短暂性脑缺血发作教学课件.pptx

1、临临 床床 表表 现现.辅助检查和诊断辅助检查和诊断.治治 疗疗.预预 后后.定义定义1.定义定义1.目目 录录.定义定义 短暂性脑缺血发作（短暂性脑缺血发作（transient ischemic transient ischemic attacks,TIAattacks,TIA）是指由于某种因素造成的脑动脉一过性或是指由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍短暂性供血障碍,导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。症状持续时间为数分钟到数小时网膜功能障碍。症状持续时间为数分钟到数小时,多在多在1 1小时小时以内以内,不超过不超过2424小时小

2、时.不遗留神经功能缺损症状和体征不遗留神经功能缺损症状和体征,结构结构性影象学检查无责任病灶。性影象学检查无责任病灶。TIATIA传统概念传统概念v目前临床研究结果：目前临床研究结果：对传统的概念提出了挑战。对传统的概念提出了挑战。.定义定义严格执行严格执行TIA持续症状不超过持续症状不超过24 h,必将对一些患者产生侥幸的观望态度必将对一些患者产生侥幸的观望态度,丧失最佳治疗时间丧失最佳治疗时间(90 min至至6 h)给患者带来终生遗憾。给患者带来终生遗憾。据统计：据统计：的患者在小时内症状缓解，的患者在小时内症状缓解，症状持续超过小时的患者中可有症状持续超过小时的患者中可有影响学及病理学

3、改变。影响学及病理学改变。因此对发作时间的限定尚存在争议。因此对发作时间的限定尚存在争议。20022002年美国斯坦福大学医学院年美国斯坦福大学医学院AlbersAlbers在新英格兰医学杂志在新英格兰医学杂志上指出上指出,传统的暂时性脑缺血发作的定义现已过时传统的暂时性脑缺血发作的定义现已过时,继续使继续使用这个定义势必给医生和患者带来严重不良影响。用这个定义势必给医生和患者带来严重不良影响。.定义定义TIA的重新定义的重新定义20042004年年6 6月第月第5 5届世界卒中会议上届世界卒中会议上EastonEaston代表代表TIATIA工作组工作组公布了他们推荐的公布了他们推荐的TIA

4、 TIA 新定义新定义:TIATIA是短暂时间内发作的神经功能障碍或缺失是短暂时间内发作的神经功能障碍或缺失,由局由局灶性脑或视网膜缺血所致灶性脑或视网膜缺血所致,临床症状持续时间一般不超临床症状持续时间一般不超过过1 h,1 h,并且无急性梗死的证据。如果临床症状持续存并且无急性梗死的证据。如果临床症状持续存在在,并有与梗死相符的特征性影像异常则诊断为卒中。并有与梗死相符的特征性影像异常则诊断为卒中。但新的定义还存在争议！但新的定义还存在争议！临床表现临床表现2.临临 床床 表表 现现.辅助检查和诊断辅助检查和诊断.治治 疗疗.预预 后后.定义定义1.2 2.临床表现和分型临床表现和分型v

5、短暂性脑缺血发作的临床症状较复杂，但它短暂性脑缺血发作的临床症状较复杂，但它有共同的规律，亦有某血管供血不足的特征。有共同的规律，亦有某血管供血不足的特征。共同特点共同特点1 1突然发病：突然发病：发病前可能与某种诱因，如体位改变，起床、发病前可能与某种诱因，如体位改变，起床、站立，排尿、排便，体力活动过多、情绪激动、饮酒、颈站立，排尿、排便，体力活动过多、情绪激动、饮酒、颈部屈曲、过伸或转颈，过度疲劳，血压下降等。部屈曲、过伸或转颈，过度疲劳，血压下降等。2 2时间短暂时间短暂：多数发作持续：多数发作持续2-152-15分钟，有时可达分钟，有时可达1 1或数小时，或数小时，但一般不超过但一般

6、不超过2424小时。小时。3 3反复发作反复发作：可每天发作数次或一年发作一次，间歇期从：可每天发作数次或一年发作一次，间歇期从数月至数年，较频繁发作者易导致脑梗塞，尤其颈内动脉数月至数年，较频繁发作者易导致脑梗塞，尤其颈内动脉系统系统TIATIA。4 4不遗留任何永久缺损不遗留任何永久缺损。2 2.临床表现和分型临床表现和分型1mmol/l时给予胰岛素治疗。因此对发作时间的限定尚存在争议。可能再发TIA 的因素（1）感觉障碍不断加重（进展）（2）仅有旋转性眩晕表 4 TIA 的诊断标准他将TIA 分为高危TIA 和低危TIA。缺血性脑卒中后24 h内血压升高的患者应谨慎处理。丧失最佳治疗时间

