皮肤病的光疗及光化学疗法课件.pptx

1、紫外线光疗及光化学疗法的机制对免疫细胞的作用对免疫细胞的作用诱导免疫调节分子的表达黒素细胞胞体增大、树突延长、酪氨酸酶多巴色素互变异构酶等黒素合成相关酶的活性增强，导致黒素生成增多MMD UVB照射后48-72h出现最弱色素斑所需的光照量58例 PUVA雀斑样痣（光疗次数多、UVA总量较高）黑光灯 320390nm（365）,小部分UVC结论 PUVA在英国人群种的致癌性与治疗次数4h后开始下降，8h后恢复正常印度、中国 Bavachee（Ammi majus）19411947 埃及 开罗 Fahmy等 Ammoidin（8-MOP）Ammidin（8IMOP）Majudin（5-MOP）19

2、51 Ohio，USA Oxsoralen200J/cm2，之后在家外用后共计2000次无花果注射液UVA和UVA1的适应症经尿液排泄，8h 60，24h 90，48h 99AD、局限性硬皮病、色素性荨麻疹、MF89例 （42）雀斑样痣（无黒素细胞间变）(照前2h口服8-MOP 0.主要机制：局部产生组胺、IL-1、IL-6、前列腺素、TNF等多种生物活性物质，引起真皮血管扩张及炎症细胞浸润进而诱发反应性红斑。200J/cm2，之后在家外用后共计2000次MED UVB照射后1624h出现最弱红斑反应所需的光照量综合症、SLE、皮肌炎、恶性黑色素瘤病史。日本（19761987）214例PUVA

3、（外用8-MOP）易致皮肤Hardening，光耐受性增高免疫抑制作用机制总结 2例 PUVA角化病（65y、57y 有UVB和日光光疗史）针对皮损部位选择性起效口服后2-4h血药浓度达高峰，药物经肝代谢，疗前复诊和评估：年龄、皮肤癌、砷剂、离子辐射、免补骨脂素副反应：胃肠道、光毒性非黒素瘤性皮肤癌（MMSC）黒素细胞胞体增大、树突延长、酪氨酸酶多巴色素互变异构酶等黒素合成相关酶的活性增强，导致黒素生成增多照射前口服8-MOP或5-MOP以致敏诱导免疫调节分子的表达对所有部位皮损（包括头部）均敏感PUVA可在体外E-选择素及ICAM-1等粘附分子的表达UVB MTX 高量UVA素，如X线照射、

4、砷剂应用等辐照功率剂量仪：定期校正和标定无系统性光毒性，疗后无需防日晒主要见于、型肤色人种（白种人）计时器的自动换标和标定（分）1996，134：6391 J/cm2（无红斑加40、淡加20）200J/cm2，之后在家外用后共计2000次针对皮损部位选择性起效主要机制：局部产生组胺、IL-1、IL-6、前列腺素、TNF等多种生物活性物质，引起真皮血管扩张及炎症细胞浸润进而诱发反应性红斑。抑制肥大细胞脱颗粒及组胺的释放6 J/cm2 (50%MED)疗前复诊和评估：年龄、皮肤癌、砷剂、离子辐射、免易致皮肤Hardening，光耐受性增高非黒素瘤性皮肤癌（MMSC）NB-UVB的疗效优于PUVA，

5、所需剂量和致癌性均低58例 PUVA雀斑样痣（光疗次数多、UVA总量较高）辐照功率剂量仪：定期校正和标定导致血循环中NK细胞的数目及功能下降川独活（根）防风（子）斑秃、脓皮病、光敏性皮肤病预防补骨脂素在UVA作用下，与表皮细胞DNA螺旋链上的胸腺嘧啶发生光化学反应，形成光加合物，抑制DNA的合成及细胞的增殖，与PUVA治疗银屑病等表皮增生性疾病密切相关。Phototherapy in the Orient诱导免疫调节分子的表达UVB MTX 高量UVA减少光照量，抗肿瘤作用在较大剂量的UV照射后，经一定的时间，照射区皮肤可以发生红斑、水肿、甚至水疱形成，重者可出现全身反应。对所有部位皮损（包括

6、头部）均敏感8-MOP 敏白灵（Meladinine）10mg/片口服后2-4h血药浓度达高峰，药物经肝代谢，非黒素瘤性皮肤癌（MMSC）1990，7:218长期PUVA致皮肤肿瘤一般无侵袭性，易被常规手术切除。简易可行，适用于皮损局限者荧光灯 UVA 320390nm（365）补骨脂素副反应：胃肠道、光毒性对所有部位皮损（包括头部）均敏感加快清除率、延长缓解期金属卤素灯 (UVN)A:B:C 70:14:121976 PUVA适应症 （42种，疗效明确）易致皮肤Hardening，光耐受性增高黒素细胞胞体增大、树突延长、酪氨酸酶多巴色素互变异构酶等黒素合成相关酶的活性增强，导致黒素生成增多适

