱发弥漫性氧、酸中毒、感染、休克等可诱发弥漫性血管内凝血（血管内凝血（DIC）。）。6、内脏功能损害内脏功能损害 缺氧、酸中毒、感染、休克等均可增加缺氧、酸中毒、感染、休克等均可增加脏器功能的损害：转氨酶升高、白蛋白减低脏器功能的损害：转氨酶升高、白蛋白减低、尿素氮及肌酐升高；肾上腺皮质功能减退、尿素氮及肌酐升高；肾上腺皮质功能减退；甲状腺功能降低。；

11、甲状腺功能降低。7、酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 呼酸：呼酸：通气不畅，通气不畅，CO2，排出受阻所致。排出受阻所致。PaCO2上升，上升，PH正常为代偿性；正常为代偿性；PH下降为失下降为失代偿性。代偿性。呼酸并代碱：呼酸并代碱：呼酸时食入不足，呕吐，呼酸时食入不足，呕吐，利尿剂应用及补碱过多。利尿剂应用及补碱过多。PaCO2增高，增高，HCO3-显著增高，显著增高，PH不定。不定。呼碱并代酸：呼碱并代酸：呼衰时感染、休克、肾功呼衰时感染、休克、肾功能不全使用权排酸减少。能不全使用权排酸减少。PaCO2升高，升高，HCO-正常或降低，正常或降低，PH显著下降显著下降 呼碱：呼碱：多见于多见于II

12、型呼衰应用呼吸兴奋型呼衰应用呼吸兴奋剂不当。剂不当。PH升高、升高、PaCO2减低、减低、HCO3-减减低。低。代碱：代碱：治疗呼衰时大量使用呼吸兴治疗呼衰时大量使用呼吸兴奋剂及利尿剂、机械通气量过大，奋剂及利尿剂、机械通气量过大，CO2排排出过快，出过快，PH、HCO3-均增高，均增高，PaCO2正常正常或增高。或增高。8、电介质紊乱、电介质紊乱 酸中毒时血钾升高酸中毒时血钾升高细胞外细胞外H+与细胞与细胞内内K+交换所致；交换所致；碱中毒时血钾、血氯降低，主要是碱中毒时血钾、血氯降低，主要是K+和和CI-排出过多。排出过多。在酸碱紊乱中血钠变化无规律，以低钠在酸碱紊乱中血钠变化无规律，以低

13、钠多见，与利尿剂应用有关。多见，与利尿剂应用有关。诊诊 断断1、原有慢性胸肺疾病史，尤其、原有慢性胸肺疾病史，尤其 是慢支、慢阻肺、肺心病；是慢支、慢阻肺、肺心病；2、具有呼衰的临床特点：呼吸、具有呼衰的临床特点：呼吸 困难、紫绀、神志障碍等；困难、紫绀、神志障碍等；3、典型的血气分析变化可确立、典型的血气分析变化可确立 诊断。诊断。治治 疗疗一、病因治疗一、病因治疗 呼衰的发生和发展，以呼吸道感染最为呼衰的发生和发展，以呼吸道感染最为常见。积极控制感染是缓解呼衰的重要措施常见。积极控制感染是缓解呼衰的重要措施，最佳方案是根据痰细菌培养结果选用抗菌，最佳方案是根据痰细菌培养结果选用抗菌素。在此

14、之前经验性用药应根据病情、咳嗽素。在此之前经验性用药应根据病情、咳嗽性状、及用药史制定方案。性状、及用药史制定方案。二、氧疗法二、氧疗法 原则：保证原则：保证PaO260mmHgPaO260mmHg或或SaO290%SaO290%的前提的前提 下，尽量减少吸氧浓度。下，尽量减少吸氧浓度。I 型呼衰可吸入较高流量的氧（浓度型呼衰可吸入较高流量的氧（浓度3060%，36L/m）。）。II 型呼衰宜低流量持续吸氧（型呼衰宜低流量持续吸氧（70mmHg或有意识障碍时应用尼可刹米静注或静点，或有意识障碍时应用尼可刹米静注或静点，与支扩剂同时应用与支扩剂同时应用 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼

15、吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，CO2CO2生成生成 2、呼吸机辅助治疗：药物治疗无效时可、呼吸机辅助治疗：药物治疗无效时可考虑应用。主要是增加通气，提高考虑应用。主要是增加通气，提高PaO2、降降低低PaCO2五、水电解质及酸碱平衡紊乱处理五、水电解质及酸碱平衡紊乱处理 1、在处理呼衰的过程中，应密切注意血清、在处理呼衰的过程中，应密切注意血清电解质的变化，并根据生理需要及丢失情况电解质的变化，并根据生理需要及丢失情况适量补充。适量补充。2、呼酸时主要应考虑改善通气，排出、呼酸时主要应考虑改善通气，排出CO2，不宜应用碱性药物纠正酸中毒。不宜应用碱性药物纠正酸中毒。3、当、当P

16、H2 8 次次/m，紫绀加重，吸氧难以缓紫绀加重，吸氧难以缓 解，肺部可闻及水泡音、管状呼解，肺部可闻及水泡音、管状呼 吸吸 音、爆裂音音、爆裂音 3、胸部、胸部X线片早期无异常，加重时出现线片早期无异常，加重时出现 网状、点片状及融合片状的高密度影网状、点片状及融合片状的高密度影 4、血气分析：吸入空气时、血气分析：吸入空气时 PaO250mmHg 5、除外心源性肺水肿。除外心源性肺水肿。治治 疗疗 原原 则则 是纠正低氧血症，克服肺萎陷，改善是纠正低氧血症，克服肺萎陷，改善肺微循环，消除肺水肿，和控制原发病肺微循环，消除肺水肿，和控制原发病 1、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅 2、氧疗、氧疗 3、增加通气，、增加通气，改善改善CO2潴留潴留 4、病因治疗、病因治疗