7、(90 min至6 h)给患者带来终生遗憾。建议给予抗血小板治疗。脑梗死(cerebral infarction)双侧椎动脉开口狭窄超过50%近3个月有头颅外伤史；建议给予抗血小板治疗。对于TIA患者要积极查找病因,针对可能存在的脑血管病的危险因素,如高血压，糖尿病，血脂异常，心脏疾病等要进行积极有效的治疗.双侧椎动脉开口狭窄超过50%治 疗阿司匹林(50 mg/d)和缓释双嘧达莫(200 mg/次,2次/d)在,并有与梗死相符的特征性影像异常则诊断为卒中。高危栓子来源 无(证据级别:1级)2 2.临床表现和分型临床表现和分型2 2.临床表现和分型临床表现和分型最常见症状是对侧发作性的肢体单瘫

8、、面瘫或偏瘫最常见症状是对侧发作性的肢体单瘫、面瘫或偏瘫单眼视力障碍为颈内动脉系统单眼视力障碍为颈内动脉系统TIA TIA 所特有所特有最常见的症状是眩晕、恶心和呕吐最常见的症状是眩晕、恶心和呕吐跌倒发作为椎基底动脉系统跌倒发作为椎基底动脉系统TIA TIA 所特有所特有2 2.临床表现和分型临床表现和分型表表2 TIA2 TIA的不典型症状的不典型症状 2 2.临床表现和分型临床表现和分型表表 3 3 下列症状不应考虑为下列症状不应考虑为TIATIA（2 2.临床表现和分型临床表现和分型v美国美国adhocadhoc（特别专业）委员会制定（特别专业）委员会制定2 2.临床表现和分型临床表现和

9、分型目前，尚无完整明确的目前，尚无完整明确的TIA 分类分类 大多根据大多根据TIA的特征性表现和影像学表现来分类的特征性表现和影像学表现来分类v 依据症状持续时间依据症状持续时间可分为可分为“5 min TIA”5 min TIA”或或“8 h TIA”8 h TIA”；v 依据症状是否典型依据症状是否典型分为分为“典型典型TIA”TIA”和和“不典型不典型TIA”TIA”，典，典型型TIATIA一般持续一般持续2 215 min15 min，2 min 2 min 或者或者 15 min 15 min 则则为不典型为不典型T I A T I A；v 依据血管定位依据血管定位分为颈内动脉系统

10、分为颈内动脉系统T I AT I A（75%75%）、椎基底动）、椎基底动脉系统脉系统TIATIA（20%20%）和其他（）和其他（5%5%）；）；v 依据病因依据病因分为血栓形成性分为血栓形成性TIA TIA 和心源性栓塞性和心源性栓塞性TIATIA等。等。v 较新的分类方法是较新的分类方法是根据影像学表现根据影像学表现，将其分为，将其分为MRI MRI 阳性阳性TIA TIA 和和MRI MRI 阴性阴性TIATIA。2 2.临床表现和分型临床表现和分型当然，也可依据起病方式、局灶性还是全脑症状等其他相关情况进行分类。当然，也可依据起病方式、局灶性还是全脑症状等其他相关情况进行分类。最近，

11、最近，Sherman Sherman 等提出了一种适合等提出了一种适合TIA TIA 新定义新定义的新分类方法。他将的新分类方法。他将TIA TIA 分为高危分为高危TIA TIA 和低危和低危TIATIA。2 2.临床表现和分型临床表现和分型 高危高危TIA TIA 低危低危TIATIA症状局灶性症状局灶性 典型，一侧大脑半球视网膜典型，一侧大脑半球视网膜 不典型，全脑不典型，全脑持续时间持续时间 2 min 2 min 2 min2 min上次发作到上次发作到现在的时间现在的时间 24 h 24 h 24 h24 h首次发作到首次发作到现在的时间现在的时间 24 h 24 h 6 6个月个

12、月影像学检查影像学检查 同侧动脉狭窄同侧动脉狭窄 无病变无病变危险因素危险因素 颈动脉狭窄颈动脉狭窄 无无 高危栓子来源高危栓子来源 无无 这种分类方法体现了对这种分类方法体现了对TIA TIA 的症状特征、影像的症状特征、影像学检查和危险因素这学检查和危险因素这3 3 个方面进行的综合评价，个方面进行的综合评价，对临床医生作出治疗决策和预后判断（包括发对临床医生作出治疗决策和预后判断（包括发生卒中的可能性等）有较大帮助。生卒中的可能性等）有较大帮助。辅助检查和诊断辅助检查和诊断3.临临 床床 表表 现现.辅助检查和诊断辅助检查和诊断.治治 疗疗.预预 后后.定义定义1.4.4.辅助检查和诊断

13、辅助检查和诊断v辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的治疗的TIATIA的病因，并寻找可改变的危险因素以的病因，并寻找可改变的危险因素以及判断预后。及判断预后。v1.1.头颅头颅CTCT和和MRIMRI 一般头部一般头部CTCT和和MRIMRI检查可正常。检查可正常。在在TIATIA发作时，发作时，MRIMRI弥散加权成像（弥散加权成像（DWIDWI）和灌注加权）和灌注加权成像（成像（PWIPWI）可显示脑局部缺血性改变；）可显示脑局部缺血性改变；4.4.辅助检查和诊断辅助检查和诊断v2.2.超声检查超声检查 颈动脉超声颈动脉超声对颈内动脉和椎基

