药理学课件肾上腺素受体激动药实用版.ppt

1、药理学课件肾上腺素受体激动药（优选）药理学课件肾上腺素受体激动药 受体激动药受体激动药 NA NA肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 ，受体激动药受体激动药 AD AD 受体激动药受体激动药 ISP ISP性质：性质：肾上腺素化学性质不稳定，遇肾上腺素化学性质不稳定，遇光易分解，在中性尤其碱性溶液中，光易分解，在中性尤其碱性溶液中，易氧化变色失效。易氧化变色失效。1 1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩管收缩。2 2受体，骨骼肌和冠状血管扩张受体，骨骼肌和冠状血管扩张。较大剂量或静脉注射过快可提高异位起搏点的自律性，引起心律失常，但较少产生心室颤动。激动心肌细

2、胞膜上的1受体，心率加快，传导加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，心肌耗氧量也增加。激动肥大细胞膜上2受体，抑制肥大细胞释放过敏介质。对受体阻断药所引起的低血压有效多巴酚丁胺(dobutamine)异丙肾上腺素(isoprenaline,ISP)（优选）药理学课件肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短时间静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg左右，以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，一般皮下或肌内注射，也可缓慢静脉注射。麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。目的收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。异丙肾上

3、腺素激动肥大细胞膜上的2受体，抑制组胺及白三烯等过敏物质释放；异丙肾上腺素激动心肌细胞膜上的1受体，使心排出量增加；(苯氧肾上腺素，新福林)(metaraminol;阿拉明,aramine)肌肉注射吸收较快，维持1030min。DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作 用。激动支气管血管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。3.血压 小剂量(0.51mg)AD 收缩压升高心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌等部位血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜、内脏血管收缩。大剂量AD 收缩压、舒张压均升高。这是因为皮肤粘膜、内脏血管收缩超过骨骼肌等血管扩张。2.2.

4、过敏性休克过敏性休克(首选首选)过敏性休克主要是组胺等过敏介质被释放过敏性休克主要是组胺等过敏介质被释放出后，出后，其作用于支气管，引起支气管平滑其作用于支气管，引起支气管平滑肌收缩，气道变窄，呼吸困难，血氧下降；肌收缩，气道变窄，呼吸困难，血氧下降；作用于毛细血管，使其通透性增加，血浆作用于毛细血管，使其通透性增加，血浆外渗，血容量下降，血压下降，组织器官外渗，血容量下降，血压下降，组织器官缺血缺氧，循环障碍。缺血缺氧，循环障碍。肾上腺素激动肥大细胞膜上的肾上腺素激动肥大细胞膜上的2 2受体，受体，抑制组胺等释放。抑制组胺等释放。激动支气管平滑肌细激动支气管平滑肌细胞膜上的胞膜上的2 2受体

5、，使支气管平滑肌松弛。受体，使支气管平滑肌松弛。激动激动1 1受体，使血管收缩，血压升高；受体，使血管收缩，血压升高；激动心肌细胞膜上的激动心肌细胞膜上的1 1受体，使心脏兴受体，使心脏兴奋，心排出量增加，血压升高；组织供血奋，心排出量增加，血压升高；组织供血改善。改善。肾上腺素是抢救过敏性休克的首选肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，药物，一般皮下或肌内注射，也可缓慢静一般皮下或肌内注射，也可缓慢静脉注射。脉注射。3.3.控制支气管哮喘急性发作控制支气管哮喘急性发作 肾上腺素激动肥大细胞膜上的肾上腺素激动肥大细胞膜上的2 2受体，抑受体，抑制组胺及白三烯等过敏物质释放；激动支制组胺及白三烯等

6、过敏物质释放；激动支气管平滑肌细胞膜上的气管平滑肌细胞膜上的2 2受体，使支气管受体，使支气管平滑肌松弛，用于控制支气管哮喘急性发平滑肌松弛，用于控制支气管哮喘急性发作，作用快而强。作，作用快而强。左旋体激动1受体，对所灭活，作用时间短。多巴胺(dopamine,DA)(苯氧肾上腺素，新福林)不易引起肾功能衰竭。直接作用激动1、2、1、2受体。肾上腺素激动肥大细胞膜上的2受体，抑制组胺及白三烯等过敏物质释放；激动心肌细胞膜上的1受体，使心脏兴奋，心排出量增加，血压升高；作用机制激动1受体和1、2受体，去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短时间静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg左右，以保证心、脑

