肝脏胰腺疾病影像诊断课件.ppt

1、肝脏胰腺疾病影像诊断（优选）肝脏胰腺疾病影像诊断早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长。大于5cm，形态可不规则胰周脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而模糊不清。原发性肝癌（primary hepatic carcinoma）由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不均匀，往往表现为周边强化。肝内占位除了肝腺瘤、HCC可见包膜外。胰腺轮廓清晰或不清晰。进展后，常见症状：肝区疼痛，消瘦乏力，上腹部包块。5T高场强MRI,脂肪为高信号弥漫型：细小癌灶，广泛分布胃肠造影观察肝硬化并发食道V曲张情况。肿瘤供血血管扩张增多早

2、期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。肿瘤供血血管扩张增多原发性肝癌原发性肝癌（primary hepatic carcinoma）概述概述 原发性肝原发性肝CaCa是我国最常见的恶性肿瘤是我国最常见的恶性肿瘤之一之一 ，发病比率逐年上升，目前居第三位。，发病比率逐年上升，目前居第三位。性别差异显著，高发地区男女比例为性别差异显著，高发地区男女比例为8 8：1 1，主要发现手段主要发现手段USUS、CTCT。病理病理原发性肝原发性肝CaCa分三种组织类型分三种组织类型1.

3、1.肝细胞性肝癌肝细胞性肝癌2.2.胆管细胞性肝癌胆管细胞性肝癌3.3.混合型肝癌（肝混合型肝癌（肝cellcell，胆管，胆管cellcell）其中肝细胞性肝其中肝细胞性肝CaCa最常见，占最常见，占90%90%以上以上 。肝细胞性肝癌肝细胞性肝癌 （hepatocellular carcinoma HCC）是成人最常见的肝原发性恶性肿瘤是成人最常见的肝原发性恶性肿瘤 与乙型肝炎关系密切，与乙型肝炎关系密切，50-90%50-90%合并肝硬化，合并肝硬化，39-50%39-50%的肝硬化并发肝的肝硬化并发肝CaCa。肝肝cellcell癌：主要由肝动脉供血，为不同程度的癌：主要由肝动脉供血，

4、为不同程度的多血管肿瘤，易发生出血、坏死、胆汁淤积和多血管肿瘤，易发生出血、坏死、胆汁淤积和癌细胞的脂肪变性。易侵犯下腔癌细胞的脂肪变性。易侵犯下腔V V、肝、肝V V、门、门V V，形成瘤栓，肝内转移。形成瘤栓，肝内转移。肝门附近侵犯，如侵犯胆管可出现黄疸。肝门附近侵犯，如侵犯胆管可出现黄疸。肝外转移肝外转移肾、骨、肺。肾、骨、肺。HCC大体类型大体类型 巨块型：直径大于巨块型：直径大于5cm5cm 结节型：直径小于结节型：直径小于5cm5cm 弥漫型：细小癌灶，广泛分布弥漫型：细小癌灶，广泛分布 HCCHCC的生物学特性和肿瘤大小关系密切，的生物学特性和肿瘤大小关系密切，肿瘤浸润、癌栓形成

5、，卫星灶形成，转移，肿瘤浸润、癌栓形成，卫星灶形成，转移，与肿瘤大小呈正相关。与肿瘤大小呈正相关。小肝癌小肝癌（Small Hepatocellular Carcinoma，SHCC）目前为研究重点。目前为研究重点。我国我国SHCCSHCC手术切除率为手术切除率为70-80%70-80%，1010年生存率年生存率为为53%53%。对于对于SHCCSHCC，早期发现，早期诊断、早期治疗，早期发现，早期诊断、早期治疗是关键。是关键。SHCCSHCC病理诊断尚未统一，中国肝病理诊断尚未统一，中国肝CaCa病理协作病理协作组标准：单个癌结节最大直径不超过组标准：单个癌结节最大直径不超过3cm3cm，多