14、底对颈内动脉和椎基底动脉的颅外段进行检查，可作为动脉的颅外段进行检查，可作为TIATIA患者的基本检查手段患者的基本检查手段 经颅多普勒（经颅多普勒（TCDTCD）可发现颅内大动脉狭窄、可发现颅内大动脉狭窄、评估侧枝循环的情况，进行微栓子监测，在血管造影前评估侧枝循环的情况，进行微栓子监测，在血管造影前评估脑血流循环状况。评估脑血流循环状况。经食道超声心动图（经食道超声心动图（TEETEE）：可以发现心源性：可以发现心源性栓子的来源。栓子的来源。4.4.辅助检查和诊断辅助检查和诊断v3.3.脑血管造影：脑血管造影：DSADSA检查检查：可以评估颅内外血管病变可以评估颅内外血管病变最为准确的诊断

15、方法。最为准确的诊断方法。CTACTA和和MRAMRA：不如：不如DSADSA提供的血管情况详尽，且可导提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。致对动脉狭窄程度的判断过度。4.4.辅助检查和诊断辅助检查和诊断v4.4.其他其他 常规的化验常规的化验对对TIATIA的诊断意义不大，如血常的诊断意义不大，如血常规、血脂等，但对于查找病因和判断预后是十分规、血脂等，但对于查找病因和判断预后是十分必要的。必要的。SPECTSPECT和和PETPET检查可发现局部脑血流量减少和检查可发现局部脑血流量减少和脑代谢率降低。脑代谢率降低。神经心理学检查神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害可能发

16、现轻微的脑功能损害4.4.辅助检查和诊断辅助检查和诊断TIA的治疗是综合性的治疗一侧椎动脉开口狭窄程度超过70%，另外一侧发育不良或完全闭塞双眼协同运动障碍，不伴长束征的小脑功能障碍，孤立的视野缺损或皮层盲等。椎-基底动脉闭塞综合征必将对一些患者产生侥幸的观望态度,深穿支闭塞：(最常见)对传统的概念提出了挑战。（证据级别：3级）灶性脑或视网膜缺血所致,临床症状持续时间一般不超TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。（证据级别：3级）。治 疗（2）非随机分组的对照研究；临床特征(clinical feat ures)评分5的患者中,

17、早期再发卒中的危险为27.应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。也有发作者只呈眩晕、意识障碍动脉粥样硬化性脑梗塞（讲解）血管成形术和血管内支架对TIA的治疗作用过1 h,并且无急性梗死的证据。椎-基底动脉系统缺血症状或反复发作的后循环卒中，内科抗凝或抗血小板治疗无效。表表 4 TIA 4 TIA 的诊断标准的诊断标准4.4.辅助检查和诊断辅助检查和诊断TIA TIA 的诊断标准的诊断标准 治治 疗疗4.临临 床床 表表 现现.辅助检查和诊断辅助检查和诊断.治治 疗疗.预预 后后.定义定义1.治疗治疗治疗治疗v动脉粥样硬化栓子所致动脉粥样硬化栓子所致TIA TIA 患者患者无论基础

18、血压和血无论基础血压和血脂水平如何，治疗都应包括降血压和降胆固醇治疗脂水平如何，治疗都应包括降血压和降胆固醇治疗（证据级别：（证据级别：1 1级）。级）。证据级别证据级别1 1级：证据来自结果一致、偏倚小的随机对照临床试验（级：证据来自结果一致、偏倚小的随机对照临床试验（RCTRCT）或基于这类）或基于这类RCTRCT的荟萃分析。的荟萃分析。2 2级：证据来自以下级：证据来自以下3 3类研究：（类研究：（1 1）结果不一致的）结果不一致的RCTRCT或基于这类或基于这类RCTRCT的荟萃分析；（的荟萃分析；（2 2）非）非随机分组的对照研究；（随机分组的对照研究；（3 3）RCTRCT的次要终

19、点结果。的次要终点结果。3 3级：证据来自以下两类研究：（级：证据来自以下两类研究：（1 1）观察性研究，包括设有同期对照的队列研究和病例对）观察性研究，包括设有同期对照的队列研究和病例对照研究；（照研究；（2 2）RCTRCT中从目标人群泛化而来的结果。中从目标人群泛化而来的结果。4 4级：证据来自以下研究：（级：证据来自以下研究：（1 1）描述性研究，包括横断面研究、病例研究、个案报道和生）描述性研究，包括横断面研究、病例研究、个案报道和生态学研究；（态学研究；（2 2）应用历史对照的队列研究；（）应用历史对照的队列研究；（3 3）专家观点；（）专家观点；（4 4）标准治疗。）标准治疗。治

20、疗治疗v 大多数动脉粥样硬化栓子所致大多数动脉粥样硬化栓子所致TIA TIA 患者患者都建议接受他汀都建议接受他汀类药物治疗类药物治疗（证据级别：（证据级别：3 3 级）。级）。v 建议治疗高脂血症。治疗目标应达到建议治疗高脂血症。治疗目标应达到 低密度脂蛋白胆固醇（低密度脂蛋白胆固醇（LDL LDL C C）水平低于）水平低于100 mg/dl100 mg/dl （证据级别：（证据级别：3 3级）。级）。v 无症状性低血压，无症状性低血压，TIA TIA 患者都应接受降压药治疗。降压患者都应接受降压药治疗。降压药应与其他药物如抗凝药、降脂药和降糖药一起使用。药应与其他药物如抗凝药、降脂药和降

