1、浙江省人民医院心电图室黄小芳 阵发性心房颤动（Paroxysmai Atrial fibillation,PAf）是持续性心房颤动的前期表现，随着PAf反复发作，PAf发作次数的增加，持续时间的延长，最终进展为持续性心房颤动，因此了解PAf的发生极其重要。本文通过对PAf患者动态心电图、心脏超声结果分析，探讨PAf发生心电图特征及对心房重构的影响。对38例PAf患者动态心电图、心脏超声结果分析，记录PAf发作前1h的心电图特征、诱发PAf的房性期前收缩与未诱发PAf的房性 期前收缩的联律间期、计算房性期前收缩指数，19例PAf持续时间1h以上设为PAf组,另以非PAf患者24例为对照组，测量两
2、组患者左心房内径。(1).PAf发作前的心电图特征 l 发作前1h房性期前收缩、短阵房性心动过速频率增加,分别为1.50次/min0.96 VS2.92次/min1.36 和0.04阵/min1.17 VS0.12阵/min0.09。l 221阵PAf由房性期前收缩诱发，占75.94%。l 其他原因诱发占24.06%。l 诱发PAf的房性期前收缩的联律间期和未诱发PAf的房性期前收缩联律间期比较,平均缩短0.08s。(2).35.75%PAf发生时出现明显的长短周期现象。(3)诱发PAf的房性期前收缩指数明显小于未诱发PAf的房性期前收缩指数(0.500.06 VS0.76s0.52)，房性期
3、前收缩指数与PAf发生呈负相关。(4)PAf组与对照组比较左心房内径增大(42.513.52mm VS38.553.34mm)。全部数据均用统计学软件SPSS11.5处理，计量资料用t检验，数据用（XS）表示，率的分析用SAS处理，参数的相关性采用 Spearman分析。l 心房颤动的发生有触发机制和维持机制l心房颤动的局灶机制多参与PAf的诱发，而多发子波折返在PAf的维持中起着重要作用。Vincenti等报道，95.30%心房颤动事件由房性期前收缩诱发，而其中74.30%房性期前收缩起源于肺静脉内，常存在“P-on-T”现象。本研究显示房性期前收缩诱发PAf占75.94%，且诱发PAf的房
4、性期前收缩的联律间期明显短于未诱发PAf的房性期前收缩联律间期，几乎都呈“P-on-T”，这与Vincenti报道基本一致。房性期前收缩的易颤期相当于S波内，当心房肌病变，心房易颤期延迟至T波顶峰附近，此期发生的房性期前收缩易在心房内碎裂产生多发性折返，诱发心房颤动。肌袖性心房颤动通过触发和驱动心房肌导致。典型现象是肌袖性房性期前收缩诱发PAf，或发生肌袖驱动性心房颤动。3.肌袖性心房颤动心电图表现l无器质性心脏病史 l肌袖性房性期前收缩特点，联律间期短，多在0.02-0.04s,均为“P-on-T”。l频发房性期前收缩，短阵房性心动过速与短阵心房扑动交替出现，反复发生。l通过射频消融电隔离治
5、疗PAf，可取得良好效果。诱发PAf的房性期前收缩指数较未诱发PAf的房性期前收缩指数明显降低，近35.7%PAf发生时出现明显的长短周期现象。不同部位的心房肌不应期在长的P-P周期后延长程度出现不均衡，导致不同部位心房肌不应期离散度增大，表现为心房肌复极和离散度的不同步，极易造成一定数量的微折返而诱发心房颤动。PAf组中有19例持续时间1h以上，其中5例无器质性心脏病，左心房内径较对照组比较明显增大，说明心房颤动反复发作、持续发生可引起心房形态学重构，使心房增大及心房肌纤维化加重，而扩张的心房可容纳更多数量的子波，有利于心房颤动的稳定存在。综上所述，PAf的发生与维持与房性期前收缩联律间期缩短，房性期前收缩的发生频率明显增加，出现长短周期现象，房性期前收缩指数降低，左心房内径增大等有密切联系。有效利用患者的动态心电图及心脏超声描记术结果，对预防与控制PAf的发生具有重要意义。