7、、肾等重要器官的血液供应。激动冠状血管、骨骼肌血管、肠系膜血管、肾血管平滑肌细胞膜上的2受体，使其扩张，舒张压下降，脉压差增大。肾上腺素局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织缺血坏死。口服易被碱性肠液破坏，故无效；防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。激动肥大细胞膜上2受体，抑制过敏介质释放。激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。受体激动作用弱。防治低血压 在腰麻或硬膜外麻醉时，由于大范围交感神经被麻醉，其支配的血管扩张，血液淤积于麻醉范围，使有效循环血量下降，导致血压降低。【不良反应不良反应】可出现中枢神经兴奋所致的不安、失眠，可出现中枢神经

8、兴奋所致的不安、失眠，晚间服用宜加用催眠药防止失眠。短期反晚间服用宜加用催眠药防止失眠。短期反复用药可出现快速耐受性，每日用药不超复用药可出现快速耐受性，每日用药不超过过3 3次耐受现象不明显。禁忌证同肾上腺次耐受现象不明显。禁忌证同肾上腺素。素。第二节第二节 受体激动药受体激动药 去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)NANA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NANA为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇为人工合成品，化学性质不稳

9、定，见光、遇热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效，热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效，在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。皮下注射或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚少，且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用静脉滴注给药。去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔开大肌细胞膜上的1受体，使其收缩，瞳孔扩大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响视力。口服无效，口服后在消化道内被破坏而失活。(苯氧肾上腺素，新福林)左旋体激动1受体，对血管收缩强度顺序是吸收后主要在肝等组织中被COMT代谢，较少被MAO代谢，代谢产物经肾随尿排出。间接心率减慢（减压反射作用）。缓解荨麻疹

10、和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。肾上腺髓质AD 85%，NA15%0%的滴鼻液滴鼻，激动鼻粘膜血管上的1受体，引起血管收缩，可消除鼻粘膜充血肿胀所引起的鼻塞。受体激动药 ISP作用机制激动1受体和1、2受体，激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。收缩压升高心脏兴奋，心输出量增加。NA 苯乙胺N甲基转移酶 AD左旋体激动1受体，对控制支气管哮喘急性发作用于抢救麻醉和手术意外、溺水、中枢抑制药物中毒、急性传染病、高度心脏传导阻滞等所引起的心脏骤停。易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。体内过程体内过程 口服易被碱性肠

11、液破坏，故无效；皮下注射或口服易被碱性肠液破坏，故无效；皮下注射或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚少，肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚少，且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用静脉且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用静脉滴注给药。滴注给药。药理作用药理作用 对对 受体具有强大的激动作用；受体具有强大的激动作用；对对 1 1受体激动作用较弱；受体激动作用较弱；对对 2 2受体无作用。受体无作用。1.收缩血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为心脏兴奋后

12、，代谢加速，心肌代谢产物增加。（腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）对对受体阻断药所引起的低血压有效受体阻断药所引起的低血压有效 受体阻断药受体阻断药【禁忌证禁忌证】高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿者应慎用或禁用。尿或无尿者应慎用或禁用。收缩压、舒张压均升高。（腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）第一节、受体激动药药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿者应慎用或禁用。作用特点(与Ad比较）激动心脏的1受体，其作用比NA、AD强。心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。对完全性房室传导阻滞（度），一般静脉滴注，根据心率调整滴速

13、，使心率维持在6070次/min左右。肾上腺素激动肥大细胞膜上的2受体，抑制组胺及白三烯等过敏物质释放；易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。(2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。过敏性休克主要是组胺等过敏介质被释放出后，其作用于支气管，引起支气管平滑肌收缩，气道变窄，呼吸困难，血氧下降；激动心脏的1受体，其作用比NA、AD强。血管收缩强度顺序是局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织缺血坏死。对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持36h)。控制支气管哮喘急性发作其作用特点为：其作用特点为：作用比去甲肾上腺素弱，但

14、作用持久作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久(；可肌内注射也可静脉滴注，不引起局可肌内注射也可静脉滴注，不引起局部缺血坏死；部缺血坏死；不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低血压。血压。激动血管平滑肌细胞膜上的激动血管平滑肌细胞膜上的1 1受体，使血管收受体，使血管收缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上性

