多器官功能障碍课件.ppt

1、第四章第四章 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODSmultiple organ dysfunction syndrome,MODS）急诊医学急诊医学 .2 2复习复习v1 1、休克的定义及病因学分类休克的定义及病因学分类v2 2、用休克微循环学说解释休克发生机理v3 3、休克的、休克的临床表现及诊断标准诊断标准v4 4、各类休克的常见病因、各类休克的常见病因v5 5、低血容量性休克的、低血容量性休克的补液原则补液原则.3 3v定义：系指各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足

2、，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。v病因学分类：病因学分类：.4 4v微循环收缩微循环收缩v微循环淤血微循环淤血v微血栓和微血栓和DICDIC.5 51 1、有休克的诱因、有休克的诱因2 2、意识障碍、意识障碍4 4、四肢湿冷、再充盈时间、四肢湿冷、再充盈时间2s2s 皮肤花斑、黏膜苍白皮肤花斑、黏膜苍白/发绀发绀;尿量尿量0.5ml/(kgh0.5ml/(kgh3 3、脉搏、脉搏100100次分或不能触及次分或不能触及6 6、脉压、脉压30mmHg30mmHg7 7、原高血压者收缩压较基础水平下降、原高血压者收缩压较基础水平下降30305 5、收缩压、收缩压90mmHg90

3、mmHgv .6 6先快后慢 先浓后淡先盐后糖 先晶后胶(1)原则：缺什么，补什么。（2）补液速度：快速、足量。原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限。(3)补液量：常为失血量的24倍。(4)补液种类：A平衡盐溶液；B胶体液(血浆及其代用品)；C、RBC。D、高张盐液 先晶后胶 晶体液与胶体液之比例为3:1；晶体液以平衡盐液（林格氏液）为首选，一般应在短时间内（4560min）输注10002000ml；现场可先用高张盐液。胶体液可用低分子右旋糖酐。血红蛋白60gL 或中度休克者应补充RBC。.7 7多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综

4、合征（MODSMODS）是指在）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发础上，相继引发 2 2个或个或 2 2 个以上器官同时个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍或序贯出现的可逆性功能障碍 恶化的结局是多器官功能衰竭恶化的结局是多器官功能衰竭 (mulpitle organ failure,MOF)(mulpitle organ failure,MOF)第一节第一节 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征systemic inflammatory response systemic inflammatory response syndrom

5、e,SIRSsyndrome,SIRS 第四章第四章 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 .9 9主要教学内容主要教学内容 概概 述述 1 病理生理机制病理生理机制 2 临床特点及诊断临床特点及诊断 3 治治 疗疗 4.1010一、概一、概 念念 是指机体对致病因子致病因子防御性的应激反应过度应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征 体温、白细胞、呼吸、心率的异常 全身炎症全身炎症 反应综合征反应综合征 (SIRS)(SIRS)临床表现临床表现 病理生理病理生理机制机制 是各种致病因子导致的炎性细胞激活和炎症介质释放。实质是防御过度发生率发生率 在危重病患者中为在危重病患

6、者中为68%97.6%.1111 感染因素感染因素 细细 菌菌 病病 毒毒 真真 菌菌 寄生虫寄生虫病病 因因 非感染因素非感染因素 创伤、烧伤创伤、烧伤 休休 克克 DIC DIC 重症胰腺炎重症胰腺炎 再灌注损伤再灌注损伤 病病 因因 分分 类类 .1212感染、感染、SIRSSIRS与脓毒症关系与脓毒症关系 .1313二、病理生理机制二、病理生理机制 SIRSSIRS发病机制发病机制 免疫功能免疫功能 失失 调调 炎症细胞炎症细胞 激激 活活 炎症介质炎症介质 释释 放放 生生 理理 效效 应应 病因-激活单核巨噬C等炎症c释放促炎性介质（TNF-、IL-1）保护TNF-、IL-1过度诱

7、导炎症介质IL-68、NO、PAF（Ptl激活）诱导下一级炎症介质炎症反应扩大S抗炎症介质多C免疫功能紊乱高代谢、高循环动力状态（特征）血管内皮、通透性远离器官损害.1414两大类介质促炎介质v Cytokines TNF、IL-1v 白细胞自溶后降解产物v 血小板及凝血过程中产物v 补体降解产物v PAFv 花生四烯酸途径代谢产物v Chemokinesv 外源物质，内毒素、外毒素v 自家抗原v 自家免疫抗原抗体复合物组织损伤、炎症、微血管渗漏、高代谢、难治性休克抗炎介质v IL-4,10,11,13v Transforming growth factorv Cytokines：集落刺激因子