21、糖药一起使用。（证据级别：（证据级别：1 1 级）。级）。治疗治疗v 糖尿病治疗糖尿病治疗 建议空腹血糖低于建议空腹血糖低于126 mg/dl126 mg/dl（7 mmol/L7 mmol/L）（证据级别：（证据级别：3 3 级）。级）。v 因为因为TIA TIA 患者合并心脏疾病的概率较大，因此应患者合并心脏疾病的概率较大，因此应考虑并考虑并治疗一些潜在的心脏疾病治疗一些潜在的心脏疾病，如冠心病、心律失常、充如冠心病、心律失常、充血性心力衰竭和心脏瓣膜血性心力衰竭和心脏瓣膜 （证据级别（证据级别:3:3级）。级）。治疗治疗血管成形术和血管内支架术CT：2448h，梗塞区出现低密度灶病情进展

22、：局灶性体征多在发病10余小时或1-2日达到高峰，完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较完全，于起病6小时内病情达到高峰。一侧椎动脉开口狭窄程度超过70%，另外一侧发育不良或完全闭塞心、肾功能不全患者改用呋塞米20-40mg静脉注射，6-8小时1次；（3）RCT的次要终点结果。TCD：颈动脉及颈内动脉狭窄、粥样硬化过1 h,并且无急性梗死的证据。高危栓子来源 无不遗留神经功能缺损症状和体征,结构性影象学检查无责任病灶。为1 分,其它症状为0 分;身体数处移动的症状 失语症：优势半球侧颈内动脉系统TIA时可见对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗。运动障碍：构音障碍、半身（有

23、时可不含面部）无力或精细运动障碍临 床 表 现患者或家属签署知情同意书。小脑后下动脉闭塞综合征 强直性/阵挛性痉挛发作治疗治疗v改变生活方式，所有吸烟的患者应改变生活方式，所有吸烟的患者应戒烟戒烟 （证据级别：（证据级别：3 3级）级）vTIA TIA 患者应患者应适当控制盐的摄入适当控制盐的摄入 （证据级别：（证据级别：3 3级）级）治疗治疗v鼓励体重指数（鼓励体重指数（BMIBMI）25 kg/m25 kg/m2 2的的TIA TIA 患者患者（尤其是（尤其是30 kg/m30 kg/m2 2 者）者）减轻体重减轻体重。（证据级别：（证据级别：3 3级）级）v建议建议TIATIA患者进行患

24、者进行适当的运动适当的运动（至少（至少3 3-4 4次次/周，周，至少至少10 min/10 min/次，如步行、骑车、跑步或游泳）次，如步行、骑车、跑步或游泳）（证据级别：（证据级别：3 3级）级）治疗治疗治疗治疗 对对TIATIA尤其是反复发生尤其是反复发生TIATIA的患者首先考虑用抗血小板的患者首先考虑用抗血小板药物药物 非心源性栓子所致非心源性栓子所致TIA TIA 非心源性栓子所致非心源性栓子所致TIATIA患者患者,应应立即给予长期抗血小板治疗立即给予长期抗血小板治疗,以进行卒中及其他血管事件二以进行卒中及其他血管事件二级预防。级预防。(证据级别证据级别:1:1级级)抗血小板治疗

25、抗血小板治疗 阿司匹林阿司匹林(50 mg/d)(50 mg/d)和缓释双嘧达莫和缓释双嘧达莫(200 mg/(200 mg/次次,2,2次次/d)/d)联合治疗可作为降低联合治疗可作为降低TIATIA患者卒中危险的首选。患者卒中危险的首选。(证据级别证据级别:1:1级级)治疗治疗对于已服用阿司匹林但还是发生了动脉粥样硬化栓子所致对于已服用阿司匹林但还是发生了动脉粥样硬化栓子所致TIATIA的患者的患者,一般建议口服氯吡格雷一般建议口服氯吡格雷(75 mg/d)(75 mg/d)或联用阿司匹或联用阿司匹林林(25 mg/(25 mg/次次,2,2次次/d)/d)和缓释双嘧达莫和缓释双嘧达莫(2

26、00 mg/(200 mg/次次,2,2次次/d)/d)。当非心源性栓子所致当非心源性栓子所致TIATIA患者不能耐受阿司匹林单独治疗或患者不能耐受阿司匹林单独治疗或阿司匹林和双嘧达莫联合治疗时阿司匹林和双嘧达莫联合治疗时,可首选氯吡格雷治疗。可首选氯吡格雷治疗。治疗治疗深穿支闭塞：丘脑综合征、Weber综合征（动眼N交叉瘫），Benedikt 综合征（同侧动眼N瘫，对侧不自主运动）。运动障碍：一侧或两侧半身无力或精细运动障碍高危栓子来源 无的患者在小时内症状缓解，灶性脑或视网膜缺血所致,临床症状持续时间一般不超（证据级别:3级）。主干闭塞：三偏征，丘脑综合征，命名性失语、失读（优势半球）。治

