1、7Lancet,2004,364(9438)：937-952.89Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes N Engl J Med 358:2545-2559,200810多中心随机对照多中心随机对照(RCT)(RCT)1025110251例例 2 2型糖尿病，平均年龄型糖尿病，平均年龄62.262.2岁，岁，平均平均HbA1c 8.1HbA1c 8.1强化治疗组：强化治疗组：HbA1cHbA1c目标值目标值 6.0%6.0%标准治疗组：标准治疗组：HbA1cHbA1c目标值目标值 7.07.07.97.9主要复合终点：主要复合终点：
2、非致死性心梗、非致死性中风或因心血管非致死性心梗、非致死性中风或因心血管原因所导致的死亡原因所导致的死亡11结结 果果强化治疗组强化治疗组HbA1c 6.4标准治疗组标准治疗组HbA1c 7.53.53.5年中复合终点事件发生：年中复合终点事件发生：强化治疗组强化治疗组352例，标准治疗组例，标准治疗组371例（例（p=0.16）3.53.5年中死亡：年中死亡：强化治疗组强化治疗组257例，标准治疗组例，标准治疗组203例（例（p=0.04）需要医疗干预的低血糖、体重增加更常见于强化需要医疗干预的低血糖、体重增加更常见于强化治疗组治疗组 （P P0.0010.001）131617192050%
3、线线Monnier L et al.Diabetes Care 2003;26:881-885.70%50%45%40%30%30%50%55%60%70%0%20%40%60%80%100%10.2HbA1cHbA1c的范围的范围空腹血糖空腹血糖餐后血糖餐后血糖对对HbA1c的贡献的贡献(%)0餐后血糖对整体血糖的升高有餐后血糖对整体血糖的升高有70的贡献，从糖化血红蛋白的角的贡献，从糖化血红蛋白的角度餐后血糖是可靠的指标。度餐后血糖是可靠的指标。21：Diabetologia,2004,47(3):385394.22242526272930313233343536373840414243
4、SHARP还没有一项长期研究显示RAS阻断因子能够延缓血压正常的糖尿病和有微量蛋白尿患者的CKD进展。对于血压正常的糖尿病患者，RAS阻断因子能够延缓微量蛋白尿的进展，但是甚至在RAS阻断因子治疗2年甚至更长时间后撤退药物，蛋白尿会很快增加，这项观察提出了治疗持久性影响基础疾病进展的问题。对于微量蛋白尿和GRF下降的患者，强有力证据证明：ACEI有益于1型糖尿病，ARB有益于2型糖尿病GFR下降（包括GFR下降的速度和基础血清肌酐的增高）和ESKD，但是这些患者几乎没有是正常血压的。此外，还没有长期研究，探讨ACEI对2型糖尿病和ARBs对1型糖尿病患者的肾保护效应。52 ACEI与与ARBA
5、RB的疗效作用可以区分为血的疗效作用可以区分为血压与非血压依赖性二类，而且在肾脏病压与非血压依赖性二类，而且在肾脏病的治疗中后者比前者更为重要，因此，的治疗中后者比前者更为重要，因此，简单地把简单地把ACEIACEI或或ARBARB的作用局限在降压药的作用局限在降压药显然不够全面。抑制或阻断肾素血管紧显然不够全面。抑制或阻断肾素血管紧张素系统张素系统(RAS)(RAS)固然不是病因性疗法，但固然不是病因性疗法，但 53也不是简单地症状性治疗，其治疗目的也不是简单地症状性治疗，其治疗目的是干扰是干扰(缓解缓解)疾病发病机制，阻断疾病疾病发病机制，阻断疾病的进展，是治疗上的一个新概念。的进展，是治
6、疗上的一个新概念。ACEIACEI及及ARBARB在肾脏病的疗效可以归纳为在肾脏病的疗效可以归纳为降低血降低血压及肾内灌注压；降低蛋白尿；保护肾压及肾内灌注压；降低蛋白尿；保护肾功能；防止肾硬化或延缓慢性肾衰进展功能；防止肾硬化或延缓慢性肾衰进展等四个方面。等四个方面。54肾脏局部肾脏局部肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)(RAS)活力远较系统活力远较系统RASRAS活力高活力高需要更高浓度需要更高浓度ARBARB或或ACEIACEI来阻断来阻断Curr Med Res Opin.2008;24(5):1285-1293Kidney Int.2005 Sep;68(3):1190-119856K/DOQI：American Journal of Kidney Diseases,February 2002 575859
