中心静脉置管与血栓形成课件.ppt

1、中心中心静静脉置管脉置管与与血栓形成血栓形成厦门大学附属中山医院邱少钊CVC-related DVTCVC-related DVTlCVC-related DVT：中心静脉导管置入后,导管所在的深静脉或其相邻近的深静脉内血栓形成病例回病例回顾顾中心中心静静脉脉并发并发症症l发生率：15-25l感染：5-26l血栓：2-26，平均22.6l机械损伤：5-19一、正常的血管内膜一、正常的血管内膜血管内皮细胞合成l前列环素(PGI2)扩张血管、抑制plt功能l纤溶酶原激活物(PA)激活纤溶酶、清除小凝块 l血栓调节蛋白(TM)参与蛋白C系统的抗凝作用l肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性抗血凝因素二、

2、血流是正常的正常血流正常血流l由于比重关系，红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，其外是血小板，最外是一层血浆带构成边流。三、正常抗凝系统三、正常抗凝系统l细胞抗凝l体液抗凝l纤溶系统纤维蛋白溶解系统的作用纤维蛋白溶解系统的作用纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物t-PA u-PA a K at-PA u-PA a K a （+）纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 PL PL 纤溶酶抑制物纤溶酶抑制物 （+）水解水解 X X纤维蛋白及纤维蛋白及 纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白原 降解产物降解产物 D-DD-D等等t-PA u-PA内皮细胞（肾小球）PLG血小板聚集（-）（-）最重要的生理性抗凝系统血

3、栓形成的条件和机制血栓形成的条件和机制2 2、血流缓慢及涡流形成、血流缓慢及涡流形成 当血流减慢或产生漩涡时血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度，因此各种原因引起内皮细胞的损伤使内皮下的胶原被暴露于血流，均可激发内源性和外源性的凝血系统。如：静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢静脉比上肢静脉发生血栓多3倍其原因为:1.静脉 内有静脉瓣。2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。3.静脉壁薄易受压，是血流通过毛细管到达静脉后粘性有所增加。4.由于重力作用，下肢血流更缓慢

4、。3 3、血液凝固性增高、血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态：如：大面积烧伤病人 血浆丢失 血液浓缩 单位容积内凝血因子含量增加 血液凝固性增高 血栓形成。手术、创伤、妊娠、分娩 使促凝因子代偿性释放。注:上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。1.白色血栓（pale thrombus)：各种原因 血小板粘附于裸露的胶原表面 血小板被胶原激活 释放ADP、血栓素A2、血小板局部粘集形成血小板堆以血小板凝集为主的血栓叫白色血栓。注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了一定的浓度，启动不了血液凝固过程位置：心脏

5、、动脉、静脉头部形态：肉眼观:呈灰白小结节状、质硬、表面粗糙有波纹与不易脱落。镜镜下下观观：由血小板（均匀红染）和少量纤维蛋白构成，表面有许多中性粒细胞粘附。动脉内白色血栓动脉内白色血栓心瓣膜白色血栓心瓣膜白色血栓2、混合血栓（mixed thrombus)：白色血栓进一步增大 在其下游形成漩涡 形成新的血小板小丘和不规则的梁状或珊瑚状 血管严重堵塞 血流淤积 凝血因子聚集 启动了内外源凝血途径凝血酶原转为凝血酶 凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白 血小板梁和小丘之间 由纤维蛋白网络大量红细胞 形成红白相间排列的混合血栓。混合血栓的位置及形态位置：静脉形态：肉眼观:灰白色和红褐色相间的层状结构、干

6、燥、表面粗糙。镜下观：由血小板小梁和纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞相间排列成。2.2.红色血栓（红色血栓（red thrombus):red thrombus):混合血栓逐渐增大 完全堵塞血管血流停滞 大量红细胞和凝血因子堆积 血液凝固 位置：静脉内延续血栓的尾部形态：肉眼观:暗红色、湿润、有弹性。镜下观：由纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞。4.透明血栓:组织或器官的毛细血管内，见于DIC时。主要由纤维蛋 白构成。动脉血栓：动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的作用，血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以抗血小板为主因此治疗以抗血小板为主静脉血栓：静脉血栓：血流速度慢，对血小板作用依赖性低，血