6、，多个癌结节数目不超过个癌结节数目不超过2 2个，最大直径之和应小个，最大直径之和应小于于3cm3cm。临床表现及治疗临床表现及治疗 多样化，与大小、部位、生长速度、有无多样化，与大小、部位、生长速度、有无转移有关。转移有关。病灶小时，可无症状。病灶小时，可无症状。进展后，常见症状：肝区疼痛，消瘦乏力，上腹部进展后，常见症状：肝区疼痛，消瘦乏力，上腹部包块。包块。80%以上病人以上病人AFPAFP升高。升高。治疗手段治疗手段 单发病灶，外科切除。单发病灶，外科切除。多发结节或弥漫型可采用介入栓塞多发结节或弥漫型可采用介入栓塞 治疗或放化疗。治疗或放化疗。放射学表现放射学表现平片、胃肠造影平片、

7、胃肠造影 平片帮助不大平片帮助不大 胃肠造影观察肝硬化并发食道胃肠造影观察肝硬化并发食道V V曲张情况。曲张情况。血管造影表现血管造影表现 肿瘤供血血管扩张增多肿瘤供血血管扩张增多 增多，迂曲，不规则肿瘤新生血管增多，迂曲，不规则肿瘤新生血管 不均匀的肿瘤染色不均匀的肿瘤染色 动静脉短路：动脉相静脉显影动静脉短路：动脉相静脉显影 血管有不规则侵犯和狭窄血管有不规则侵犯和狭窄 造影剂潴留，肿瘤内有斑点影造影剂潴留，肿瘤内有斑点影 门静脉或肝门静脉或肝V V内瘤栓，静脉内平行的索条影，充盈后内瘤栓，静脉内平行的索条影，充盈后 可见缺损可见缺损DSACTCT 平扫平扫 一般可发现一般可发现1.5cm

8、1.5cm以上病灶。以上病灶。表现为大小不等，数目不定的低密度灶。表现为大小不等，数目不定的低密度灶。低于正常肝脏低于正常肝脏20Hu20Hu。边缘模糊或不整齐，表现为浸润性生长特征。边缘模糊或不整齐，表现为浸润性生长特征。带包膜者有清楚的界限。带包膜者有清楚的界限。有的呈等密度灶。有的呈等密度灶。伴发脂肪肝，极少数可能表现为高密度灶。伴发脂肪肝，极少数可能表现为高密度灶。伴有出血或钙化，中心可出现高密度影。伴有出血或钙化，中心可出现高密度影。CTCT增强（动脉期）增强（动脉期）1.90%1.90%肝癌由肝动脉供血，多血供，动脉期明显肝癌由肝动脉供血，多血供，动脉期明显强化。由于病灶中的多伴有

9、液化坏死，强化强化。由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不均匀，往往表现为周边强化。不均匀，往往表现为周边强化。2.2.动静脉短路是肝癌的特征性表现，门脉强化动静脉短路是肝癌的特征性表现，门脉强化程度与主动脉一致（此时门脉、下腔程度与主动脉一致（此时门脉、下腔V V未强化）未强化）3.HCC3.HCC伴有脂肪变性或透明细胞变性，其增强密伴有脂肪变性或透明细胞变性，其增强密度不一致。度不一致。4.4.少血供病灶，动脉期不强化或仅有轻度强化，少血供病灶，动脉期不强化或仅有轻度强化，成为低或等密度。成为低或等密度。5.5.小肝癌（小肝癌（80%80%上）呈均匀强化。上）呈均匀强化。CT 增强（增强（门脉

10、期门脉期）此时门静脉与肝实质强化，此时病灶此时门静脉与肝实质强化，此时病灶CTCT值值下降，正常肝实质上升。下降，正常肝实质上升。1.1.大部分病灶呈低密度大部分病灶呈低密度2.2.有时有些肿瘤细胞外间隙较大，造影剂分布多，有时有些肿瘤细胞外间隙较大，造影剂分布多，滞血时间长，不仅动脉期强化明显，而且在门滞血时间长，不仅动脉期强化明显，而且在门脉期或其后脉期或其后4 45 5分钟仍可持续强化，呈均匀或分钟仍可持续强化，呈均匀或不均匀高密度。此种情况在不均匀高密度。此种情况在MRIMRI中常见，在螺旋中常见，在螺旋CTCT中相对少见。中相对少见。3.3.此期可显示血管受侵情况：门脉癌栓时，门脉此

