骨与关节基本病理表现教学课件.pptx

1、骨骼系统病变的基本骨骼系统病变的基本X线表现线表现关节强直(ankylosis of joint)可分为骨性与纤维性两种纵移位上、下分离重迭、嵌插肢体运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄常见于炎症、外伤和出血性疾病不完全性骨折先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良。以此来判断远折端的移位方向和程度。2、病因：常见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。骺离骨折3、影像学表现在成骨过程中,骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低，以腰椎和骨盆为明显痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收。骨内与软骨内钙化关节病变的基本X线表现这种变化多见于老年，以承受体重的脊柱和髋

2、、膝关节为明显，是组织衰退的表现骨质增生硬化(hyperostosis osteosclerosis)是一定单位 体积内骨量的增多外伤后发生骨化性肌炎，可见软组织内钙化和骨化发育畸形可使一侧骨骼增大；破坏的部位与进程因疾病而异急性化脓性关节炎，软骨破坏开始于关节持重面或从关节边缘侵及软骨下骨质，软骨与骨破坏范围可十分广泛关节病变的基本X线表现关节肿胀(swelling of joint)常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致骨骼系统病变的基本X线表现痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收。对线不良断端成角移位者。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收。骨骼系统病变的基本X线表现肢体

3、运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄死骨的X线表现是骨质局限性密度增高，其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高外伤后发生骨化性肌炎，可见软组织内钙化和骨化破坏区边界模糊 代表急性炎症或恶性肿瘤等。亦可见于其他代谢性骨疾患X线表现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。骨骼系统病变的基本X线表现2、病因：常见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织，可见软组织肿块影。关节病变的基本X线表现骨骼系统病变的基本骨骼系统病变的基本X线表现线表现骨质疏松的X线表现主要是骨密度减低 在长骨可见骨松质中骨小梁变细、减少、间 隙增宽，骨皮

4、质出现分层和变薄现象 在脊椎，椎体内结构呈纵形条纹，椎体变扁，其上下缘内凹，而椎间隙增宽，呈梭形，致椎体呈鱼脊椎状疏松的骨骼易发生骨折。椎体有时可压缩呈楔状u骨质疏松见于多种疾病。u广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少。老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍都可引起。u局限性骨质疏松多见于失用，如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发骨质疏松。只根据骨质疏松，难于对病因作出诊断。骨质软化 u 骨质软化(osteomalacia)是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。因此，骨内的钙盐含量降低，骨发生软化u 组织学上显示骨样组织钙化不足，常见骨小梁中央部分钙化，而外

5、面围以一层未钙化的骨样组织骨质软化的X线表现u 主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低，以腰椎和骨盆为明显u 与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊，系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致u 由于骨质软化,承重骨骼常发生各种变形此外，还可见假骨折线,表现为宽约1-2 mm的光滑透明线,与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等严重时可引起关节半脱位和变形二是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对高密度关节强直(ankylosis of joint)可分为骨性与纤维性两种不少职业病和地方病可引起继发性关节退行性变软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织

6、，可见软组织肿块影。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接由于新生骨小梁排列形式不同而表现亦各异。骨骼系统病变的基本X线表现1定义关节骨端脱离了正常的相对关系。骨骼系统病变的基本X线表现此外，也常见于运动员和搬运工人，由于慢性创伤和长期承重所致骨质破坏X线及C T表现 骨纤维肉瘤（平片）骶骨脊索瘤（CT平扫)关节病变的基本X线表现骨质疏松 骨质疏松(osteoporosis)是指一定单位体 积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症。（1）完全性关节脱骨骼X

7、线片上可看到肌肉、肌间隙和皮下脂肪层等影像二是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对高密度亦可见于其他代谢性骨疾患关节破坏CT表现:左骶髂关节结核 骨性关节面和关节软骨破坏伴脓肿钙化u 在成骨过程中,骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化u 造成钙盐沉积不足的原因可以是维生素D缺乏,肠道吸收功能减退,肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。u 骨质软化系全身性骨病，常见者发生于生长期为佝偻病，于成年为骨软化症。亦可见于其他代谢性骨疾患骨质破坏骨质破坏 1、病理：、病理：局部骨质为病理组织取代而造成的局部骨质为病理组织取代而造成的骨质缺失。骨质缺失。2、病因：、病因：常