8、v 可溶性TNF receptorsv Receptors antagonists to IL-1v PGE-2v T,B淋巴细胞活性抑制剂v 皮质激素、儿茶酚胺类对感染抵抗力下降、不愈合、不修复.1515SIRSSIRS的发展阶段的发展阶段 代偿性抗炎反应期代偿性抗炎反应期过度炎症期过度炎症期混合型抗炎反应期混合型抗炎反应期严重全身反应期严重全身反应期 全身炎症反应始动期全身炎症反应始动期 局局 部部 反反 应应 期期 过度免疫抑制期过度免疫抑制期 免疫功能紊乱期免疫功能紊乱期 在病因刺激下，释放炎性介质，在病因刺激下，释放炎性介质，对抗致病因子，修复损伤组织。对抗致病因子，修复损伤组织。抗

9、炎性介质释放，对抗炎性介抗炎性介质释放，对抗炎性介质。质。结果：炎症反应局限。结果：炎症反应局限。释放炎性介质过多，释放炎性介质过多，NC/LC/PtfNC/LC/Ptf、凝血因子、凝血因子聚集，刺激产生全身抗聚集，刺激产生全身抗炎性介质。器官无损害。炎性介质。器官无损害。促炎介质释放过度，促炎介质促炎介质释放过度，促炎介质/抗炎介质失平衡，抗炎介质失平衡，SIRSSIRS的病生的病生改变和临床表现改变和临床表现抗炎介质释放过度，促炎介质抗炎介质释放过度，促炎介质/抗炎抗炎介质失平衡，导致免疫抑制，称代介质失平衡，导致免疫抑制，称代偿性抗炎反应综合征（偿性抗炎反应综合征（CARSCARS），造

10、），造成成“免疫麻痹免疫麻痹”，感染扩散。，感染扩散。.1616免疫功能紊乱期免疫功能紊乱期vSIRS/CARS平衡时，炎症趋于痊愈。v炎症介质大量释放，呈“瀑布效应”，而内源性抗炎介质释放不足，致SIRS。v内源性抗炎介质大量释放，“免疫麻痹”致CARS。vSIRS/CARS失衡，炎症反应失控，使由防御变为自身损害，累及远隔器官，引起相应症状。SIRS、CARS相互存在、交叉重叠，致混合性抗炎反应综合征（MARS）.v最终导致MODS。.1717SIRS/CARS平衡失调学说 v 过强的全身炎症反应v Systemic v Inflammatory v Responsev Syndrome

11、v 抗炎介质优势v Compensatoryv Anti-inflammationv Response v SyndromeMODSMODSMODSMODS.1818促 炎 介 质 过 度 产 生（SIRS）原始病因 感 染 非 感 染 抗 炎 介 质 过 度 产 生（CARS）全全 身身 反反 应应 全身炎症反应综合征 （SIRS）代偿性炎症反应综合征（CARS）混合性抗炎反应综合征（MARS）平平 衡衡 SIRS、CARS 细胞调亡细胞调亡 SIRS过度 免疫功能障碍免疫功能障碍 CARS过度 MODSMODS SIRS过度 休休 克克 SIRS过度 局部促炎介质局部促炎介质 局部抗炎介质

12、局部抗炎介质 .1919三、临床特点及诊断三、临床特点及诊断 1 1T T 3838 或 3636 2 2 20 20 次/分或 PaCOPaCO2 23232mmHg mmHg 3 3H RH R 9090次次/分分 4WBCWBC 121210109 9/L/L或或 4 410109 9/L/L或 未成熟粒细胞 0.10 0.10 SIRS SIRS 诊断标准诊断标准 .2020四、治四、治 疗疗 1.1.去除诱因：去除诱因：清创、减压等清创、减压等 2.2.病因治疗病因治疗 ：抗感染等抗感染等 3.3.拮抗炎症拮抗炎症介质和免疫介质和免疫调理调理 ：改善免疫等改善免疫等 4.4.对症支持

13、对症支持 5.5.中医中药中医中药（大黄）（大黄）第二节第二节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 第四章第四章 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征.2222多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODSMODS）是指在）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发础上，相继引发 2 2个或个或 2 2 个以上器官同时个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍或序贯出现的可逆性功能障碍 恶化的结局是多器官功能衰竭恶化的结局是多器官功能衰竭 (mulpitle organ failure,M

