脑梗死临床诊疗课件.ppt

1、脑梗死临床诊疗脑梗死临床诊疗 脑血栓形成脑血栓形成Cerebral thrombosis脑血栓形成脑血栓形成 1、定义定义 2、病因、病因、病理、病理生理病理、病理生理 3 3、临床表现、临床表现 4 4、辅助检查、辅助检查 5、诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 6、治疗治疗 7、预后、预后脑血栓形成脑血栓形成 是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉因动脉粥样硬化或血管炎等血管病变导致管腔狭窄或闭塞，进而形成血栓，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。病因病因 动脉粥样硬化是本病的基本病因。导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压，与之互为因果。糖尿病，

2、高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。其它病因有非特异动脉炎、动脉瘤、红细胞增多症和头颈部外伤等。脑血栓形成的好发部位为颈内动脉、椎一基底动脉交界处，动脉分叉处多见。病理病理梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死病理分期病理分期：1、超早期（1 6小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星型胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化：2、急性期（6 24小时），病变部位脑组织苍白肿胀，神经细胞、胶质细胞及血管内皮细胞呈明显缺血改变；3、坏死期（24 48小时）：大量神经细胞消失、胶质细胞坏变，中性粒、淋巴及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；4、软化期（3日 3周）病变区液化变软；

3、5、恢复期（3 4周后）液化坏死组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成疤痕，大病灶形成中风囊。此期持续数月甚至2年。病理生理病理生理 阻断血流30秒-脑代谢改 1分钟-神经元功能活动停止 5分钟-脑梗死 轻度缺血某些神经原丧失 严重缺血各种神经原均有选择性死亡严重持久缺血各种神经原、角质细胞、内皮细胞均坏死局部脑缺血区可以分为局部脑缺血区可以分为中心区和周边区，周边中心区和周边区，周边区的脑血流介于功能损区的脑血流介于功能损害和形态损害性缺血阈害和形态损害性缺血阈值之间。值之间。缺血中心区缺血中心区由由于供血动脉阻断，中断于供血动脉阻断，中断血液供给，治疗药物也血液供给，治疗药物也难以到达

4、，神经细胞死难以到达，神经细胞死亡。亡。半暗区半暗区从非阻断动从非阻断动脉得到部分血液，神经脉得到部分血液，神经细胞功能受损，只要改细胞功能受损，只要改善血流，就有可能恢复善血流，就有可能恢复其功能，药物也能随血其功能，药物也能随血流进入半暗带，起治疗流进入半暗带，起治疗作用。作用。脑梗死病灶：中心坏死区、周围缺血半暗带 缺血半暗带 时间窗 再灌注损伤 再灌注损伤机制：自由基过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒临床表现（一般特点）临床表现（一般特点）1、动脉硬化以中、老年人多见，中青年以动脉炎多见。2、常伴有高血压、冠心病或糖尿病。3、多于静态

5、发病。4、约25%患者病前有TIA史。5、多数病例症状经数小时至1-2天达高峰。6、通常意识清楚，生命体征平稳，除大脑大面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重。临床表现（临床表现（临床类型）1、完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内（6h）达到高峰。2、进展性卒中：发病后神经功能缺失症状在1数天内逐渐进展或呈阶梯样加重。3、可逆性缺血性神经功能缺失：发病后神经功能缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。4、缓慢进展性卒中：2周以后症状仍逐渐进展。1 依症状体征演进过程分：完全性、进展性卒中及可逆性缺血性神经功能缺损 2 依临床表现，特别是神经影像学检查证据分为：大面积脑梗

6、死、分水岭脑梗死、出血性脑梗死 、多发性脑梗死。1.大面积脑梗死：大面积脑梗死：超过一个脑叶,5cm以上.通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干的完全性卒中引起.2.2.分水岭脑梗死分水岭脑梗死（watershed infarction）或称边缘带（border zone）脑梗死，指相邻血管远端供血区的分界处或边缘带局部缺血，多因血流动力学障碍所致，亦可起源于心源性或动脉源性栓塞.CTCT上可分为以下类型：皮质前型，皮质后型，皮质下型.3 出血性脑梗死（hemorrhagic infarct）指脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后.4 多发性脑梗死（multiple inf

7、arct）指2 2条或2 2条以上不同供血系统的脑血管 闭塞所引起的梗死，是反复发生脑梗 死的结果.基底节区与枕叶范围尾状核额叶颞叶岛叶丘脑枕叶内囊豆状核外囊分水岭型脑梗死临床表现（临床表现（颈内动脉）典型症状：患侧视觉障碍和病变对侧瘫痪及感觉减退，如有眼动脉受累则可出现患侧单眼视力减退或失明；若视神经束和视放射受累可出现病变对侧同向偏盲。如脑底动脉环完整，眼动脉和颈外动脉分枝间吻合良好，可以完全代偿其供血，临床也可无任可症状，如出现症状，可仅表现为TIA。偶可出现晕厥发作或痴呆。临床表现（临床表现（大脑中动脉）大脑中动脉主干闭塞：出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲。优势半球受累还可出现失