27、 疗的患者在小时内症状缓解，强直性/阵挛性痉挛发作脑神经症状（复视、眩晕、咽下困难、两眼视力消失、偏盲）可逆性缺血性神经功能缺失（1）TIA的限局性神经系统体征在24小时内（多数在1小时内）完全消失动脉的颅外段进行检查，可作为TIAThank You!表2 TIA的不典型症状瓣膜置换术后已接受合适抗凝药治疗的患者若发生TIA评估侧枝循环的情况，进行微栓子监测，在血管造影前评估脑血流循环状况。感觉障碍：半身的感觉迟钝，感觉异常等孤立发作1次或急性期痫性发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物。心源性栓子所致心源性栓子所致TIA TIA 持续性或阵发性房颤持续性或阵发性房颤(瓣膜病性或非瓣瓣膜病性或非

28、瓣膜病性膜病性)患者若发生心源性栓子所致患者若发生心源性栓子所致TIA,TIA,应长期口服抗凝药。应长期口服抗凝药。患者的目标患者的目标INRINR应控制在应控制在2.5(2.03.0)2.5(2.03.0)。有口服抗凝药使用禁忌证的患者可服用阿司匹林有口服抗凝药使用禁忌证的患者可服用阿司匹林。抗凝治疗抗凝治疗治疗治疗 非瓣膜病性房颤相关性心源性非瓣膜病性房颤相关性心源性栓子所致栓子所致TIATIA患者仅在不能使患者仅在不能使用口服抗凝药时用口服抗凝药时 二尖瓣脱垂或二尖瓣脱垂或strandsstrands患者患者 若既往有过若既往有过TIATIA 与卵圆孔未闭相关的与卵圆孔未闭相关的TIAT

29、IA患患者若没有抗凝治疗指征者若没有抗凝治疗指征 瓣膜置换术后已接受合适抗瓣膜置换术后已接受合适抗凝药治疗的患者若发生凝药治疗的患者若发生TIATIA建议使用阿司匹林建议使用阿司匹林(325(325 mg/d),mg/d),对阿司匹林不耐受时对阿司匹林不耐受时可使用氯吡格雷可使用氯吡格雷(75 mg/d)(75 mg/d)。建议给予抗血小板治疗。建议给予抗血小板治疗。建议使用抗血小板治疗。建议使用抗血小板治疗。建议联用口服抗凝药和阿司建议联用口服抗凝药和阿司匹林匹林(81 mg/d)(81 mg/d)或双嘧达莫或双嘧达莫。治疗治疗 病程在一周以内的病程在一周以内的TIATIA患者若同时存在不稳

30、患者若同时存在不稳定型心绞痛或非定型心绞痛或非Q Q波心梗波心梗,则应联用氯吡格雷则应联用氯吡格雷(75(75 mg/d)mg/d)和阿司匹林和阿司匹林(75100 mg/d)(75100 mg/d)。(证据级别证据级别:1:1级级)其他情况其他情况治疗治疗 TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。用巴曲酶或降纤酶治疗。降纤治疗降纤治疗治疗治疗治疗治疗血管成形术和血管内支架术血管成形术和血管内支架术适应证适应证颈动脉狭窄颈动脉狭窄1.1.颈动脉狭窄颈动脉狭

31、窄70%70%，患者有与狭窄相关，患者有与狭窄相关的神经系统症状。有与狭窄相关的脑实的神经系统症状。有与狭窄相关的脑实质缺血影象学表现。质缺血影象学表现。2.2.少数狭窄少数狭窄70%70%，但出现明显的相关神，但出现明显的相关神经系统症状者，经系统症状者，也可考虑行血管内介入治疗术。也可考虑行血管内介入治疗术。椎椎-基底动脉系统基底动脉系统1.1.椎椎-基底动脉系统缺血症状或基底动脉系统缺血症状或反复发作的后循环卒中，内科抗反复发作的后循环卒中，内科抗凝或抗血小板治疗无效。凝或抗血小板治疗无效。2.2.一侧椎动脉开口狭窄程度超过一侧椎动脉开口狭窄程度超过70%70%，另外一侧发育不良或完全，

32、另外一侧发育不良或完全闭塞闭塞3.3.双侧椎动脉开口狭窄超过双侧椎动脉开口狭窄超过50%50%治疗治疗 预预 后后4.临临 床床 表表 现现.辅助检查和诊断辅助检查和诊断.治治 疗疗.预预 后后.定义定义1.发生卒中的预测因素发生卒中的预测因素年龄超过年龄超过60 60 岁岁糖尿病史糖尿病史TIA TIA 持续时间超过持续时间超过10min 10min 肢体无力和语言困难肢体无力和语言困难预后预后可能再发可能再发TIA TIA 的因素的因素年龄超过年龄超过60 60 岁岁肢体麻木肢体麻木TIA TIA 持续时间小于持续时间小于10min 10min 既往有既往有TIATIA多次发作史多次发作史