14、OF)(mulpitle organ failure,MOF).2323MODS的命名回顾 v 1973年TILNEY报告18例腹主动脉瘤破裂后出现序惯性多器官功能衰竭。v 1977年Eisemen提出MOF的概念v 1992年美国胸外科医师协会和危重病医学会建议将MOF改名为MODS.2424主要教学内容主要教学内容 概概 述述 1 临床表现临床表现 2 诊断标准诊断标准 3 急诊处理急诊处理 4.2525发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态 衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官 从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24

15、小时，多者为数日 概概 念念v vMODSMODS区别其他疾病致功能衰竭的特点区别其他疾病致功能衰竭的特点 是多种疾病导致机体内环境失衡，器官不能维持自身的正常功能而出现一系列病理生理改变和临床表现，包括早期多器官功能障碍到晚期MOF的连续过程。.2626器官功能障碍的发生呈序贯特点,肺和胃常先受累 病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致 病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高 MODSMODS区别其他疾病致功能衰竭特点区别其他疾病致功能衰竭特点.2727单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的 发生功能障碍的器官病理上缺乏

16、病理特异性 （水肿、浸润）休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其主要病因，SIRS可能是始动环节之一 MODSMODS区别其他疾病致功能衰竭特点区别其他疾病致功能衰竭特点.2828器官衰竭发生率及次序器官衰竭发生率及次序 .29291器官功能障碍所器官功能障碍所致的相邻器官并致的相邻器官并发症发症 2多种病因作用分多种病因作用分别所致多个器官别所致多个器官功能障碍的简单功能障碍的简单相加相加 3恶性肿瘤、系统恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全性红斑狼疮等全身性疾病终末期身性疾病终末期多器官功能受累多器官功能受累 v MODSMODS需排除的情况需排除的情况 概概 念念.3030病病 因因 严重感染严

17、重感染 休休 克克 心肺复苏后心肺复苏后 严重创伤严重创伤 大手术大手术 .3131 严重烧（烫、冻）伤严重烧（烫、冻）伤 挤压综合征挤压综合征 重症胰腺炎重症胰腺炎 急性药物或毒物中毒等急性药物或毒物中毒等 病病 因因 .3232诱发诱发MODSMODS主要高危因素主要高危因素复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶 基础脏器功能失常 年龄55岁 嗜酒 大量反复输血 创伤严重评分 25分 长期禁食 高危因素高危因素 营养不良 肠道缺血性损伤 外科手术意外事故 糖尿病 糖皮质激素过量 恶性肿瘤 使用抑制胃酸药物 高血糖、高血纳 高乳酸血症.3333发病机制发病机制 二次打击二次打击或双相预激或双

18、相预激 组织缺血组织缺血再灌注损伤再灌注损伤 基因调控基因调控 细菌毒素细菌毒素 炎症反应失控炎症反应失控 肠道屏障肠道屏障功能破坏功能破坏 MODSMODS机制学说.3434第一次打击第一次打击休克、创伤、感染、烧伤休克、创伤、感染、烧伤 严重的严重的SIRS SIRS SIRS SIRS MODS MODS 第二次打击休克、感染、缺氧 康康 复复 SIRS SIRS 康康 复复 MODS MODS 多器官功能障碍综合征的二次打击学说多器官功能障碍综合征的二次打击学说.3535 组织器官低灌注组织器官低灌注 组 织缺氧 无氧代谢无氧代谢 血流再分布血流再分布 酸中毒酸中毒 再灌注损伤再灌注损

19、伤 细胞功能障碍细胞功能障碍 炎症反应炎症反应/全身性感染全身性感染 MODS MODS 缺血再灌注导致的缺血再灌注导致的MODSMODS.3636SIRS/CARS平衡失调学说 v 过强的全身炎症反应v Systemic v Inflammatory v Responsev Syndrome v 抗炎介质优势v Compensatory v Anti-inflammationv Response v SyndromeMODSMODSMODSMODS.3737发病机制发病机制.3838预预 后后 MODSMODS病情危重，可发展为不可逆的病情危重，可发展为不可逆的MOFMOF，尚无有效特异治疗

20、方法，预后差，尚无有效特异治疗方法，预后差.3939多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系累及脏器数累及脏器数死亡率（死亡率（%）03130250-60372-100485-1005100.4040二、临床表现二、临床表现.4141 临临 床床 特特 征征 分分 期期 有一定的时间间隔有一定的时间间隔 多是受损器官的远隔器官多是受损器官的远隔器官 循环系统处于高排低阻状态循环系统处于高排低阻状态 持续性高代谢状态持续性高代谢状态 氧利用障碍氧利用障碍,氧供需矛盾突出氧供需矛盾突出 分休克、复苏、高分解代谢状态和器官功能衰竭分休克、复苏、高分解代谢状态和器官功能

