霍乱的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗课件.ppt

1、 霍乱教学大纲霍乱教学大纲要求要求内容内容学时学时掌握掌握 1.临床表现 实验室检查2.诊断 鉴别诊断3.补液治疗为主的治疗方法 熟悉熟悉1.病原学2.流行病学 3.发病机制与病理解剖 了解了解自学自学霍乱为甲类传染病及预防措施 引言引言u 霍乱由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病u 在我国传染病防治法中列为甲类传染病，属国际检疫传染病u 发病机制主要是霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻u 主要临床表现为急性起病，剧烈的腹泻、呕吐及由此引起的脱水、肌肉痉挛、电解质紊乱、酸碱失衡，严重者循环衰竭和急性肾衰竭病原学病原学u 形态形态 霍乱弧菌属弧菌科弧菌属，革兰染色阴性。呈弧形或逗点状，一般长1.53.0um，

2、宽0.30.4um。菌体末端有鞭毛，借此能活泼运动。O139血清型霍乱弧菌在菌体外有荚膜。霍乱弧菌在暗视野悬滴镜检时呈穿梭运动，粪便直接涂片并染色，可见霍乱弧菌呈“鱼群”样排列 病原学病原学病原学病原学病原学病原学病原学病原学u 培养特性培养特性 霍乱弧菌属兼性厌氧菌，在普通培养基中生长良好。在碱性环境中生长更快u 抗原结构抗原结构 O（菌体）抗原 耐热，特异性高，有群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群和分型的基础 H（鞭毛）抗原 不耐热，各群霍乱弧菌的H抗原大多相同u 毒素毒素 外毒素（霍乱肠毒素）；神经氨酸酶；血凝素；内毒素 毒素协同菌毛A(定居因子)病原学病原学u 抵抗力抵抗力霍乱

3、弧菌对热、干燥、酸及一般消毒剂均敏感 干燥2小时或加热5510分钟，即可死亡，煮沸后立即被杀死 在正常胃酸中，霍乱弧菌能存活4分钟 自来水中及深井水中加0.5mg/L的氯，经15分钟即可杀死在河水、海水和井水中，埃尔托生物型可存活 13周 在适合的外环境中甚至可存活1年以上病原学病原学u 分类分类WHO腹泻控制中心根据霍乱弧菌的O抗原的特异性、生化性状、致病性等不同将其分为以下三群：O1群、非O1群、不典型O1群病原学病原学u 分类分类1.O1群 根据临床表现分为 古典生物型 埃尔托生物型 根据O抗原不同分为 小川型（A、B）稻叶型（A、C）彦岛型（A、B、C）2.非O1群 霍乱弧菌 编排O2

4、 O220以上血清群，一般无致病性 但是O139具有特殊性，它是1992年孟加拉霍乱流行时发现的新血清型，能引起流行性腹泻3.不典型O1群 不产生肠毒素，无致病性流行病学流行病学u 霍乱有两个发源地：霍乱有两个发源地：印度恒河三角洲古典生物型 印度尼西亚的苏拉威西岛埃尔托生物型 从1817年至今曾有七次世界性大流行。前六次与古典生物型有关，1961年的第七次大流行与埃尔托生物型有关。流行病学流行病学 世纪年代，霍乱患者数量呈现上升趋势。世界卫生组织称，它是对全球的永久威胁，并说“威胁在增大”。专家认为，霍乱之所以多年后卷土重来与环境恶化、卫生设施落后、居住条件恶劣、营养不良等因素有关，比如年秘

5、鲁霍乱肆虐，主要在于它缺少清洁饮用水。从1820年霍乱传入我国，每次大流行均波及我国，自解放后霍乱在我国得到了有效控制。流行病学流行病学 2014年全国共报告霍乱病例24例，无死亡病例，其中浙江6例，重庆3例，江苏、安徽和福建各2例，上海、江西、山东、河南和湖南各1例。报告发病率为0.0018/10万。我市多年疫情持续低发，连续2年无霍乱病例报告。流行病学流行病学u 传染源传染源 病人及带菌者病人及带菌者 病人在发病期间可连续排菌，时间一般5天，长者达两周。中、重病人排菌量大，每毫升粪便含有弧菌107-109，轻型病人易被忽视，健康带菌者多不易检出，都是重要的传染源流行病学流行病学u 传播途径

