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精选第二十七章-抗心绞痛药资料课件.ppt

1、1第二十七章 抗心绞痛药 掌握硝酸甘油抗心绞痛作用机制、临床应用、不良反应及耐受性;熟悉扩血管机制;掌握受体阻断药抗心绞痛的机制及应用,普萘洛尔与硝酸甘油合用的优点、依据及注意事项;掌握钙拮抗药抗心绞痛的机制及硝苯地平,维拉帕米及地尔硫卓抗心绞痛的选用及能否与受体阻断剂合用。了解其他抗心绞痛药卡维地洛等的特点。2 第二十七章第二十七章 抗心绞痛抗心绞痛 第一节第一节 概述概述 心绞痛(angina pectoris)是因冠状动脉供血不足引起的。心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合征 其典型临床表现为阵发性的胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放散。心绞痛持续发作得不到及时缓解则可能发展为急性心肌梗死 故应采

2、取有效的治疗措施及时缓解心绞痛。3 根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”,临床上将心绞痛分为以下三种类型:劳累性心绞痛 稳定型心绞痛、初发型心绞痛 恶化型心绞痛;自发性心绞痛 多发生于安静状态:卧位型(休息或熟睡时发生)、变异型(为冠脉痉挛所诱发)、中间综合征和梗死后心绞痛;混合性心绞痛 临床常将初发型、恶化型及自发性心心绞痛 称为不稳定型心绞痛。4 心肌的氧供取决于动、静脉的氧分压差及冠状动脉的血流量。正常情况下,心肌细胞摄取血液氧含量的6575,已接近于极限 因而,增加氧供应主要依靠增加冠状动脉的血流量。生理情况下冠脉循环有很大的储备能力 动脉粥样硬化冠脉循环的储备能力下降,因

3、此降低心肌组织对氧的需求量即成为治疗心绞痛的另一主要措施。5 决定心肌耗氧量的主要因素 心室壁张力 心率 心室收缩力 临床上将影响耗氧量的主要因素简化为:三项乘积:收缩压X心率X左心室射血时间 或二项乘积:收缩压收缩压X X心率心率 作为粗略估计心肌耗氧量的指标。67 从心绞痛的病理生理基础可见降低心肌耗氧量、扩张冠状动脉、改善冠脉供血 是缓解心绞痛的主要治疗对策。是缓解心绞痛的主要治疗对策。8 冠状动脉粥样硬化斑块变化、血小板聚集和血栓形成是诱发不稳定型心绞痛的重要因素 抗血小板药、抗血栓药,也有助于心绞痛的防治。也有助于心绞痛的防治。9 第二节 硝酸酯类 本类药物均有硝酸多元酯结构,脂溶

4、性高,分子中的一ONO2是发挥疗效的 关键结构。本类药物中以硝酸甘油最常用。此外还有硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 戊四硝酯等10 硝硝 酸酸 甘甘 油油 (nitroglycerin)是硝酸酯类的代表药,用于治疗心绞痛已有一百多年的历史,具有起效快、疗效肯定、使用方便、经济等优点,至今仍是防治心绞痛最常用的药物。11【体内过程】口服因受首关效应首关效应等的影响,生物利用度仅为 8,故临床上不口服用药。因其脂溶性高舌下含服,1-2min起效,疗效持续2O3Omin,t1/2为24min。12【药理作用】基本作用是松弛平滑肌松弛平滑肌,但对不同组织器官的选择性有差别,以对血血管平滑肌管平滑肌的作用

5、最显著。13 1、降低心肌耗氧量扩张静脉血管 回心血量 心脏的前负荷 心腔容积 心室内压 心室壁张力 心肌耗氧量 舒张动脉血管 心脏的射血阻力 左室内压和心室壁张力 心肌耗氧量14 2扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注153降低左室充盈压,增加心内膜供血,改善左室顺应性 硝酸甘油扩张静脉血管,减少回心血量,降低心室内压;扩张动脉血管,降低心室壁张力,从而增加了心外膜向心内膜的有效灌注压,有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区。164保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤 硝酸甘油释放NO,促进内源性的PGI2、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)等物质