7、流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉血栓以抗凝血因子为主。因此静脉血栓以抗凝血因子为主。附壁血栓：附壁血栓：（心房心室中）血栓较大比较复杂（心房心室中）血栓较大比较复杂未形成血栓时危险度低，以预防为主，治疗以未形成血栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主抗血小板为主已形成血栓时危险度高，治疗以抗凝血因子为已形成血栓时危险度高，治疗以抗凝血因子为主要措施主要措施4.钙化血管内结石1.溶解吸收3.机化再通2.软化脱落栓子栓塞梗死机化机化再通再通l血栓形成后，从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发生机化。机化过程早在血栓形成后12天即

8、已开始，较大的血栓，在2周左右已可完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的黏着，不再有脱落的危险。l血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。CVC-related DVTCVC-related DVT发发生率生率CVC-related DVT发生率远超想象l对拔除CVC进行检查发现，超过80%的导管均可检测到活动性血栓。l既往研究表明，未经预防的CVC-re lated DVT的发生概率高达27%66%,最新数据显示,未经预防时中心静脉导管相关性深静脉血栓发生概率为12.5%,远低于以往的研究结论。l血液系统疾病患者：74l成年癌症患者：30-60 肿瘤本身是血栓形成的危险因子,肿瘤细胞可以直

9、接活化凝血系统，促进血栓形成。据报道,恶性肿瘤患者发生静脉血栓的危险比普通人群高7 倍。l 儿童：50左右血栓血栓发发生率生率血栓发生率下降原因：1.CVC导管置入技术成熟、对CVC 的管理加强、尤其是定期的肝素盐水冲洗CVC 管腔,很大程度上能预防CVC-related DVT的形成;2.导管材质的改进。硅胶、聚乙烯、聚氯乙烯、聚碳酸酯、聚氨酯、强化聚氨酯临临床特点床特点隐匿l无症状：95l有症状：5，甚至更低原因lCVC-relatde DVT的发生为非急性过程l很少导致血管腔完全闭塞有关临临床特点床特点l症状：疼痛、输液不畅、堵塞lCVC发生功能失常（即输液时发现导管不够通畅或采取血标本

10、困难）时往往提示CVC-related DVT形成。临临床特点床特点肺栓塞临床诊断率低2%，误诊率75l肺栓塞：占有症状的15-25。表现为胸闷、胸痛、呼吸困难、咳嗽、心悸、烦躁、晕厥l肺栓塞检出率低：尸检阳性率占有症状的50临临床特点床特点置管时间l导管纤维鞘：24小时内80-90，几天内都有形成l血栓：平均8天，30天内大部分都有形成主要原因主要原因l血管l血液l血流其他原因其他原因l年龄：40，60l导管：材质、长度、粗细、位置l手术：部位、时间l疾病：肿瘤、脑卒中l药物：止血、化疗时间时间相相关关性性lCVC-re lated DVT发生的时限主要在导管置入的前2周内,导管置入后的前2

11、 周是CVC-related DVT 高发期,6 周以后发生CVC-relatedDVT 概率较小。原因可能与CVC 在人体内置入后,机体的凝血-抗凝-纤溶系统达到新的动态平衡有关。总结总结lCVC-related DVT形成是多种因素相互作用的结果。早期血栓形成可能与导管置入导致血管完整性破坏有关。后期血栓形成可能与导管材料、置入部位、导管近心端位置、以及导管感染等因素有关。预预防防l操作：次数、导管污染、定位l规范化封管降低管内血栓发生率l导管置入后2周低分子肝素0.6 mL/d皮下注射预防性抗凝治疗能显著减少CVC-re lated DVT的发生。诊断诊断l多普勒血管超声检查对临床怀疑症状性CVC-related DVT诊断的准确性为82%-95%，首选l静脉造影是诊断上肢DVT的金标准，特别是CVC-related DVTl其他治治疗疗l先用尿激酶封管1 天后拔管,同时从外周静脉给予溶栓NS50m l+尿激酶10万 20万单位微泵推入,每日1 2次,每次 30m in。l此外,根据病情及血栓进展情况不同分别给予速避凝0.4m g 或者法安明5000U 皮下注射,qd或q12h,连续使用10天。如血栓仍未溶解口服华法林2.5 5mg,qd。l从导管直接给予溶栓;l直接拔管并从外周静脉给予溶栓。问题问题l既往无症状导管拔管时是否有血栓脱落？