15、心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔开大肌细胞膜上的开大肌细胞膜上的1 1受体，使其收缩，瞳孔扩受体，使其收缩，瞳孔扩大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响视力。视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压比阿托品作用弱，不升高眼内压.1.1.兴奋心脏兴奋心脏激动心脏的激动心脏的1 1受体，其作用比受体，其作用比NANA、ADAD强。使强。使心率加快、房室传导加速、心肌收缩力增强，心率加快、房室传导加速、心肌收缩力增强，搏出量和心排出量增加，心脏的做功增加，搏出量和心排出量增加，心脏的做功增加，心脏的耗氧量增加。较大剂量

16、或静脉注射过心脏的耗氧量增加。较大剂量或静脉注射过快可提高异位起搏点的自律性，引起心律失快可提高异位起搏点的自律性，引起心律失常，但较少产生心室颤动。常，但较少产生心室颤动。2.2.影响血压影响血压 异丙肾上腺素激动心肌细胞膜上的异丙肾上腺素激动心肌细胞膜上的1 1受体，受体，使心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高；激使心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高；激动冠状血管、骨骼肌血管、肠系膜血管、肾血动冠状血管、骨骼肌血管、肠系膜血管、肾血管平滑肌细胞膜上的管平滑肌细胞膜上的2 2受体，使其扩张，舒张受体，使其扩张，舒张压下降，脉压差增大。压下降，脉压差增大。血管、冠状血管、血管、冠状血管、肠系膜血

17、管、肠系膜血管、肾血管平滑肌细胞膜上的肾血管平滑肌细胞膜上的2 2受体，受体，使血管扩使血管扩张，血流量增加。张，血流量增加。4.4.扩张支气管扩张支气管 支气管平滑肌支气管平滑肌 2 2受体，支气管舒张；受体，支气管舒张；肥大细胞膜上肥大细胞膜上 2 2受体，抑制过敏介质受体，抑制过敏介质释放。释放。5.5.影响代谢影响代谢 异丙肾上腺素激动肝细胞膜上的异丙肾上腺素激动肝细胞膜上的2 2受体，受体，使肝糖原分解，血糖升高；异丙肾上腺素激使肝糖原分解，血糖升高；异丙肾上腺素激动脂肪细胞膜上的动脂肪细胞膜上的受体，使脂肪分解，血受体，使脂肪分解，血中游离脂肪酸升高。中游离脂肪酸升高。【临床应用临

18、床应用】1.1.控制支气管哮喘急性发作控制支气管哮喘急性发作 异丙肾上腺素激动肥大细胞膜上的异丙肾上腺素激动肥大细胞膜上的2受体，抑制组胺及白三烯等过敏物质受体，抑制组胺及白三烯等过敏物质释放；激动支气管平滑肌细胞膜上的释放；激动支气管平滑肌细胞膜上的2受体，使支气管平滑肌松弛，用于受体，使支气管平滑肌松弛，用于控制支气管哮喘急性发作，作用快而控制支气管哮喘急性发作，作用快而强。常采用舌下或气雾剂吸入给药。强。常采用舌下或气雾剂吸入给药。2.2.房室传导阻滞房室传导阻滞 异丙肾上腺素激动房室结细胞膜上的异丙肾上腺素激动房室结细胞膜上的1 1受受体，使房室传导加快，临床上可用于治疗心体，使房室传

19、导加快，临床上可用于治疗心交感神经功能低下所引起的房室传导阻滞。交感神经功能低下所引起的房室传导阻滞。一般采用舌下给药（一般采用舌下给药（度度）。对完全性房室）。对完全性房室传导阻滞（传导阻滞（度度），一般静脉滴注，根据心），一般静脉滴注，根据心率调整滴速，使心率维持在率调整滴速，使心率维持在60607070次次/min/min左左右。右。心室内注射可用于溺水、电击、麻醉意外及药物中毒所致的心脏骤停。4.4.抗休克抗休克 异丙肾上腺素激动心肌细胞膜上的异丙肾上腺素激动心肌细胞膜上的1 1受体，受体，使心排出量增加；激动冠状血管、骨骼肌血使心排出量增加；激动冠状血管、骨骼肌血管、肠系膜血管、肾血管平滑肌细胞膜上的管、肠系膜血管、肾血管平滑肌细胞膜上的2 2受体，使其舒张，改善微循环，故可用于受体，使其舒张，改善微循环，故可用于抗休克，主要用于低排高阻性休克，抗休克，主要用于低排高阻性休克，。临床应用 1.心力衰竭由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。特点是选择性激动1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。ISO不能用于心力衰竭