8、见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样常见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。病变等。3、影像学表现、影像学表现 （1）X线：线：骨质破坏区骨密度减低，骨皮质和骨质破坏区骨密度减低，骨皮质和/或骨松质消失而出现筛孔状、发丝状、虫蚀状、或骨松质消失而出现筛孔状、发丝状、虫蚀状、片状、囊状等骨缺损。破坏区边界清楚代表慢片状、囊状等骨缺损。破坏区边界清楚代表慢性炎症或良性肿瘤；破坏区边界模糊性炎症或良性肿瘤；破坏区边界模糊 代表急性代表急性炎症或恶性肿瘤等。炎症或恶性肿瘤等。原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化，骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化，少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化关节病变的基

9、本X线表现骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。破坏区边界模糊 代表急性炎症或恶性肿瘤等。不完全性骨折肢体运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄骨骼系统病变的基本X线表现亦可见于其他代谢性骨疾患骨骼系统病变的基本X线表现由于新生骨小梁排列形式不同而表现亦各异。骨骼系统病变的基本X线表现2、病因：常见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄。骨内与软骨内钙化主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低，以腰椎和骨盆为明显死骨的X线表现是骨质局限性密度增高，其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高骨质疏松 骨质疏松(osteopo

10、rosis)是指一定单位体 积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。关节病变的基本X线表现亦可见于其他代谢性骨疾患局部病变或全身性疾病均可引起骨质疏松 骨质疏松(osteoporosis)是指一定单位体 积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。骨质增生硬化外伤后发生骨化性肌炎，可见软组织内钙化和骨化主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低，以腰椎和骨盆为明显关节病变的基本X线表现二是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对高密度骨骼系统病变的基本X线表现骨质疏松

11、 骨质疏松(osteoporosis)是指一定单位体 积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。由于新生骨小梁排列形式不同而表现亦各异。肢体运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄1定义：骨的轮廓断裂、骨质连续性中断。这种变化多见于老年，以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显，是组织衰退的表现1定义：骨的轮廓断裂、骨质连续性中断。主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低，以腰椎和骨盆为明显在成骨过程中,骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化关节病变的基本X线表现由于新生骨小梁排列形式不同而表

12、现亦各异。关节病变的基本X线表现（3）骨折线消失 骨膜增生 u 骨膜增生(periosteal proliferation)又称骨膜反应(periosteal reaction)，是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生，通常表示有病变存在组织学上，可见骨膜内层成骨细胞增多，有新生的骨小梁 骨膜增生的X线表现 在早期是一段长短不定，与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见12 mm宽的透亮间隙。继则骨膜新生骨增厚。由于新生骨小梁排列形式不同而表现亦各异。常见的有与骨皮质面平行排列的线状、层状或花边状骨膜反应。骨膜增生的厚度与范围同病变发生的部位、性质和发展阶段有关。骨膜增生的

13、X线表现 一般长骨的骨干明显，炎症者较广泛，而肿瘤则较局限。随着病变的好转与痊愈，骨膜增生可变得致密，逐渐与骨皮质融合，表现为皮质增厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收。在恶性骨肿瘤，骨膜增生可受肿瘤侵蚀而被破坏。骨膜增生多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。只根据骨膜增生的形态，不能确定病变的性质，需结合其他表现才能作出判断骨骼系统病变的基本X线表现骨质疏松 骨质疏松(osteoporosis)是指一定单位体 积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。骨骼系统病变的基本X线表现位关节骨端完全脱离了相对的关系。中晚期表现为关节间隙狭窄、软骨

14、下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成，不发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松中晚期表现为关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成，不发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松关节病变的基本X线表现骨骼系统病变的基本X线表现纤维性强直也是关节破坏的后果。对线不良断端成角移位者。随着病变的好转与痊愈，骨膜增生可变得致密，逐渐与骨皮质融合，表现为皮质增厚。骨骼系统病变的基本X线表现氟进入人体过多，可激起成骨活跃，使骨量增多。骨质疏松 骨质疏松(osteoporosis)是指一定单位体 积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。骨质疏松 骨质疏松(os

15、teoporosis)是指一定单位体 积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收。肢体运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄少数为普遍性骨增生，骨皮质与骨松质多同时受累，见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟中毒骨质破坏X线及C T表现 骨纤维肉瘤（平片）骶骨脊索瘤（CT平扫)骨质疏松CT表现：骨盆平片 骨盆CT片 骨质增生硬化 u骨质增生硬化(hyperostosis osteosclerosis)是一定单位 体积内骨量的增多u组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，这是成骨增多或破