11、期可显示血管受侵情况：门脉癌栓时，门脉主干或分支不显示，表现为血管不规则变细、主干或分支不显示，表现为血管不规则变细、中断。中断。实验室检查：WBC升高，血和尿淀粉酶升高。肿瘤和肝实质的密度均匀下降，两者之间对比减小，病灶呈低密度或等密度出血T1WI、T2WI呈高信号。原发性肝Ca分三种组织类型病灶为稍高信号，均匀或不均匀，清楚或不清楚，其中可见更高信号或低信号。由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不均匀，往往表现为周边强化。早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长。增强早期无强化，为低信号。可见于任何年龄，50

12、岁以上人多见，男女之比1：4.随炎症被控制，胰腺内、外积液可被纤维包裹形成假性囊肿。胰腺有不同程度的出血、坏死改变伴脂肪坏死。结节型：直径小于5cm80%以上病人AFP升高。其中肝细胞性肝Ca最常见，占90%以上。结节型：直径小于5cmCT 增强（平衡期）增强（平衡期）此期造影剂在肿瘤组织及肝实质的细胞外间隙此期造影剂在肿瘤组织及肝实质的细胞外间隙达到平衡。达到平衡。1.1.肿瘤和肝实质的密度均匀下降，两者之间对比减小，肿瘤和肝实质的密度均匀下降，两者之间对比减小，病灶呈低密度或等密度病灶呈低密度或等密度2.2.此期对病灶检出意义不大，对血管显示不佳。结合此期对病灶检出意义不大，对血管显示不佳

13、。结合增强早期（动脉期）、中期（门脉期）的强化表现，增强早期（动脉期）、中期（门脉期）的强化表现，有助于定性诊断。有助于定性诊断。特别是不典型特别是不典型HCCHCC和肝血管瘤作鉴别，此时大多和肝血管瘤作鉴别，此时大多数数HCCHCC为低密度，极少为等密度；而血管瘤绝大为低密度，极少为等密度；而血管瘤绝大多数为高密度，极少为等密度。多数为高密度，极少为等密度。肝细胞癌肝细胞癌早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长。动静脉短路：动脉相静脉显影与乙型肝炎关系密切，50-90%合并肝硬化，39-50%的肝硬化并发

14、肝Ca。国内报道50%由急性炎症而引起。假性囊肿T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。肿瘤中心有血栓、纤维化或出血，可在染色中心见到相对的透亮相（染色不均匀现象）。少血供病灶，动脉期不强化或仅有轻度强化，成为低或等密度。由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不均匀，往往表现为周边强化。增强早期无强化，为低信号。HCC伴有脂肪变性或透明细胞变性，其增强密度不一致。3.国外报道70-80%与酗酒有关，酒精可减少胰液分泌，使胰液中蛋白成分增加，在小胰管中沉积，引起填塞、慢性炎症和钙化。肝细胞癌肝细胞癌肝细胞癌肝细胞癌假性囊肿T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。血管瘤往征从周边开始强化，呈点状，结节状或环状，

15、强化信号（密度）高于HCC，与主动脉信号一致，门脉期延迟期始终保持强化，且强化区域扩大，大部分或全部填充。不均匀的肿瘤染色80%以上病人AFP升高。此时门静脉与肝实质强化，此时病灶CT值下降，正常肝实质上升。胃肠造影观察肝硬化并发食道V曲张情况。胰腺体积常有弥漫性增大。T1WI：稍低信号，呈圆形或椭圆形胃肠造影观察肝硬化并发食道V曲张情况。一般不见动静脉短路现象。胰腺内假性囊肿多在体、尾部。T2WI对包膜显示率较低。巨块肝癌巨块肝癌肝癌肝癌平扫等密度平扫等密度肝癌肝癌(CT(CT增强扫描增强扫描)肝癌肝癌、肝硬化、肝硬化（平扫及增强）（平扫及增强）门脉受累改变门脉受累改变MRIMRI平扫平扫T

16、 T1 1WIWI：稍低信号：稍低信号T T2 2WIWI：稍高信号：稍高信号大于大于5cm5cm，形态可不规则，形态可不规则80%80%信号不均匀，边界清楚或不清楚信号不均匀，边界清楚或不清楚T1WI HCCHCC因细胞中水分含量增加，在因细胞中水分含量增加，在T1WIT1WI表现为低信号表现为低信号 大多数肿瘤因中心出血坏死大多数肿瘤因中心出血坏死-表现为混杂信号表现为混杂信号 低信号中加杂点或片状高信号或更低信号。低信号中加杂点或片状高信号或更低信号。脂肪变性是肝癌的病理特征之一，在脂肪变性是肝癌的病理特征之一，在1.5T1.5T高场强高场强MRI,MRI,脂肪为高信号脂肪为高信号 小肝

