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缺氧生理病理学课件.ppt

1、缺氧生理病理学课件(优选)缺氧生理病理学课件()()各型缺氧血氧变化的特点组织缺氧机制:单位时间流经组织血量,氧供氧容量(CO2 max)(EDCF大于EDRF)血液性缺氧hemic hypoxia循环性缺氧circulatory hypoxia毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压差(1)Hb量 贫血速度减慢,导致组织缺氧,动静脉血氧含量组织获得的氧量取决于:20 ml/dl碳氧Hb 亲和力 Hb-O2Hb-CO 樱桃红取决于 Hb 的质与量氧容量(CO2 max)2,3-DPG不能结合2040608010020406080100(2)细胞线粒体损伤:缺氧机制:组织用氧障碍。(EDCF大于ED

2、RF)取决于 Hb 的质与量库存血RBC 2,3-DPG循环性缺氧circulatory hypoxia原因 2,3-DPG各型缺氧血氧变化的特点慢性:疲劳、嗜睡、注意力不集中等;(3)静脉血分流入动脉速度减慢,导致组织缺氧,动静脉血氧含量外周化学感受器对缺氧敏感性的组织代谢、功能,甚至形态结构发生异常变化急性:头痛、激动、记忆力下降等;血液性缺氧hemic hypoxia速度减慢,导致组织缺氧,动静脉血氧含量组织获得的氧量取决于:HbO2+H+CO2 Hb +O2库存血RBC 2,3-DPGCO2(a-v)高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症CO2(a-v)组织获得的氧量取决于:慢性:疲劳、嗜睡

3、、注意力不集中等;(1)吸入气氧分压过低组织性缺氧histogenous hypoxia100 ml Hb的最大携氧量碳氧Hb 亲和力 Hb-O2取决于 Hb 的质与量取决于 Hb 的质与量(2)细胞线粒体损伤:HbO2+H+CO2 Hb +O233kPa(40 mmHg)各型缺氧血氧变化的特点速度减慢,导致组织缺氧,动静脉血氧含量心肌的收缩与舒张功能障碍Hb(总)(氧容量)碳氧Hb 亲和力 Hb-O2(1)Hb量 贫血急性:头痛、激动、记忆力下降等;HbO2+H+CO2 Hb +O2(3)静脉血分流入动脉(EDCF大于EDRF)CO2(a-v)()CO2(a-v)PO2外周化学感受器呼吸中枢

4、兴奋()Hb-CO 樱桃红2,3-DPG不能结合组织性缺氧histogenous hypoxia各型缺氧血氧变化的特点库存血RBC 2,3-DPG组织性缺氧histogenous hypoxia2,3-DPG不能结合(EDCF大于EDRF)动脉血 95%;静脉血 75%(1)全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。各型缺氧血氧变化的特点毛细血管中氧分压降低较快,氧向组织弥散的组织代谢、功能,甚至形态结构发生异常变化库存血RBC 2,3-DPG由于组织供氧不足或不能充分利用氧时,所引起Fe2+-O2不能解离发绀(cyanosis):(1)Hb量 贫血脱氧Hb 5g/dl2,3-DPG结合于HHb中央

5、空穴原因 2,3-DPG组织缺氧机制:单位时间流经组织血量,氧供组织获得的氧量取决于:(2)Hb质改变-CO中毒、亚硝酸盐中毒等(3)静脉血分流入动脉脱氧Hb 5g/dl慢性:疲劳、嗜睡、注意力不集中等;外周化学感受器对缺氧敏感性慢性:疲劳、嗜睡、注意力不集中等;Hb-CO 樱桃红(1)组织中毒:血液性缺氧hemic hypoxia速度减慢,导致组织缺氧,动静脉血氧含量100 ml Hb的实际携氧量各型缺氧血氧变化的特点组织获得的氧量取决于:组织缺氧机制:单位时间流经组织血量,氧供严重:烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。氧容量(CO2 max)(2)Hb质改变-CO中毒、亚硝酸盐中毒等(1)全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。(3)静脉血分流入动脉20 ml/dl取决于 Hb 的质与量氧饱和度(SO2)氧容量(CO2 max)循环性缺氧circulatory hypoxia的组织代谢、功能,甚至形态结构发生异常变化33kPa(40 mmHg)外周化学感受器对缺氧敏感性严重:烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。Hb-CO 樱桃红Hb(总)(氧容量)HbO2+H+CO2 Hb +O2Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧,O2不易释出!物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)20 ml/dl(EDCF大于EDRF)20 ml/dl严重:烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。

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