21、衰竭4 4个阶段，病程个阶段，病程14142121日。日。缺乏特异性缺乏特异性 .4242分类分型分类分型 原发性原发性 严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果，早期即出现多个器官功能障碍，早期SIRS未起主导作用。继发性继发性 并非损伤的直接后果，而是机体异常反应的结果，SIRS起一定作用，多并发sepsis。MODSMODS 分 类.4343MODS MODS 分型分型 单相速发型单相速发型 双相迟发型双相迟发型 反复型反复型 1感染等诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍 3在双相迟发型的基础上，反复多次发生MODS 2在单相速发型基础上，经

22、一个短暂的病情恢复和相对稳定期，短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍 根据临床特征分为：根据临床特征分为：.4444MODSMODS临床分期及临床表现临床分期及临床表现 临床表现临床表现 1 1 期期2 2 期期3 3 期期4 4 期期一般情况正常或轻度烦躁急性病态，烦躁一般情况差濒死感循环系统需补充容量容量依赖性高动力学休克，CO，水肿依赖血管活性药物维持血压，水肿，SVO2呼吸系统轻度呼碱呼吸急促，呼碱，低氧血症ARDS，严重低氧血症呼酸，气压伤，高碳酸血症肾脏少尿，利尿剂有效肌酐清除率轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，透析时循环不稳定胃肠道胃肠道胀气不能耐受食物应激性溃疡，肠梗阻

23、腹泻、缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症，PT延长临床黄疸转氨酶，重度黄疸代谢高血糖，胰岛素需求高分解代谢代酸，血糖升高骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板，白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血功能障碍.4545三、诊断标准三、诊断标准 器官或系统器官或系统诊诊 断断 标标 准准循环系统收缩压90mmHg90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2200200（已用或未用PEEP），X线胸片见双肺浸润，PCWP18mmHg18mmHg，或无左房压升高的证据肾脏血血Cr Cr 177mol

24、/L177mol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝脏血清总胆红素34.2mol/L34.2mol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性脑病胃肠道上消化道出血，24h出血量400ml400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔血液系统血小板计数505010109 9L L或减少2525，或出现DIC代谢不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统GSWGSW7 7分分.4646四、急诊处理四、急诊处理 控制原发病控制原发病（去除诱因）（去除诱因）器官功能支持器官功能支持易受损器官保护易受损器官保护代谢支持和调理代谢支持和调理合理使用抗生素合理使用

25、抗生素（降阶梯治疗）（降阶梯治疗）免疫调理治疗免疫调理治疗 连续性肾脏替代连续性肾脏替代 治疗治疗 中医药治疗中医药治疗 MODS MODS治疗治疗 .47472 2、器官功能支持、器官功能支持-提高氧供提高氧供氧疗机械通气 SaOSaO2 2 90%90%补充循环血容量 CO CO 2.5L2.5L增加血红蛋白浓度 红细胞比容 Hb Hb 100g/L100g/L氧供氧供DODO2 21.381.38 HbHb SaOSaO2 2 COCOMODSMODS时，最好时，最好DODO2 2 550ml/min.m550ml/min.m2 2.4848器官功能支持器官功能支持-降低氧耗降低氧耗控制

26、惊厥控制惊厥 镇静镇痛镇静镇痛 呼吸支持呼吸支持 降降 温温 第三节第三节 脓毒症脓毒症 第四章第四章 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征.5050主要教学内容主要教学内容 概概 念念 1 病理生理机制病理生理机制 2 临床表现及诊断标准临床表现及诊断标准 3 治治 疗疗 4.5151 是指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正持续的低血压，或血压下降超过基础值40mmHg，伴有组织低灌注 又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或 衰竭。组织灌注不足或低血压。是感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭脓毒性休克脓毒性休克Septic shockSeptic

27、shock脓毒症脓毒症sepsissepsis严重脓毒症严重脓毒症severesevere sepsissepsis一、概一、概 念念灌注不足的指标是乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍。低血压是指收缩压90mmHg或从基础值下降40mmHg以上。.5252脓毒症定义及标准脓毒症定义及标准 由感染所导致的破坏性的全身炎症反应 SIRS（全身炎症反应综合征）+确切或可疑的感染 +某些器官损害表现 .5353脓毒症（Sepsis）感染感染 +全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 严重脓毒症(Severe Sepsis)脓毒症脓毒症 +急性器官功能不全急性器官功能不全 脓毒性休克（Septic shock