33、DWI DWI 异常的患者持续时间越长异常的患者持续时间越长预示着更大的卒中危险预示着更大的卒中危险vRot hwell Rot hwell 等最近提出了等最近提出了 “ABCD”ABCD”评分法来判断评分法来判断TIA TIA 患者的预后患者的预后.评分方法评分方法由年龄由年龄(a age)ge)血压血压(b blood pressure)lood pressure)临床特征临床特征(c clinical feat ures)linical feat ures)症状持续时间症状持续时间(d durationof symptoms)urationof symptoms)4 4 项内容组成项内容

34、组成,简称简称ABCD ABCD 评分法。评分法。预后预后(1)(1)年龄年龄60 60 岁为岁为1 1 分分;(2)(2)收缩压收缩压 140 mmHg 140 mmHg 和和(或或)舒张压舒张压90 mmHg 90 mmHg 为为1 1 分分;(3)(3)单侧肢体无力为单侧肢体无力为2 2 分分,不伴肢体无力的言语障不伴肢体无力的言语障 为为1 1 分分,其它症状为其它症状为0 0 分分;(4)(4)症状持续症状持续60 min 60 min 为为2 2 分分,10,1059 min 59 min 为为1 1 分分,10 min 10 min 为为0 0 分。分。总分为总分为6 6 分。分

35、。具体的评分标准具体的评分标准研究发现研究发现,评分评分5 5的患者中的患者中,早期再发卒中的危险为早期再发卒中的危险为27.0%,27.0%,5 5的患者中的患者中,7,7 天内卒中的发生率仅为天内卒中的发生率仅为0.14%0.14%。4 4的患者仍可能发生的患者仍可能发生TIA,TIA,甚至出现梗死灶。甚至出现梗死灶。预后预后过1 h,并且无急性梗死的证据。小脑后下动脉闭塞综合征TIA是短暂时间内发作的神经功能障碍或缺失,由局体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据。中南大学湘雅医院神经内科非瓣膜病性房颤相关性心源性栓子所致TIA患者仅在不能使用口服抗凝药时也有发作者只呈眩晕、意识障碍（

36、3）单纯头晕（或恶心）（4）单纯吞咽困难低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）水平低于100 mg/dl一侧椎动脉开口狭窄程度超过70%，另外一侧发育不良或完全闭塞（证据级别：3级）。扩容：对一般缺血性脑卒中患者，不推荐扩容；临床表现取决于梗死灶的大小和部位脑卒中后癫痫持续状态，建议按癫痫持续状态治疗原则处理。在TIA发作时，MRI弥散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI）可显示脑局部缺血性改变；建议空腹血糖低于126 mg/dl（7 mmol/L）近2周内进行过大的外科手术；主干闭塞：三偏征，丘脑综合征，命名性失语、失读（优势半球）。与卵圆孔未闭相关的TIA患者若没有抗凝治疗指征公布了他们推荐

37、的TIA 新定义:Text2Text3总体来说总体来说未经过治疗的未经过治疗的TIATIA1/31/3反复发作反复发作1/31/3自行缓解自行缓解1/31/3进展为进展为脑梗塞脑梗塞预后预后脑梗死脑梗死中南大学湘雅医院神经内科中南大学湘雅医院神经内科刘运海刘运海 动脉粥样硬化性脑梗塞动脉粥样硬化性脑梗塞（讲解讲解）腔隙性梗塞腔隙性梗塞脑栓塞脑栓塞 脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化性脑组织缺血性坏死或脑软化脑梗死(cerebral infarction)概念：概念：常见类型：常见类型：发病机制病因临床表现治疗?脑血栓形成（ce

38、rebral thrombosis）辅助检查诊断及鉴别诊断预后病因v 动脉粥样硬化：动脉粥样硬化：常伴高血压v 动脉炎：动脉炎：结缔组织病、抗磷脂综合征、细菌病毒感染v 其他原因：其他原因：药源性(可卡因、安非他明)；血液系统疾病（红细胞增多症、DIC、链状细胞贫血、抗凝血酶缺乏等高凝）；蛋白C和蛋白S异常；烟雾病；肌纤维发育不良；颅内外夹层动脉瘤等 管腔狭窄管腔狭窄血栓形成血栓形成发病机制u动脉粥样硬化好发部位动脉粥样硬化好发部位 多发生在管径多发生在管径500m500m以上的动脉，以上的动脉，动脉分叉处多见。动脉分叉处多见。l 颈总动脉与颈内、外动脉分叉处；颈总动脉与颈内、外动脉分叉处；l

