1、IFNIFNl(l()IFNIFN2(2()IFNIFN33等等 抗纤维化作用：抑制胶原蛋白基抗纤维化作用：抑制胶原蛋白基因因mRNA的表达，刺激释放抑制胶原的表达，刺激释放抑制胶原合成、促进胶原降解的细胞因子，抑合成、促进胶原降解的细胞因子，抑制储脂细胞的激活，进而改善肝纤维制储脂细胞的激活，进而改善肝纤维化。化。干扰素干扰素同种细胞受体同种细胞受体促进细胞毒性促进细胞毒性T T淋淋巴细胞增值，激活巴细胞增值，激活NKNK细胞杀伤活性，细胞杀伤活性，增强巨噬细胞的吞增强巨噬细胞的吞噬能力，促进免疫噬能力，促进免疫应答应答增强免疫能力增强免疫能力阻止病毒侵袭阻止病毒侵袭抗病毒蛋白抗病毒蛋白2-
2、52-5腺甘酸合成酶腺甘酸合成酶磷酸二脂酶磷酸二脂酶蛋白酶蛋白酶病毒病毒mRNAmRNA降解降解病毒蛋白转译抑制病毒蛋白转译抑制病毒蛋白合成病毒蛋白合成起始受阻起始受阻抑制病毒复制抑制病毒复制干 扰 素干 扰 素抗肿瘤抗肿瘤换至 anti-HBs)；对于 HBeAg(+)患者，持久的 HBeAg 血清转换是令人满意的终点；对于尚未达到HBeAg 血清转换的 HBeAg(+)患者、及 HBeAg(-)患者，其次的理想终点是 HBV DNA 持续处于不可测水平病程中患者反复出现肝脏炎性反应坏死和纤维化，甚至最终进展至肝硬化和肝细胞癌。未感染肝细胞未感染肝细胞cccDNAmRNA细胞核 诱导诱导2
3、2,5,5-寡聚腺苷合成酶寡聚腺苷合成酶 激活核酸内切酶激活核酸内切酶 提高蛋白酶活性提高蛋白酶活性直接抗病毒作用直接抗病毒作用直接清除受感染肝细胞直接清除受感染肝细胞分泌细胞因子，降解病毒分泌细胞因子，降解病毒免疫调节作用免疫调节作用受体受体l使使CTLCTL细胞分细胞分化化l提高宿主免疫提高宿主免疫应答，清除应答，清除HBVHBV感染的细感染的细胞胞IFN治疗取得HBeAg转换后随访15年 8080的病人发生的病人发生HBsAgHBsAg清除清除清转换是令人满意的终点；对于尚未达到 HBeAg 血清转换的HBeAg(+)患者、及 HBeAg(-)患者，其次的理想终点是 HBV DNA 持续处于不可测水平治疗方法，干扰素是初治患者的优先选择药物。-HBe血清转换的患者，延长疗程有助于提高HBeAg血清学转换率。对于治疗一段时间后无应答的患者，经过继续观察治疗后仍无应答，可在未完成1年基本疗程时，改变治疗方案，如联合或改用其他药物治疗。心电图检查和测血压；(5)排除自身免疫性疾病；(6)尿人绒毛膜促性腺激素(HCG)检测以排除妊娠。病、高血压，IFNIFNl(l()IFNIFN2(2()IFNIFN33等等 人体内，IFN-1同IFN-2在激活NK细胞，诱生2-5A合成酶活性相似2a2b1b疗效确切，不良反应和中和抗体产疗效确切，不良反应和中和抗体产生率低生率低