28、）脓毒症脓毒症 +液体复苏难以纠正的低血压液体复苏难以纠正的低血压 多器官功能障碍综合征（MODS）（Multiple Organ Dysfunction Syndrome).5454感染、感染、SIRSSIRS与脓毒症关系与脓毒症关系 .5555脓脓 毒毒 症症 特特 点点全身炎症反应全身炎症反应严重感染严重感染最终导致最终导致MODSMODS病理过程和规律特殊，病理过程和规律特殊，与原发疾病无关与原发疾病无关血培养有或血培养有或无阳性结果无阳性结果可出现在各种临床可出现在各种临床危重症疾病过程中危重症疾病过程中.5656脓毒症的常见致病菌脓毒症的常见致病菌v革兰氏阴性杆菌、凝固酶阴性葡萄球

29、菌、金黄色革兰氏阴性杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌、真菌。葡萄球菌、肠球菌、真菌。v肠源性感染是内源性感染的重要来源。肠源性感染是内源性感染的重要来源。.5757二、病理生理机制二、病理生理机制炎症失衡及免疫功能紊乱炎症失衡及免疫功能紊乱 “免疫麻痹免疫麻痹”神经神经-内分泌内分泌-免疫网络免疫网络低血压与氧弥散和氧利用障碍低血压与氧弥散和氧利用障碍.5858心肌抑制心肌抑制内皮细胞受损及血管通透性增加内皮细胞受损及血管通透性增加凝血功能障碍及微血栓形成凝血功能障碍及微血栓形成病理生理机制病理生理机制.5959高代谢和营养不良高代谢和营养不良 肠道细菌肠道细菌/内毒素移位及金

30、黄色葡内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素萄球菌外毒素 受体与信号转导受体与信号转导 基因多态性基因多态性 病理生理机制病理生理机制.6060内皮细胞和微循环变化内皮细胞和微循环变化.6161凝血机制变化凝血机制变化.6262三、临床表现及诊断标准三、临床表现及诊断标准临床症状临床症状及监测指标及监测指标组织灌注组织灌注变变 化化 血流动血流动力力 学学 全身表现全身表现 感感 染染 代谢变化代谢变化 器官功能障碍器官功能障碍 .6363脓毒症诊断标准脓毒症诊断标准一般指征一般指征2 2炎症反应指标炎症反应指标1 1 血流动力学指标血流动力学指标 组织灌注指标组织灌注指标 器官功能障碍指标器官功能

31、障碍指标脓毒症脓毒症 发热38.3或70，必要时给予输血或多巴酚丁胺(B级)；2.脓毒性休克复苏给予晶或胶体都有效，没有证据支持哪一种更好，但晶体复苏需要更多，并因此出现更严重的水肿(C级).68683.在满足前负荷的前提下，对血压仍低者可以使用血管加压剂(E级)，并首选去甲肾上腺素和多巴胺(D级)，不应使用低剂量多巴胺保护肾脏(B级)4.不推荐把心输出量提高到一个预设的水平(A级)；5.推荐对脓毒性休克使用小剂量氢化可的松50mg,q6h，静脉，连续7天(C级)；可以同时给予氟氢考的松50g，1/日，鼻饲(E级)。避免氢化可的松300mg/天(A级)；.69696.维持血色素7-9g/dl，

32、血球压积30%(B级)；7.除非合并肾衰，不推荐红细胞生成素用于脓毒症的贫血治疗(B级)；8.推荐在较严重病例(APACHE25)使用人体活化蛋白C治疗，并以24 g/kg/hr，连续96小时泵入。但应警惕出血风险，不能用于绝对禁忌出血的病人(B级)；注：我国尚未批准进口.70709.不推荐抗凝血酶用于严重脓毒症和脓毒性休克的治疗(B级)；10.严格控制危重病人血糖在生理范围内(D级)；11.对需要进行机械通气的ARDS和ALI病人推荐使用6ml/kg的小潮气量；气道压力控制在30cmH2O以下(B级)。由此导致的高碳酸血症应该是允许的 注：指南中没有提供“可允许性高碳酸血症”数值，但一般认为