6、传播途径 粪口传播 病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或食物引起传播，其次日常生活接触和苍蝇也起着传播作用。流行病学流行病学u 人群易感性人群易感性 人群对霍乱普遍易感。病后可获得一定程度的免疫力，但持续时间短，可再次感染。流行病学流行病学n 流行特征流行特征 全年均可发病，但在我国夏秋季为流行季节，早发病在4月，最迟可到12月，高峰在高峰在7-10月份月份，有分布在沿海沿江为主的地理特点。流行病学流行病学发病机制和病理解剖发病机制和病理解剖发病机制发病机制霍乱弧菌进入消化道霍乱弧菌进入消化道 正常情况下被胃酸杀死 进入小肠，穿过肠黏膜黏液层，附着于小肠上段黏膜上皮细胞刷状缘，大量繁殖胃酸缺乏

7、或稀释、入侵的弧菌数量多产生和释放霍乱毒素剧烈水样便不发病发病机制和病理解剖发病机制和病理解剖u 病理生理病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性 钠为135mmol/L 氯为100mmol/L 钾为15mmol/L 碳酸氢钠为45mmol/L 其中钾和碳酸氢钠浓度为血浓度的2-5倍，因此霍乱可出现电解质、酸碱失衡（代谢性酸中毒）。严重脱水可出现循环衰竭，进一步发展则可引起急性肾功衰竭。发病机制和病理解剖发病机制和病理解剖u病理解剖病理解剖 皮皮 肤苍白、干燥、无弹性肤苍白、干燥、无弹性脱水脱水 心、肝、脾等实质脏器缩小心、肝、脾等实质脏器缩小 胃肠道浆膜层干燥，肠黏胃肠道浆膜层干燥，肠黏 膜轻度炎症

8、，苍白水肿，粘膜面粗糙，肠腔内充满膜轻度炎症，苍白水肿，粘膜面粗糙，肠腔内充满 米泔水样液体米泔水样液体 肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管 扩张，肾小管上皮肿胀、变性及坏死扩张，肾小管上皮肿胀、变性及坏死临床表现临床表现u 潜伏期：潜伏期：13天（数小时5天）临床表现临床表现u 临床分期临床分期1.泻吐期2.脱水期3.恢复期或反应期临床表现临床表现n 泻吐期泻吐期 数小时或12天，先泻后吐先泻后吐，一般无发热无发热（O139除外）腹泻腹泻是发病的第一症状，多数不伴有腹痛不伴有腹痛（O139 除外），少数可有腹部隐痛，无里急后重。起初大便含粪质，后为黄色水样便或“米泔

9、水米泔水”样便样便，无粪质。有肠出血者可排出洗肉水样便。大便量多次频，10余次/日，甚至排便失禁。O139 型特征是发热，腹痛常见（占40%50%），可并发菌血症等临床表现临床表现 呕吐呕吐 发生在腹泻之后，多为喷射性，次数不多。呕吐物初为胃内容物，后为水样，严重者可呕出米泔水样液体，少有恶心。临床表现临床表现u 脱水期脱水期 此期一般为数小时至23天脱水 轻度轻度 皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差，一般失水1000ml 中度中度 皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降，尿量减少，约失水3000-3500ml 重度重度 皮肤干皱，声音嘶哑，眼窝下陷，两颊深凹，舟状腹，神志淡漠或不清的“霍乱面

10、容”，病人极度无力，尿量减少，失水约4000ml临床表现临床表现尿毒症及代谢性酸中毒 呼吸增快，严重者出现Kussmaul呼吸，甚至意识障碍肌肉痉挛 低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛，表现为痉挛部位疼痛和肌肉呈强直状态低血钾 肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，甚至心律失常循环衰竭 四肢厥冷，脉搏细速甚至触及不清，血压下降或测不出低血容量休克。由于脑供血不足，脑缺氧而出现意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷临床表现临床表现u 恢复期或反应期恢复期或反应期 症状、体温、脉搏、血压恢复正常。临床表现临床表现u 临床分型临床分型 根据脱水程度分轻、中、重三型临床表现临床表现u大便次数 10次以下 1

11、020次 20次以上u脱水（体重%）5%以下 5%10%10%以上u神志 清 不安或呆滞 烦躁、昏迷u皮肤 稍干、弹性稍差 弹性差、干燥 弹性消失、干皱u口唇 稍干 干燥、发绀 极干、青紫u眼窝 稍陷 明显下陷 深陷、目不可闭u肌肉痉挛 无 有 多u脉搏 正常 稍细、快 细速或摸不到u血压 正常 129.3Kpa 9.3Kpa或测不到u尿量 稍减少 少尿 无尿u血浆比重 1.0251.030 1.0301.040 1.040表现 轻型 中型 重型临床表现临床表现特殊类型特殊类型 暴发型或中毒型，又称“干性霍乱干性霍乱”起病急骤，发展迅速，尚未出现明显腹泻和呕吐症状，即迅速出现中毒性休克而死亡。