17、癌、单结节小肝癌、单结节HCCHCC中脂肪变性最常见。虽然中脂肪变性最常见。虽然在在T1WIT1WI病灶信号的改变和肿瘤大小无直接关系，病灶信号的改变和肿瘤大小无直接关系，但小肝癌在但小肝癌在T1WIT1WI呈高信号更常见（高信号呈高信号更常见（高信号51%51%，低，低信号信号31%31%，等信号，等信号18%18%）。高信号除了脂肪变性，）。高信号除了脂肪变性，病灶内出血外，还与肿瘤分化程度有关。病灶内出血外，还与肿瘤分化程度有关。包膜包膜 乙肝肝硬化发生的乙肝肝硬化发生的HCCHCC，包膜出现，包膜出现7080%7080%，与生长方，与生长方式和肿瘤大小有关。式和肿瘤大小有关。包膜有两层

18、结构包膜有两层结构 内层为纤维组织成分内层为纤维组织成分 外层为受压的血管和新生胆管外层为受压的血管和新生胆管 T1WIT1WI为表现为肿块边界清楚，可见肿块周围完整或不为表现为肿块边界清楚，可见肿块周围完整或不完整的低信号带，厚度不一，完整的低信号带，厚度不一，0.50.512mm12mm之间。包膜之间。包膜的出现高度提示的出现高度提示HCCHCC。T2WIT2WI对包膜显示率较低。对包膜显示率较低。肝内占位除了肝腺瘤、肝内占位除了肝腺瘤、HCCHCC可见包膜外。血管瘤、转可见包膜外。血管瘤、转移癌，移癌，FNHFNH一般无包膜形成。一般无包膜形成。低信号往往显示少血供，高信号往往提示多血供

19、。渗出明显者，除轮廓模糊外，可有胰周积液。增强早期无强化，为低信号。大部分为单纯型，少数（10-20%）为出血坏死型。早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长。大于5cm，形态可不规则原发性肝癌（primary hepatic carcinoma）由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不均匀，往往表现为周边强化。与乙型肝炎关系密切，50-90%合并肝硬化，39-50%的肝硬化并发肝Ca。早期病灶边缘呈高密度强化，环状增强带，密度高于正常肝实质，与主动脉相同。增强早期无强化，为低信号。胰腺体积常有弥漫性增大。T2WI

20、 病灶为稍高信号，均匀或不均匀，清楚或不清病灶为稍高信号，均匀或不均匀，清楚或不清楚，其中可见更高信号或低信号。楚，其中可见更高信号或低信号。病灶内更高信号可以是坏死，液化、出血、病病灶内更高信号可以是坏死，液化、出血、病灶内扩张的血窦。灶内扩张的血窦。低信号可以是凝固性坏死，纤维组织或钙化。低信号可以是凝固性坏死，纤维组织或钙化。研究表明：研究表明：T2WIT2WI低信号或等信号的肿瘤分化程低信号或等信号的肿瘤分化程度高。低信号往往显示少血供，高信号往往提度高。低信号往往显示少血供，高信号往往提示多血供。示多血供。HCC小肝癌小肝癌小肝癌小肝癌肝癌门脉癌栓肝癌门脉癌栓肝海绵状血管瘤肝海绵状血

21、管瘤（Cavernous Hemangioma of liver）起源于中胚叶，为中心静脉和门静脉的发起源于中胚叶，为中心静脉和门静脉的发育异常所致，肿瘤由大小不等的血窦组成，育异常所致，肿瘤由大小不等的血窦组成，血窦内衬有单层内皮血窦内衬有单层内皮cellcell。可见于任何年龄，。可见于任何年龄，5050岁以上人多见，男女之比岁以上人多见，男女之比1 1：4.54.5，女性多，女性多见。见。临床表现：肿瘤小者无症状，大者可有临床表现：肿瘤小者无症状，大者可有压迫症状，肿瘤破裂可引起肝内或腹腔出血。压迫症状，肿瘤破裂可引起肝内或腹腔出血。放射学表现放射学表现平片：无任何帮助，偶见肝形增大，偶