16、骨减少或两者同时存在所致u大多是因病变影响成骨细胞活动所造成，属于机体代偿性反应,少数是因病变本身成骨,如肿瘤细胞成骨 骨质增生硬化 u 骨质增生硬化的X线表现是骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼的增大u骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。明显者，则难于分清骨皮质与骨松质u发生于长骨可见骨干粗大，骨髓腔变窄或消失主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低，以腰椎和骨盆为明显位关节骨端完全脱离了相对的关系。（1）根据骨折原因分：发育畸形可使一侧骨骼增大；肢体运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄常见于炎症、外伤和出血性疾病这种变化多见于老年，以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显，是组织衰退的表现

17、关节病变的基本X线表现因此，骨内的钙盐含量降低，骨发生软化关节病变的基本X线表现关节退行性变的早期X线表现主要是骨性关节面模糊、中断、消失这种变化多见于老年，以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显，是组织衰退的表现X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限横移位内、外、前、后移位者类风湿性关节炎到晚期才引起关节破坏，也从边缘开始，多呈小囊状亦可见于其他代谢性骨疾患关节囊内骨折开放损伤、产气细菌的感染、于皮下或肌纤维间可见气体关节病变的基本X线表现不少职业病和地方病可引起继发性关节退行性变 骨质增生硬化 u 骨质增生硬化见于多种疾病。多数是局限性骨增生，见于慢性炎症、外伤和某些原发性骨肿瘤，

18、如骨肉瘤，或成骨性转移瘤u少数为普遍性骨增生，骨皮质与骨松质多同时受累，见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟中毒 骨内与软骨内钙化 u原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化，骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化，少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化u X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限 骨质坏死 u骨质坏死(necrosis of bone)是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨(sequestrum)。形成死骨的原因主要是血液供应的中断u组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量无何变化，此时X线上也无异常表现u

19、当血管丰富的肉芽组织长向死骨，则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长 u死骨的X线表现是骨质局限性密度增高，其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高u二是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对高密度u死骨的形态因疾病的发展阶段而不同，并随时间而渐被吸收。恶性骨肿瘤内的残留骨有时为死骨，有时为活骨u骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后 矿物质沉积 u铅、磷、铋等进入体内，大部沉积于骨内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。于成年则

20、不易显示u氟进入人体过多，可激起成骨活跃，使骨量增多。亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多，发生骨质疏松或软化u氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症。骨质结构变化以躯干骨为明显，有的X线表现为骨小梁粗糙、紊乱，而骨密度增高骨骼系统病变的基本X线表现骨骼系统病变的基本X线表现外伤和感染引起软组织肿胀时，X线表现为局部软组织肿胀，密度增高，软组织的正常层次模糊不清。组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。骨骼系统病变的基本X线表现骨质增生硬化见于多种疾病。肢体运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄2、病因：常见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。氟进入人体过多，可激起成骨活跃，使骨量增多。此外，也

21、常见于运动员和搬运工人，由于慢性创伤和长期承重所致关节病变的基本X线表现二是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对高密度脑垂体功能亢进使全身骨骼增大；不少职业病和地方病可引起继发性关节退行性变骨质增生硬化骨质疏松 骨质疏松(osteoporosis)是指一定单位体 积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。骨骼变形 u骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼

22、。局部病变或全身性疾病均可引起u如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形；发育畸形可使一侧骨骼增大；脑垂体功能亢进使全身骨骼增大；骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形 周围软组织病变u骨骼X线片上可看到肌肉、肌间隙和皮下脂肪层等影像u外伤和感染引起软组织肿胀时，X线表现为局部软组织肿胀，密度增高，软组织的正常层次模糊不清。开放损伤、产气细菌的感染、于皮下或肌纤维间可见气体u软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织，可见软组织肿块影。肢体运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄u先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良。外伤后发生骨化性肌炎，可见软组织内钙化和骨化这种变化多见于老年，以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显，是组织

23、衰退的表现亦可见于其他代谢性骨疾患死骨的X线表现是骨质局限性密度增高，其原因：一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高2、病因：常见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化，骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化，少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化骨质增生硬化肢体运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄骨骼系统病变的基本X线表现关节强直(ankylosis of joint)可分为骨性与纤维性两种2、病因：常见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。骨骼系统病变的基本X线表现1定义：骨的轮廓断裂、骨质连续性中断。2、病因：

24、常见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。破坏区边界模糊 代表急性炎症或恶性肿瘤等。（4）假关节形成。骨膜增生X线表现 线状骨膜增生（外伤）葱皮状骨膜增生（骨嗜酸肉芽肿）骨质疏松 骨质疏松(osteoporosis)是指一定单位体 积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。骨骼系统病变的基本X线表现肢体运动长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄骨质软化系全身性骨病，常见者发生于生长期为佝偻病，于成年为骨软化症。X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。关节肿胀 v关节肿胀(swelling of joint)常由于关节积液