12、实验室检查实验室检查u 实实 验验 室室 检检 查查n血常规 血液浓缩表现：红细胞、白细胞及血红蛋白计数均增高。分类中性粒细胞及单核细胞增多。n生化检查 钾、钠、氯正常或降低，尿素氮、肌酐升高而碳酸氢离子下降n尿常规 可见少量蛋白，镜检有少许红、白细胞和管型实验室检查实验室检查n粪便检查 常规：可见黏液和少许红、白细胞 涂片：粪便革兰染色，镜下可见革兰染色阴性弧菌，呈鱼群样排列 动力试验和制动试验n细菌培养 増菌后分离培养 O2培养n霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测n霍乱毒素基因PCR检测n血清免疫学检查并发症并发症u 急性肾功衰竭：早期肾前性，重者尿毒症u 急性肺水肿：代酸可导致肺动脉高

13、压，补液加重后者诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断n诊断原则：流行病学+临床表现+实验室检查n确诊病例 符合以下二项中一项者：1.有泻吐症状，粪便、呕吐物及肛拭子细菌培养分离到O1群和（或）O139 群霍乱弧菌生长。2.流行地区，粪便培养阳性，且前后五日内曾有腹泻表现。诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断n临床诊断病例 符合以下情况之一者：1.有轻、中、重型或干性霍乱临床表现，并在其日常生活用品或家居环境中检出O1群和（或）O139霍乱弧菌。2.在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中具备轻、中、重型或干性霍乱临床表现者。n带菌者 无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物及肛拭子细菌培养有O1群和（或）O139 霍乱弧

14、菌者。诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断u 鉴别诊断鉴别诊断1.细菌性食物中毒2.急性细菌性痢疾3.大肠埃希菌性肠炎产肠毒素性大肠埃希菌性肠炎和肠致病性大肠埃希菌性肠炎4.病毒性肠炎预后预后n与感染霍乱弧菌的生物型、临床病情、治疗及时合理等密切相关，年老体弱、婴幼儿、孕妇及有并发症者预后差治疗治疗治疗原则：治疗原则：严格隔离 补液疗法 抗菌治疗 对症治疗治疗治疗n 严格隔离严格隔离 按甲类传染病进行严格隔离，及时上报疫情。疑似患者和确诊患者应分别隔离，病人排泄物要彻底消毒。病人症状消失后，隔日便培养一次连续两次阴性方可解除隔离治疗治疗n 补液疗法补液疗法1.口服补液口服补液 能口服则口服，特别是老年

15、体弱病人，心肺功能不良的病人及需要及时补钾的病人尤为重要 口服补液盐（ORS）:配方葡萄糖20克，氯化钠3.5克，碳酸氢钠2.5克，氯化钾1.5克，溶于1000ml可饮用水中。ORS用量：轻、中度脱水：最初6小时，成人750ml/小时，儿童（20）250ml/小时。以后用量约为腹泻量的1.5倍。治疗治疗n 补液疗法补液疗法2.静脉补液静脉补液 适合于重度脱水、不能口服的中度脱水及及极少数轻度脱水病人 补液原则：早期、迅速、足量、先盐后糖、先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾，对老人、婴幼儿及心肺功能不全的病人补液不可过快，边补边观察治疗治疗补液种类：541液 腹泻治疗液 林格乳酸钠溶液等541液成分：

16、每升含50%葡萄糖 +氯化钠 5克 碳酸氢钠 4克 10%氯化钾1克541液配制：0.9%氯化钠 550ml 1.4%碳酸氢钠 300ml 10%氯化钾10ml 10%葡萄糖140ml治疗治疗 补液量 最初24小时轻型 3000-4000ml，儿童120-150ml/kg，含钠量60-80ml/kg中型 4000-8000ml，儿童150-200ml/kg，含钠量80-100ml/kg重型 80000-12000ml，儿童200-250ml/kg，含钠量100-120ml/kg 最初12小时宜快速滴入，中型者输液速度为510毫升/分，重型者输液速度为4080毫升/分，中度以上病人最初2小时内快