8、语。当梗塞面积大症状严重者可引起颅内压增高、昏迷，甚至可导致死亡。皮质支闭塞：偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，非优势半球受累可出现对侧偏侧忽视症等体象障碍。深穿支闭塞：内囊部分软化，出现对侧偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲 大脑中动脉闭塞致脑梗死临床表现（临床表现（大脑前动脉）近端阻塞时因前交通支侧支循环良好可无症状。前交通支以后阻塞时，额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累排尿不易控制。深穿支闭塞时，内囊前肢和尾状核缺血，出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等精神症状及双侧脑性瘫痪。大脑前动脉闭塞致脑梗死临床表现（临床表现（大脑后动脉）常见

9、对侧同向性偏盲（有黄斑回避）及一过性视力障碍如黑蒙等。优势半球受累除有皮质感觉障碍外，还可出现失语、失读、失认、失写等症状；非优势半球受累可有体象障碍。深穿支阻塞累及丘脑和上部脑干，出现丘脑综合征，表现为对侧偏身感觉障碍，如感觉异常、感觉过度、丘脑痛；锥体外系症状如手足徐动、舞蹈、震颤等；还可出现动眼神经麻痹、小脑性共济失调 大脑后动脉闭塞致脑梗死临床表现（临床表现（椎-基底动脉）出现眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫等症状 基底动脉主干闭塞时出现四肢瘫、球麻痹、意识障碍，常迅速死亡。脑桥基底部梗塞可出现闭锁综合征（Locked-in syndrome），患者意识清楚，因四

10、肢瘫、双侧面瘫、球麻痹，不能言语、不能进食、不能做各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。临床表现（临床表现（小脑后下动脉）此处梗塞又称延髓背外侧综合征或Wallenberg综合征。临床表现为突然眩晕、恶心呕吐，眼球震颤，吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹（舌咽，迷走神经疑核受损），共济失调（前庭小脑纤维受损），面部痛觉温度觉障碍（三叉神经脊髓束核受损），Horner综合征（交感神经下行纤维受损），对侧半身痛觉温度觉障碍（脊髓丘脑束受损）。【辅助检查】1.1.神经影像学检查神经影像学检查 首选CTCT，发病发病24h24h后渐显低密度梗死灶.215日呈均匀片状/楔(xie)形低密度灶.注意:

11、病后23w因水肿及吞噬C浸润出现 模糊效应，梗死灶呈等密度需增强方 可显示.出血性梗死呈混杂密度（低密度区中有高密度灶）病灶大者,可有占位效应；病灶小或在脑干/小脑者,CTCT不能显示，应做MRIMRI检查.出血性脑梗死2.2.磁共振（MRIMRI）MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等.梗死后数小时即现T1 1低信号，T2高信号病灶.出血性梗死呈现其中混杂T1 1高信号.DWI可在2小时内显示缺血病灶.3.数字减影血管造影（DSA）可发现血管狭窄和闭塞部位,烟雾病、动脉瘤、血管畸形等.但有创有风险（1%）.要掌握适应症,不能盲目进行.MRAMRA虽无创,但分辨率低,

12、不能取代DSA.脑梗死（MRI）心栓性脑梗死伴脑疝（T2）L-MCAO神经影像检查新技术的应用神经影像检查新技术的应用:超早期（超早期（1.5；4848小时内接受过肝素治疗 （aPTT超出正常范围）血小板计数100，000/mm3，血糖180mmHg，或舒张压100mmHg妊娠不合作 溶栓并发症 继发出血：UKUK是非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活,有诱发出血危险,用药后应监测凝血及凝血酶原时间.再灌注损伤（脑水肿）再闭塞：再闭塞率可达1010-20-20,机制不清.动脉溶栓治疗 作为卒中紧急治疗，可在DSADSA直视下进行动脉溶栓.尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注,

13、可能对出现症状3-6h的大脑中动 脉分布区卒中者有益.动脉溶栓有优点，但临床应用受限脑保护治疗 目的：阻止缺血瀑布，减轻再灌注损伤.即在缺血瀑布启动前（超早期）针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗.采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂（过氧化物歧化酶、维生素E和 C、甘露醇、21-氨基 类固醇、巴比妥类等）和亚低温治疗.抗栓治疗1.抗凝治疗 目的：防止血栓扩展和新血栓形成.常用药物：肝素、低分子肝素、华法林、水蛭素.适应症：进展性缺血性卒中、预防溶栓后动脉再闭塞，存在房颤及高危心源性病因、动脉夹层瘤或 高

14、度狭窄.注：治疗期间应监测aPTTaPTT(部分凝血活酶时间部分凝血活酶时间)和PTPT（凝血酶原时间），），须备有VitVit K K、鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能的出血并发症.2.降纤治疗 目的：降解血中纤维蛋白原，增强纤溶 系统活性，抑制血栓形成.可选药物：巴曲酶（BatroxobinBatroxobin）安克洛酶（AncrodAncrod）降纤酶（Defibrase）、蚓激酶等；有证据表明：发病后3小时内给予安克洛酶可改善病人预后.降纤剂可于发病早期应用，隔日一次，共三次.需在用药前后监测FIBFIB.3.抗血小板（聚集）治疗 大规模、多中心RCTRCT显示:未选择的急性脑梗死病人发病48h48h内 给予阿司匹林（ASAASA）100100300mg300mgd d，可降低死亡率和复发率，推荐应用.注意：注意：溶栓或抗凝治疗时不要同时应用阿司匹林，以免增加出血的风险.谢谢