22、有钙化。平片：无任何帮助，偶见肝形增大，偶有钙化。血管造影血管造影=早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有早期可见棉花团状，肿瘤染色明显，时间长（有时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色时随着时间延长，染色虽然变淡，但仍可见染色存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长。存在），主要是由于造影剂在血窦内停留时间长。=肿瘤中心有血栓、纤维化或出血，可在染色中心肿瘤中心有血栓、纤维化或出血，可在染色中心见到相对的透亮相（染色不均匀现象）。见到相对的透亮相（染色不均匀现象）。=一般不见动静脉短路现象。一般不见动静脉短路现象。CT扫描扫描 90%以上可通过以上可通过CT确诊。确诊。平扫平扫圆形

23、或类圆形低密度灶，边界清楚，密度均圆形或类圆形低密度灶，边界清楚，密度均匀。匀。大于大于4cm病灶，中央可出现更低密度区，呈病灶，中央可出现更低密度区，呈裂隙状，星型或不规则状。裂隙状，星型或不规则状。增强增强“早出晚归早出晚归”征象，为血管瘤的特征。征象，为血管瘤的特征。“早出晚归早出晚归”早期病灶边缘呈高密度强化，环状增强带，密度高于正早期病灶边缘呈高密度强化，环状增强带，密度高于正常肝实质，与主动脉相同。常肝实质，与主动脉相同。增强区进行性向中心扩展，可见病灶大部分或完全强化。增强区进行性向中心扩展，可见病灶大部分或完全强化。延迟扫描病灶呈等密度填充，填充时间与病灶大小有关，延迟扫描病灶

24、呈等密度填充，填充时间与病灶大小有关，但不是线性关系，通常但不是线性关系，通常3min3min，有的，有的715min715min，甚至，甚至2060min2060min，较大的血管瘤，中心由于出血、坏死或纤维，较大的血管瘤，中心由于出血、坏死或纤维化，有时不能强化，始终保持低密度。化，有时不能强化，始终保持低密度。病灶增强的密度逐步减退。病灶增强的密度逐步减退。胃肠造影观察肝硬化并发食道V曲张情况。6.大于5cm，形态可不规则我国SHCC手术切除率为70-80%，10年生存率为53%。伴发脂肪肝，极少数可能表现为高密度灶。高信号中亦可见低信号区（出血、纤维组织、瘢痕）胰腺炎可引起临近肠攀反射

25、性郁张。胰腺炎可引起临近肠攀反射性郁张。大于5cm，形态可不规则HCC的生物学特性和肿瘤大小关系密切，肿瘤浸润、癌栓形成，卫星灶形成，转移，与肿瘤大小呈正相关。混合型肝癌（肝cell，胆管cell）结节型：直径小于5cmMRI平扫平扫可发现可发现1.0cm1.0cm以上的血管瘤以上的血管瘤 T T1 1WIWI：稍低信号，呈圆形或椭圆形：稍低信号，呈圆形或椭圆形 T T2 2WIWI（特征性表现）：边缘锐利的极高信号灶（特征性表现）：边缘锐利的极高信号灶 大于大于5cm5cm，由于瘢痕收缩，常呈分叶状或花瓣，由于瘢痕收缩，常呈分叶状或花瓣状状 高信号中亦可见低信号区（出血、纤维组织、高信号中亦

26、可见低信号区（出血、纤维组织、瘢痕）瘢痕）极为罕见的纤维性血管瘤，由于内部大量纤维极为罕见的纤维性血管瘤，由于内部大量纤维组织增生，在组织增生，在T T1 1WIWI、T2WIT2WI均匀低信号，与其他占均匀低信号，与其他占位疾病鉴别有一定困难。位疾病鉴别有一定困难。MRI增强扫描增强扫描 Gd-DTPAGd-DTPA增强中与增强中与CTCT相同，但有特殊。相同，但有特殊。整个病灶增强早期均匀强化，且信号与主动脉整个病灶增强早期均匀强化，且信号与主动脉信号相近。门脉期，延迟期始终为高信号，高信号相近。门脉期，延迟期始终为高信号，高于正常肝实质。于正常肝实质。增强早期无强化，为低信号。门脉期或延