39、 大脑前、中动脉起始端；大脑前、中动脉起始端；l 椎动脉在锁骨下动脉的起始部；椎动脉在锁骨下动脉的起始部；l 椎动脉进入颅内段；椎动脉进入颅内段；l 基底动脉起始端及分叉处。基底动脉起始端及分叉处。发病机制u完全性卒中完全性卒中u进展性卒中进展性卒中u可逆性缺血性神经功能缺失可逆性缺血性神经功能缺失 依据症状体征演进过程：依据症状体征演进过程：临床分型（一）u完全性卒中：完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较完全，于起病发病后神经功能缺失症状较完全，于起病6 6小小时内病情达到高峰。通常为大血管主干或多支动脉闭塞，出时内病情达到高峰。通常为大血管主干或多支动脉闭塞，出现完全性偏瘫，病情重，伴不同

40、程度的意识障碍，甚至死亡。现完全性偏瘫，病情重，伴不同程度的意识障碍，甚至死亡。u进展性卒中：进展性卒中：起病后起病后1-21-2周症状仍逐渐加重，血栓逐渐发周症状仍逐渐加重，血栓逐渐发展使脑缺血和脑水肿范围继续扩大，症状由轻变重，与侧支展使脑缺血和脑水肿范围继续扩大，症状由轻变重，与侧支循环不良，血栓逐渐扩展等有关。循环不良，血栓逐渐扩展等有关。u可逆性缺血性神经功能缺失：可逆性缺血性神经功能缺失：临床偶可见到患者神经功临床偶可见到患者神经功能缺失症状较轻，能缺失症状较轻，2-32-3周可完全恢复，不留后遗症。可能由于周可完全恢复，不留后遗症。可能由于侧支循环迅速充分代偿，缺血未导致不可逆神

41、经细胞损伤。侧支循环迅速充分代偿，缺血未导致不可逆神经细胞损伤。临床分型（一）依据症状体征演进过程：依据症状体征演进过程：u完全前循环梗死完全前循环梗死u部分前循环梗死部分前循环梗死u后循环梗死后循环梗死u腔隙性梗死腔隙性梗死依据临床表现（牛津郡社区卒中研究分型）依据临床表现（牛津郡社区卒中研究分型）临床分型（二）u完全前循环梗死完全前循环梗死：三联症三联症：高级神经活动障碍（意识障碍、失语和视空间障碍等）；对侧同向性偏盲；对侧偏瘫。u部分前循环梗死：部分前循环梗死：表现为上述三联症中之二u后循环梗死：后循环梗死：表现为不同程度的椎基底动脉综合征椎基底动脉综合征，如：交又性瘫或交叉性感觉障碍；

42、四肢瘫和双侧感觉障碍；双眼协同运动障碍，不伴长束征的小脑功能障碍，孤立的视野缺损或皮层盲等。u腔隙性梗死：腔隙性梗死：表现为腔隙性综合征腔隙性综合征，常见如运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、感觉运动性卒中和构音障碍-手笨拙综合征。依据临床表现（牛津郡社区卒中研究分型）依据临床表现（牛津郡社区卒中研究分型）临床分型（二）o TOAST分型o ASCO分型o CISS分型o 其他临床分型临床表现（一）一一般般表表现现v发病年龄：发病年龄：动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见。动脉炎性脑梗死以中青年多见。v发病状态：发病状态：常在

43、安静或睡眠中发病，常在安静或睡眠中发病，v前驱症状：前驱症状：部分病例有部分病例有TIATIA前驱症状前驱症状v病情进展：病情进展：局灶性体征多在发病局灶性体征多在发病1010余小时或余小时或1-21-2日日达到高峰，达到高峰，v意识障碍：意识障碍：患者一般意识清楚，但发生基底动脉患者一般意识清楚，但发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，危及生命。血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，危及生命。颈内动脉闭塞综合征颈内动脉闭塞综合征大脑中动脉闭塞综合征大脑中动脉闭塞综合征大脑前动脉闭塞综合征大脑前动脉闭塞综合征大脑后动脉闭塞综合征大脑后动脉闭塞综合征椎椎-基底动脉闭塞综合征基底动脉闭

44、塞综合征小脑后下动脉闭塞综合征小脑后下动脉闭塞综合征临床表现（二）临床表现取决于梗死灶的大小和部位临床表现取决于梗死灶的大小和部位颈内动脉闭塞综合征u无症状性脑梗塞无症状性脑梗塞（30%-40%）u眼动脉交叉瘫眼动脉交叉瘫u霍纳征交叉瘫霍纳征交叉瘫u失语失语（优势半球）、体象障碍、体象障碍（非优势半球）u颈动脉搏动减弱，眼或颈部血管杂音颈动脉搏动减弱，眼或颈部血管杂音u分支血管闭塞症状分支血管闭塞症状大脑中动脉闭塞综合征大脑中动脉闭塞综合征o 主干闭塞主干闭塞:三偏征，失语，体象障碍三偏征，失语，体象障碍o 深穿支闭塞：深穿支闭塞：(最常见最常见)三偏征，失语三偏征，失语o 皮层支闭塞：皮层支