33、最高可达到60-70mmHg)，但合并代谢性酸中毒和颅内高压则应禁止(C级)。行机械通气的病人应采取半卧位(C级)；.717112.机械通气病人如果需要使用镇静剂，应该有程序作指导，程序中要包括用标准和客观的尺度来确定使用镇静剂的目标(B级)。为此，可以间断或重新滴定地给药(B级)。避免使用神经肌肉阻滞剂(E级)；13.试图撤机的病人必须满足基本撤机条件，并且主动呼吸实验获得成功(A级)；14.在血流动力学稳定的肾衰病人，间断血透和连续血滤同样有效。但连续血滤更适合于血流动力学不稳定的病人，迄今没有证据支持对无肾衰的脓毒症病人有进行CRRT的必要(B级)；.7272v15.对于因低灌注导致的高

34、乳酸血症和酸中毒，不推荐为改善血流动力学和增加加压药物的敏感性而使用碳酸氢钠，除非pHa7.15(C级)；v16.严重脓毒症病人应使用普通肝素或低分子肝素预防深静脉血栓。如果伴有抗凝禁忌症，则应考虑使用机械性的预防设备，如间歇或逐级加压裤。在特别严重和有DVT史的病人，建议同时采取药物和机械手段(A级)；v17.所有严重脓毒症病人均应给予预防应激性溃疡的治疗。H2受体阻滞剂较硫糖铝更有效，但缺乏H2受体阻滞剂与质子泵抑制剂的比较资料(A级).7373四、治四、治 疗疗脓脓毒毒症症 抗感染治疗 糖皮质激素 低潮气量通气 对症治疗 器官功能 监测和支持 免疫调理 治疗 液体复苏液体复苏 中医中药治

35、疗中医中药治疗.74741 1补液补液补液使CVP达到812mmHg平均动脉压65mmHg尿量0.5ml/kgh中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或 ScvO2）70%早期目标治疗早期目标治疗2 2血管活性药物血管活性药物（1）多巴胺（2）去甲肾上腺素（3）多巴酚丁胺液液 体体 复复 苏苏.75753.输注红细胞输注红细胞 液体复苏使液体复苏使CVP已达到已达到812mmHg，但，但SvO265%或或ScvO270%，Hb70g/L，应输注红细，应输注红细胞使血细胞比容胞使血细胞比容30%，Hb升至升至7090g/L早期目标治疗早期目标治疗4.补充血小板补充血小板血小板血小板5109/L时，

36、即时，即给血小板悬液给血小板悬液12治疗治疗血小板在血小板在(530)109/L，且有明显出血倾向时，且有明显出血倾向时，应考虑输注血小板应考虑输注血小板液液 体体 复复 苏苏.76761.pH1.pH值值7.27.27.57.52.PaO2.PaO2 25860mmHg5860mmHg或或 血氧饱和度血氧饱和度90%90%1 1.潮气量潮气量 6ml/kg6ml/kg2.2.平台压平台压30cmH30cmH2 2O O3.PEEP 53.PEEP 518cmH18cmH2 2O O4.4.允许高碳酸血症允许高碳酸血症方方 法法目目 标标低潮气量通气低潮气量通气.7777.7878血必净注射液

37、治疗脓毒症血必净注射液治疗脓毒症 血必静是我国唯一通过、期临床的治疗脓毒症的中药新药。多中心、随机、平行对照研究，309例进入临床试验。其中有304例（治疗组182例，对照组122例）按方案完成临床试验，有5例（治疗组）脱落。治疗三天，治疗组愈显率86.3%，对照组77.9%，治疗组优于对照组，有统计学差异（P0.05)，提示治疗组在治疗早期（3天时）治疗脓毒症的疗效优于对照组。.7979用法用量用法用量v 全身炎性反应综合征（全身炎性反应综合征（SIRSSIRS）：）：v 血必净注射液血必净注射液50ml50ml加加0.9%0.9%生理盐水生理盐水100ml100ml静脉静脉点滴，每天点滴，每天2 2次。次。v v 脓毒症或多器官功能障碍综合征脓毒症或多器官功能障碍综合征(MODS)(MODS)：v 血必净注射液血必净注射液100ml100ml加加0.9%0.9%生理盐水生理盐水100ml100ml静静脉点滴，每天脉点滴，每天2 23 3次。次。.8080复习题复习题SIRSSIRS的定义、病因、诊断标准、发展阶段的定义、病因、诊断标准、发展阶段MODSMODS的概念、病因及主要发病机制学说的概念、病因及主要发病机制学说SepsisSepsis的概念、诊断标准的概念、诊断标准2023-1-982.