17、速输入2000-4000ml液体，见尿补钾，剂量0.10.3/kg，浓度0.3%。补液量 24小时后 补液量及速度根据病情再调整，输液过快易急性心功能衰竭。治疗治疗u 抗菌治疗 辅助治疗 抗菌药：喹诺酮类，复方新诺明等 抗分泌药：氯丙嗪，黄连素，消炎痛及肾上腺 皮质激素等治疗治疗u 对症治疗 辅助治疗 低血压-肾上腺皮质激素及血管活性药物应用 肺水肿及心衰-先停输液，给予镇静剂、利尿剂、强心剂 急性肾衰-纠正酸中毒及电解质紊乱，必要时透析 低血钾-轻者口服氯化钾，重者静脉滴注氯化钾 抗分泌药物-氯丙嗪和黄连素有抗肠毒素作用，可抑制肠粘膜分泌，减轻症状预防预防u 控制传染源 对病人隔离治疗，直至

18、症状消失后6天，隔日粪便培养一次，连续二次阴性 对接触者严密检疫5日，留便培养并服药预防预防预防u 切断传播途径改善环境加强饮水消毒及食品管理对病人及带菌者的排泄物严格消毒杀蛆灭蝇预防预防u 保护易感人群 提高人体免疫力 口服疫苗小结小结u 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病u 在我国传染病防治法中列为甲类传染病，属国际检疫传染病u 发病机制主要是霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻u 典型病程：泻吐期、脱水期、恢复期或反应期u 治疗：严格隔离、补液是关键、辅以抗菌和对症复习题复习题A1题型题型 霍乱病人的脱水性质：霍乱病人的脱水性质：A.低渗性脱水低渗性脱水 B.高渗性脱水高渗性脱水 C.等渗性脱水

19、等渗性脱水 D.低钾性脱水低钾性脱水 E.低钠性脱水低钠性脱水复习题复习题A2题型题型 典型霍乱泻吐期的临床表现，下列哪项是错误的：典型霍乱泻吐期的临床表现，下列哪项是错误的：A.无痛性剧烈腹泻无痛性剧烈腹泻 B.里急后重里急后重 C.米水样或洗肉水样米水样或洗肉水样 D.呕吐物可为米泔水样呕吐物可为米泔水样 E.先泻后吐，一般不发热先泻后吐，一般不发热复习题复习题A2题型题型 关于腹泻病人大便性状的描述，下列不正确的是关于腹泻病人大便性状的描述，下列不正确的是：A.米泔水样米泔水样 B.粘液脓血便粘液脓血便 C.黄色水样黄色水样 D.水样水样 E.洗肉水样洗肉水样复习题复习题B2题型题型A.

20、溶组织内阿米巴原虫溶组织内阿米巴原虫B.痢疾杆菌痢疾杆菌C.伤寒杆菌伤寒杆菌D.霍乱弧菌霍乱弧菌E.变形杆菌变形杆菌F.轮状病毒轮状病毒G.空肠弯曲杆菌空肠弯曲杆菌H.致病性大肠杆菌致病性大肠杆菌I.埃可病毒埃可病毒J.副伤寒杆菌副伤寒杆菌1.可造成大肠大小不等、形状不一的可造成大肠大小不等、形状不一的“地图状地图状”溃疡，早期肠粘膜上皮表面覆有溃疡，早期肠粘膜上皮表面覆有大量粘液脓性渗出物的病原是：大量粘液脓性渗出物的病原是：复习题复习题简述题：简述题：试述霍乱试述霍乱的补液疗法。的补液疗法。参考书籍、文献或网站参考书籍、文献或网站u 1.1.中华人民共和国卫生行业标准中华人民共和国卫生行业

21、标准霍乱诊断标准霍乱诊断标准 WS 289-2008.WS 289-2008.北京：人北京：人民卫生出版社民卫生出版社u2.Singhl 2.Singhl AK.DifferentialAK.Differential roles of NHER F1,NHER F2 and PDZK1 in roles of NHER F1,NHER F2 and PDZK1 in regulating CFTR-mediated intestinal anion secretion in regulating CFTR-mediated intestinal anion secretion in mice.Jmice.J ClinClin Invest,2009,119(3):540-550.Invest,2009,119(3):540-550.u马亦林，李兰娟马亦林，李兰娟.传染病学传染病学.第第5 5版版.上海：上海科学技术出版社，上海：上海科学技术出版社，20112011