6、生成与释放。这些物质对心肌细胞均具有直接保护作用。17硝酸甘油不仅保护心肌,减轻缺血损伤,缩小心肌梗死范围,改善左室重构,还能增强缺血心肌的电稳定性,提高室颤阈,消除折返,改善房室传导18【作用机制】硝酸甘油作为一氧化氮(nitric oxide,NO)供体,在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO。前药19硝酸甘油又硝酸甘油又不依赖于血管内皮细不依赖于血管内皮细胞胞。因此在内皮有病变的血管仍。因此在内皮有病变的血管仍可发挥作用。可发挥作用。硝酸甘油扩血管作用中还有硝酸甘油扩血管作用中还有PGI2和细胞膜超极化的机制参与。和细胞膜超极化的机制参与。此外,硝酸甘油通过产生此外,硝酸甘油通过

7、产生NO而抑而抑制血小板聚集、粘附,也有利于制血小板聚集、粘附,也有利于冠心病的治疗冠心病的治疗2021【临床应用】【临床应用】舌下含服能迅速缓解各种类型心绞痛。在预计可能发作前用药也可预防发作。对急性心肌梗死者,多静脉给药,不仅能降低心肌耗氧量、增加缺血区供血,还可抑制血小板聚集和粘附,从而缩小梗死范围22可降低心脏前、后负荷,因此也可用于心衰的治疗。还可舒张肺血管、降低肺血管阻力,改善肺通气,用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压的患者。23【不良反应及注意事项】【不良反应及注意事项】血管舒张作用所引起血管舒张作用所引起 面颊部潮红、皮肤潮红、搏动性头痛、眼内压升高等。大剂量可出现直立性低血压及晕厥

8、 剂量过大可使血压过度下降,冠状动脉灌注压 过低,并可反射性增加心率、加强心肌收缩性,耗氧量增加24 硝酸甘油用药剂量大或反复应用过频易产生耐受性。不同类的硝酸酯之间存在交叉耐受性,停药12周后耐受性可消失。不同组织产生耐药性有差异,动脉比静脉更易产生耐药性。25 硝酸甘油产生耐受性的机制还不十分清楚,大体可分为两种情况,一种是血管平滑肌细胞使硝酸甘油转化为NO发生障碍,有人称之为“血管耐受”。(硝酸甘油转化为NO 时消耗-SH,引起-SH消耗所至)另一种为非血管机制,也有人称为“伪耐受”(血压下降引起的代偿)26 第三节第三节 肾上腺素受肾上腺素受体拮抗药体拮抗药【抗心绞痛作【抗心绞痛作用】

9、用】1降低心肌耗氧量 2改善心肌缺血区供血27【临床应用】【临床应用】用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛,对伴有心律失常及高血压者尤为适用。对冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛不宜应用,对心肌梗死也有效,能缩小梗死区范围,但因抑制心肌收缩力,故应慎用。28 有主张受体拮抗药和硝酸酯类合用两药合用可互相取长补短(表)29第四节第四节 钙通道阻滞药钙通道阻滞药【抗心绞痛作用及机制】通过阻滞 Ca2+通道,而产生以下作用:1降低心肌耗氧量 2、舒张冠状血管、增加侧支循环,改善缺血 区 的供血和供氧。3减轻缺血心肌细胞的Ca2+超负荷而保护心肌细 胞,对急性心肌梗死者,能缩小梗死范围。4抑制血小板

10、聚集 5、促进血管内皮细胞产生及释放内源性NO的作用30 【临床应用】优点如下:有松弛支气管平滑肌作用,故更适合心肌 缺血伴支气管哮喘者;有强大的扩张冠状动脉作用 变异型心绞痛是最佳适应证。对稳定型心绞痛及急性心肌梗死等也有效。抑制心肌作用较弱,因而较少诱发心衰;适用于心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病患者31 硝苯地平(心痛定)对变异型心绞痛最有效,对伴高血压患者尤为适用。对稳定型心绞痛也有效,可与受体拮抗药合用,增加疗效32 维拉帕米 对变异型心绞痛多不单独应用本药。对稳定型心绞痛有效,与受体拮抗药合用起协同作用,但两药合用可显著抑制心肌收缩力及传导 系统,故合用要慎重。对伴心衰、窦房结或明显房室传导阻滞的心绞痛患者应禁用33地尔硫卓地尔硫卓 对变异型、稳定型和不稳定型心绞痛都可应用,其作用强度介于上述两药之间。34第五节第五节 其他抗心绞痛药其他抗心绞痛药卡维地洛1.阻断、1、2 受体2.抗氧化作用用于心绞痛心功能不全和高血压 35尼可地尔(尼可地尔(nicorandil)1.释放NO增加血管平滑肌细胞内cGMP生成的作用2.激活k+通道,促进k+外流使细膜超极化抑制Ca2+内流松弛血管平滑肌3.主要适用于变异性心绞痛

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