27、迟期增强早期无强化，为低信号。门脉期或延迟期可见周边强化，可见周边强化，510min510min中后病灶大部分填充中后病灶大部分填充或全部填充。或全部填充。极少情况下，病灶始终无强化，见于纤维性血极少情况下，病灶始终无强化，见于纤维性血管瘤，诊断困难。管瘤，诊断困难。血管瘤血管瘤鉴别诊断鉴别诊断(与与HCCHCC鉴别鉴别)血管瘤与血管瘤与HCCHCC增强方式不同增强方式不同 HCCHCC表现为整个病灶的均匀或不均匀强化，门脉表现为整个病灶的均匀或不均匀强化，门脉期信号下降，为低信号或等信号，极少数为高信号期信号下降，为低信号或等信号，极少数为高信号（门脉参与部分供血造成）。（门脉参与部分供血造

28、成）。血管瘤往征从周边开始强化，呈点状，结节状血管瘤往征从周边开始强化，呈点状，结节状或环状，强化信号（密度）高于或环状，强化信号（密度）高于HCCHCC，与主动脉信号，与主动脉信号一致，门脉期延迟期始终保持强化，且强化区域扩一致，门脉期延迟期始终保持强化，且强化区域扩大，大部分或全部填充。大，大部分或全部填充。血管瘤无包膜，血管瘤无包膜，HCCHCC有包膜有包膜.包膜的出现高度提包膜的出现高度提示示HCCHCC。胰腺炎症急性胰腺炎 急性胰腺炎为最常见胰腺疾病及急性胰腺炎为最常见胰腺疾病及常见急腹症之一。大部分为单纯型，少常见急腹症之一。大部分为单纯型，少数（数（10-20%）为出血坏死型。多

29、见于成）为出血坏死型。多见于成年人，国内女性病人多于男性，与女性年人，国内女性病人多于男性，与女性胆道疾病发病率高有关。胆道疾病发病率高有关。临床与病理临床：临床：1.持续性上腹疼痛。持续性上腹疼痛。2.发热。发热。3.恶心、呕吐。恶心、呕吐。4.重者有低血压和休克。重者有低血压和休克。5.上腹压疼、反跳疼和肌紧张等腹膜上腹压疼、反跳疼和肌紧张等腹膜炎体征。炎体征。6.黄疸等并发症。黄疸等并发症。7.实验室检查：实验室检查：WBC升高，血和尿淀升高，血和尿淀粉酶升高。粉酶升高。病理所见1.早期胰腺轻度水肿，间质充血水肿。早期胰腺轻度水肿，间质充血水肿。2.随病情进展，出现胰腺局灶性或弥漫性出血

30、、坏死。随病情进展，出现胰腺局灶性或弥漫性出血、坏死。胰腺内、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死及胰腺内、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死及液体积聚。液体积聚。3.随炎症被控制，胰腺内、外积液可被纤维包裹形成假随炎症被控制，胰腺内、外积液可被纤维包裹形成假性囊肿。多在性囊肿。多在4-6周形成。发生率为周形成。发生率为10%。胰腺内假性。胰腺内假性囊肿多在体、尾部。胰腺外囊肿多分布在胰周、小网囊肿多在体、尾部。胰腺外囊肿多分布在胰周、小网膜囊、左肾前间隙的后腹膜区域。膜囊、左肾前间隙的后腹膜区域。4.严重的坏死性胰腺炎可并发蜂窝组织炎和胰腺脓肿。严重的坏死性胰腺炎可并发蜂窝组织炎和胰腺脓肿

31、。影像学改变平片表现平片表现：胰腺炎可引起临近肠攀反射性郁张。胰腺炎可引起临近肠攀反射性郁张。左侧胸腔少量积液左侧胸腔少量积液T1WI：稍低信号，呈圆形或椭圆形大于5cm，形态可不规则低信号往往显示少血供，高信号往往提示多血供。胰腺炎可引起临近肠攀反射性郁张。我国SHCC手术切除率为70-80%，10年生存率为53%。带包膜者有清楚的界限。肿瘤中心有血栓、纤维化或出血，可在染色中心见到相对的透亮相（染色不均匀现象）。胰腺密度改变：密度不均匀，水肿区呈低密度，坏死区呈更低密度，出血区呈高密度。肝cell癌：主要由肝动脉供血，为不同程度的多血管肿瘤，易发生出血、坏死、胆汁淤积和癌细胞的脂肪变性。胰