25、或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致vX线表现都是关节周围软组织肿胀、密度增高，难于区别病变的结构，大量关节积液可见关节间隙增宽v常见于炎症、外伤和出血性疾病 关节破坏 v关节破坏(destruction of joint)是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致v其X线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，在累及关节面骨质时，则出现相应区的骨破坏和缺损v关节间隙变窄和骨破坏可有程度不同。严重时可引起关节半脱位和变形 关节破坏 v关节破坏是诊断关节疾病的重要依据。破坏的部位与进程因疾病而异v急性化脓性关节炎，软骨破坏开始于关节持重面或从关节边缘侵及软骨

26、下骨质，软骨与骨破坏范围可十分广泛v关节滑膜结核，软骨破坏常开始于边缘，逐渐累及骨质，表现为边缘部分的虫蚀状破坏。类风湿性关节炎到晚期才引起关节破坏，也从边缘开始，多呈小囊状 关节退行性变 v关节退行性变的早期X线表现主要是骨性关节面模糊、中断、消失v中晚期表现为关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成，不发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松 关节退行性变 v 关节退行性变(degeneration of joint)早期改变开始于软骨，为缓慢发生的软骨变性、坏死和溶解，骨板被吸收并逐渐为纤维组织或纤维软骨所代替v广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄。继而造成骨性关节面骨质增生硬化，并于骨缘

27、形成骨赘。关节囊肥厚、韧带骨化 关节退行性变 v这种变化多见于老年，以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显，是组织衰退的表现v此外，也常见于运动员和搬运工人，由于慢性创伤和长期承重所致v不少职业病和地方病可引起继发性关节退行性变 关节强直 v关节强直(ankylosis of joint)可分为骨性与纤维性两种v骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接vX线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。多见于急性化脓性关节炎愈合后 关节强直v纤维性强直也是关节破坏的后果。虽然关节活动消失，但X线上仍可见狭窄的关节间隙,且无骨小梁贯穿v常见于关节结核。诊断需结合临床，不能单凭

28、X线确诊骨折 1定义：骨的轮廓断裂、骨质连续性中断。肱骨骨干骨折2分类：（1）根据骨折原因分：外伤性骨折 病理骨折（2）根据骨折程度分：完全性骨折 不完全性骨折（3）根据骨折线的形状和走向分：线、星、纵、横形骨 折。（4）根据骨折片分：粉碎性、撕脱性和嵌插性骨折。（5）根据骨折部位分：关节囊内骨折 骺离骨折 骨干骨折（6）骨折断端的移位：观察移位情况应以近折端为准，以此来判断远折端的移位方向和程度。横移位内、外、前、后移位者 纵移位上、下分离重迭、嵌插 成解移位骨折断端的纵轴不在一直线上而向 不同方向交叉成角移位者。旋转移位断端围绕肢体长轴向内或外旋转者。对线不良断端成角移位者。对位不良断端向

29、内、外、前、后、上、下 移位者。1定义关节骨端脱离了正常的相对关系。2病因外伤、关节病变及先天性骨、关节发育缺陷等。3分类：（1）完全性关节脱 位关节骨端完全脱离了相对的关系。（2）不完全性关节脱位关节骨端仍有部分相对者。3骨折愈合与不愈合的X线表现：愈合X线表现 （1）骨折端有云絮状致密影骨痂形成 （2）骨折线模糊 （3）骨折线消失不愈合X线表现 （1）骨痂形成少而慢或无骨痂形成 （2）骨折线长期存在 （3）骨折断端密度边缘光滑、骨髓腔闭锁。（4）假关节形成。谢谢大家！谢谢大家！骨骼系统病变的基本骨骼系统病变的基本X线表现线表现 骨膜增生 u 骨膜增生(periosteal prolifer

30、ation)又称骨膜反应(periosteal reaction)，是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生，通常表示有病变存在组织学上，可见骨膜内层成骨细胞增多，有新生的骨小梁 骨内与软骨内钙化 u原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化，骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化，少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化u X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限 矿物质沉积 u铅、磷、铋等进入体内，大部沉积于骨内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。于成年则不易显示u氟进入人体过多，可激起成骨活跃，使骨量增多。亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多，发生骨质疏松或软化u氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症。骨质结构变化以躯干骨为明显，有的X线表现为骨小梁粗糙、紊乱，而骨密度增高谢谢大家！谢谢大家！