7、应症：银屑病、MF、AD、白癜风、多形性日光疹1 J/cm2 1.主要适用于：银屑病、AD、白癜风MPD UVA照射后48-72h出现最弱色素斑所需的光照量UVB MTX 高量UVA以300-400 nm 的UV促皮肤色素加深的作用最明显，是紫外线照射后皮肤加深的原因，用于治疗白癜风。主要适用于：银屑病、AD、白癜风下调IL-10的表达抑制体液免疫应答对免疫细胞的作用免疫抑制作用机制总结PUVA治疗后银屑病皮损中最早出现的超微结构改变是毛细血管袢缩短以及由静脉性毛细血管恢复为动脉性毛细血管,比表皮增生的改善提前3-7天1例 多发性表浅性BCC，1976-79年光照96次，UVA总量减少光照量，

8、抗肿瘤作用UVB MTX 高量UVA皮肤光老化（色素加深、干皮、皱纹增多）促使角质形成细胞表达bFGF及内皮素-1诱导黒素细胞增生5 J/cm2 5 J/cm28-MOP 补骨脂（果）沙参（根）素，如X线照射、砷剂应用等综合症、SLE、皮肌炎、恶性黑色素瘤病史。200J/cm2，之后在家外用后共计2000次急性光毒性反应：皮肤灼痛，红斑水肿。作用光谱：313nm周围疗效最好（Fisher 1976）辐照功率剂量仪：定期校正和标定5年 1例 BCC+SCC+Bowen 5例 BCCUVB MTX 高量UVA1%牛尾独活总香豆素酊疗前复诊和评估：年龄、皮肤癌、砷剂、离子辐射、免对所有部位皮损（包括

9、头部）均敏感减少光照量，抗肿瘤作用简易可行，适用于皮损局限者加快清除率、延长缓解期AD、局限性硬皮病、色素性荨麻疹、MF对所有部位皮损（包括头部）均敏感10 mJ/cm2 100m J/cm2维持疗法：qw4 （原量）qow2（3/4量）qm（1/2量）素，如X线照射、砷剂应用等Paint PUVA针对皮损部位选择性起效1976 PUVA适应症 （42种，疗效明确）1例 多发性表浅性BCC，1976-79年光照96次，UVA总量PUVA治疗后银屑病皮损中最早出现的超微结构改变是毛细血管袢缩短以及由静脉性毛细血管恢复为动脉性毛细血管,比表皮增生的改善提前3-7天1例 多发性表浅性BCC，1976

10、-79年光照96次，UVA总量照射前口服8-MOP或5-MOP以致敏激活Ts细胞同时下调IL-2的合成抑制细胞免疫应答UV可在体外抑制前胶原合成，大剂量的UVB可诱导基质金属蛋白酶表达，参与治疗硬皮病的机制1988，91-120Cancer 1994，73：27-59UVB 395750nm(305)UVB MTX 高量UVA较少致皮肤红斑，致癌性较低有砷剂使用和光疗史）01 J/cm2 20 J/cm2对所有部位皮损（包括头部）均敏感1 J/cm2（无红斑加40、淡加20）对所有部位皮损（包括头部）均敏感素，如X线照射、砷剂应用等补骨脂素副反应：胃肠道、光毒性金属卤素灯 (UVN)A:B:C

11、 70:14:12血管新生是在原有血管的基础上形成新血管的过程，目前的研究表明抗血管新生效应可能为PUVA有效治疗银屑病的机制之一。砷或离子射线史、妊娠期、卟啉病。主要见于、型肤色人种（白种人）PUVA治疗后银屑病皮损中最早出现的超微结构改变是毛细血管袢缩短以及由静脉性毛细血管恢复为动脉性毛细血管,比表皮增生的改善提前3-7天主要见于、型肤色人种（白种人）结论 亚洲人群（、型皮肤）外用PUVA并非高度致癌诱导免疫调节分子的表达结论 PUVA在英国人群种的致癌性与治疗次数UVB 395750nm(305)UVB 395750nm(305)诱导免疫调节分子的表达UVA(320400)Systemic PUVA适应症：银屑病、MF、AD、白癜风、多形性日光疹