45、闭塞：偏瘫及偏身感觉障碍偏瘫及偏身感觉障碍 可伴失语（优势半球）可伴失语（优势半球）意识水平一般不受影响意识水平一般不受影响大脑前动脉闭塞综合征主干闭塞主干闭塞u 中枢性面舌瘫、偏瘫中枢性面舌瘫、偏瘫，感觉障碍，感觉障碍u 尿便障碍尿便障碍u 精神症状精神症状，强握和吸吮反射，强握和吸吮反射u 主侧半球病变可见上肢失用、主侧半球病变可见上肢失用、BrocaBroca失语失语皮层支闭塞皮层支闭塞 对侧中枢性下肢瘫，伴感觉障碍；对侧中枢性下肢瘫，伴感觉障碍；短暂性共济失调、强握反射及短暂性共济失调、强握反射及精神症状精神症状深穿支闭塞深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫对侧中枢性面舌瘫、上肢

46、近端轻瘫 大脑后动脉闭塞综合征p 主干闭塞：主干闭塞：三偏征，丘脑综三偏征，丘脑综合征，命名性失语、失读合征，命名性失语、失读（优势半球）。（优势半球）。o 皮质支闭塞：皮质支闭塞：同向性偏盲同向性偏盲o 深穿支闭塞：深穿支闭塞：丘脑综合征、丘脑综合征、WeberWeber综合征（动眼综合征（动眼N N交叉交叉瘫），瘫），Benedikt Benedikt 综合征综合征（同侧动眼（同侧动眼N N瘫，对侧不自瘫，对侧不自主运动）主运动）。失语症：优势半球侧颈内动脉系统TIA时可见定义预 后偏瘫及偏身感觉障碍症状局灶性 典型，一侧大脑半球视网膜 不典型，全脑 运动障碍：构音障碍、半身（有时可不含面

47、部）无力或精细运动障碍（9）局限性症状伴偏头痛 （10）单纯遗忘评分方法由年龄(age)既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；椎-基底动脉闭塞综合征通常为大血管主干或多支动脉闭塞，出现完全性偏瘫，病情重，伴不同程度的意识障碍，甚至死亡。他将TIA 分为高危TIA 和低危TIA。单眼视力障碍为颈内动脉系统TIA 所特有 一过性完全遗忘（TGA）（海马、穹窿和乳头体等缺血）可能再发TIA 的因素可以评估颅内外血管病变血小板计数低于100*109/L，血糖2.对于心房纤颤的患者可以应用华法林治疗。2002年美国斯坦福大学医学院Albers在新英格兰医学杂志依据临床表现（牛津郡社区卒中研究分型）（一

48、）病因治疗 这是根本的主要措施主干闭塞主干闭塞椎-基底动脉闭塞综合征o 脑干广泛梗死，眩晕，呕吐、脑干广泛梗死，眩晕，呕吐、o 四肢瘫、共济失调、昏迷、高热四肢瘫、共济失调、昏迷、高热o 中脑中脑中等大固定瞳孔中等大固定瞳孔o 脑桥脑桥针尖样瞳孔针尖样瞳孔基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征眼眼球球及及瞳瞳孔孔意意识识障障碍碍偏盲或皮质盲偏盲或皮质盲记记忆忆障障碍碍CT或或MRI椎椎-基底动脉闭塞综合征基底动脉闭塞综合征小脑后下动脉小脑后下动脉或椎动脉闭塞或椎动脉闭塞球麻痹眩晕呕吐眼震交叉性感觉障碍共济失调延髓背外侧综合延髓背外侧综合征征HornerHorner征征CTCT：2448h2448h，

49、梗塞区出现低密度灶，梗塞区出现低密度灶MRIMRI：显示病灶早：显示病灶早DSADSA：血栓形成部位及侧支循环：血栓形成部位及侧支循环TCDTCD：颈动脉及颈内动脉狭窄、粥样硬化：颈动脉及颈内动脉狭窄、粥样硬化其他：常规检查其他：常规检查辅助检查脑梗死脑梗死CTCT图一：右侧半卵圆区可见小片低密度影。图一：右侧半卵圆区可见小片低密度影。图二：右侧半卵圆区可见大片状低密度影，密度不均匀。图二：右侧半卵圆区可见大片状低密度影，密度不均匀。图三：右侧枕叶可见片状密度影，密度均匀，边界清晰。图三：右侧枕叶可见片状密度影，密度均匀，边界清晰。图一图一图二图二图三图三大脑中大脑中A A高密度征高密度征尾状

50、核头、豆状核、岛带边界模糊尾状核头、豆状核、岛带边界模糊局部脑实质密度减低局部脑实质密度减低豆状核边缘模糊豆状核边缘模糊局部脑肿胀局部脑肿胀T1WIT2WIDWI脑梗死脑梗死MRIMRI左额颞叶可见斑片状异常信号影，于左额颞叶可见斑片状异常信号影，于T1WIT1WI上呈稍上呈稍低信号，低信号，T2WIT2WI上呈高信号，于上呈高信号，于DWIDWI上呈高信号。上呈高信号。脑分水岭梗死影像学改变：脑分水岭梗死影像学改变：楔形楔形皮层前型皮层后型女，女，6565岁，发病后岁，发病后5 5小时小时病例1男，男，4040岁岁 右侧肢体无力右侧肢体无力3 3小时小时病例2发病年龄较高发病年龄较高多有动脉