32、腺轮廓清晰或不清晰。渗出明显者，除轮廓模糊外，可有胰周积液。可见于任何年龄，50岁以上人多见，男女之比1：4.CT 表现急性单纯性胰腺炎 少数轻型患者可无阳性发现。少数轻型患者可无阳性发现。1.1.多数病例有不同程度的胰腺体积弥漫性增多数病例有不同程度的胰腺体积弥漫性增大。大。2.2.胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀，后者为胰腺间质水肿所致。均匀，后者为胰腺间质水肿所致。3.3.胰腺轮廓清晰或不清晰。渗出明显者，除胰腺轮廓清晰或不清晰。渗出明显者，除轮廓模糊外，可有胰周积液。轮廓模糊外，可有胰周积液。4.4.增强扫描：胰腺均匀强化，无坏死区域。增强扫

33、描：胰腺均匀强化，无坏死区域。急性出血坏死性胰腺炎 胰腺有不同程度的出血、坏死改变伴脂肪坏死。胰腺有不同程度的出血、坏死改变伴脂肪坏死。1.1.胰腺体积常有弥漫性增大。胰腺体积常有弥漫性增大。2.2.胰腺密度改变：密度不均匀，水肿区呈低密度，胰腺密度改变：密度不均匀，水肿区呈低密度，坏死区呈更低密度，出血区呈高密度。坏死区呈更低密度，出血区呈高密度。3.3.胰周脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而胰周脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而模糊不清。模糊不清。4.4.胰周可出现明显脂肪坏死和胰周或胰腺外积液。胰周可出现明显脂肪坏死和胰周或胰腺外积液。5.5.并发症：胰腺蜂窝织炎、胰腺脓肿。并发症：

34、胰腺蜂窝织炎、胰腺脓肿。6.6.假性囊肿。假性囊肿。假性囊肿T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。HCC的生物学特性和肿瘤大小关系密切，肿瘤浸润、癌栓形成，卫星灶形成，转移，与肿瘤大小呈正相关。混合型肝癌（肝cell，胆管cell）胰腺内、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死及液体积聚。实验室检查：WBC升高，血和尿淀粉酶升高。低信号往往显示少血供，高信号往往提示多血供。大多数肿瘤因中心出血坏死-表现为混杂信号极为罕见的纤维性血管瘤，由于内部大量纤维组织增生，在T1WI、T2WI均匀低信号，与其他占位疾病鉴别有一定困难。假性囊肿T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。混合型肝癌（肝cell，胆管ce

35、ll）血管瘤与HCC增强方式不同大于5cm，形态可不规则MRI表现表现1.胰腺肿大，外形不规则。胰腺肿大，外形不规则。T1WI呈低信号，呈低信号，T2WI呈高信号。胰腺边缘不清。呈高信号。胰腺边缘不清。2.胰内外积液胰内外积液T1WI呈低信号，呈低信号，T2WI呈高信号。呈高信号。3.假性囊肿假性囊肿T1WI呈低信号，呈低信号，T2WI呈高信号。呈高信号。4.出血出血T1WI、T2WI呈高信号呈高信号。慢性胰腺炎病因：病因：国外报道国外报道70-80%与酗酒有关，酒与酗酒有关，酒精可减少胰液分泌，使胰液中蛋白成分精可减少胰液分泌，使胰液中蛋白成分增加，在小胰管中沉积，引起填塞、慢增加，在小胰管中沉积，引起填塞、慢性炎症和钙化。国内报道性炎症和钙化。国内报道50%由急性炎症由急性炎症而引起。而引起。临床表现1.上中腹疼痛。上中腹疼痛。2.体重减轻。体重减轻。3.胰腺功能不全。胰腺功能不全。影像学改变影像学改变平片表现：平片表现：部分病人胰腺区可见不规则钙化。部分病人胰腺区可见不规则钙化。CT表现表现1.胰腺体积变化：可正常、缩小、增大。胰腺体积变化：可正常、缩小、增大。2.胰管扩张。胰管扩张。3.胰管结石和胰腺实质钙化。胰管结石和胰腺实质钙化。4.假性囊肿。假性囊肿。34%的病例。的病例。