1、1瘤瘤23颅内出血的病因，脑肿瘤出血约占同期所有的颅内出血的1 11%，而严重的颅内出血源于肿瘤的至少占10%4易易出出血血的的色素瘤、垂体腺瘤、少突胶质细胞瘤、神经鞘瘤等5脑脑转转移移瘤瘤出出膜转移癌6肿肿瘤瘤内内出出脆性。瘤内异常血管侵犯正常血管壁。肿瘤坏死。肿瘤性动脉瘤。78临临床床 快速起病的中风样症候群。9影影像像101112影影像像白质交界（转移）处。出血灶为混杂密度（CT），混合强度信号（MRI）。强化时肿瘤的出血增强。急性期出现明显的或广泛的指状水肿，灶周水肿与脑出血水肿肿期龄不符。占位征明显。13等信号，T2WI为高信号，或T1WI、T2WI均为高信号，血肿周围存在部分或全部
2、缺失、厚度不均匀的含铁血黄素沉积圈，含含铁铁血血黄黄素素沉沉积积圈圈即即短短T2环环在在脑脑肿肿瘤瘤卒卒中中的的诊诊断断中中具具有有特特征征性性。MRI对于脑肿瘤定位和显示脑肿瘤出血优于CT，故诊断率优于CT。因此对诊断不能明确的患者，应及早查头颅MRI。1415脑脑出出血血水水破坏及血液成分对脑组织的毒性作用包括血块回缩,凝血酶释放,红细胞溶解,血红蛋白毒性,补体激活等所引起.从水的跨膜分子转运机制分析,与水通道蛋白(AQP)的表达有关.16,从脑出血的血肿衍化来分析,这一过程至少包括三个阶段:第第一一阶阶段段:超早期(出血最初几小时),主要由于局部流体静力压改变及血凝块回缩所致;第第二二阶
3、阶段段:出血后初2天以内,由于激活凝血级联反应和凝血酶产生;第第三三阶阶段段:出血3天后,主要是血液成分如红细胞溶解和血红蛋白诱导的神经毒性.另外在脑实质中补体系统激活在第二和第三阶段也起着重要的作用.17脑脑肿肿瘤瘤水水生血管血脑屏障（BBB）不完整，而肿瘤恶性程度越高，瘤细胞内血管内皮结合越不良。同时，肿瘤恶性程度越高，瘤细胞分泌生物活性因子如血管内皮生长因子（VEGF）越多，又可加重水肿。其他因素如脑缺血与脑缺氧、脑内神经递质与神经肽的变化等均可影响水肿的发生与发展。此外，胶质瘤沿神经纤维、脑白质呈侵袭性生长，瘤脑间缺乏明显的界限，水肿向瘤体周围扩散后，也可压迫脑组织浸润，栓塞周围引流静脉，进一步加重水肿程度。18肿瘤血管无BBB，它也可产生VEGF等生物活性物质;此外病灶多发生于大脑分水岭区，该区引流静脉壁薄、管径大、无静脉瓣等因素使得引流静脉极易受压而引流不畅，发生大范围水肿192021其其诊诊断断瘤脑转移的征象；(2)有卒中发作的临床表现；(3)CT或M RI显示颅内肿瘤或转移瘤伴脑出血的影像学改变22不不同同病病因因临床表现。影像学特征出血部位形态密度单发或多发灶周水肿是否增强。愈后。
