《医本医免超敏反应》课件.ppt

1、医学PPT1超敏反应超敏反应第十七章第十七章hypersensitivity医学PPT2超敏反应概述超敏反应概述1、超敏反应的概念、超敏反应的概念:医学PPT32、分类、分类：（Gell/Coombs)型（过敏反应，速发型）型（过敏反应，速发型）型（细胞溶解型或细胞毒型）型（细胞溶解型或细胞毒型）型（免疫复合物型或血管炎型）型（免疫复合物型或血管炎型）型（迟发型）型（迟发型）医学PPT4第一节第一节 I I型超敏反应型超敏反应I I型超敏反应的特点型超敏反应的特点:发生快，消退快发生快，消退快;有明显个体差异和遗传背景有明显个体差异和遗传背景(特应性素质特应性素质););特异性特异性IgE抗体

2、介导，可发生在局部或全身抗体介导，可发生在局部或全身;常引起生理功能紊乱，但不致严重组织损伤。常引起生理功能紊乱，但不致严重组织损伤。医学PPT5一、主要参与成分一、主要参与成分（一）（一）变应原变应原（allergen)医学PPT6能够选择性诱导机体产生特能够选择性诱导机体产生特异性异性抗体应答，引起速发抗体应答，引起速发型变态反应的抗原物质。型变态反应的抗原物质。医学PPT7（二）（二）IgE及其受体及其受体医学PPT8l IgE类抗体类抗体;l 强亲细胞性：强亲细胞性：IgE Fc段能与靶细胞段能与靶细胞 Fce eR结合结合;l 特应性个体患者血特应性个体患者血清清IgE含量明显含量明

3、显增高增高l IgE产生依赖产生依赖IL-4医学PPT9Fc 受体受体医学PPT10肥大细胞肥大细胞（三）参与（三）参与I型超敏反应的细胞型超敏反应的细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性颗粒嗜碱性颗粒嗜酸性粒细胞静息肥大细胞静息肥大细胞激活后激活后 5 分钟分钟激活后激活后 60 分钟分钟医学PPT11二、二、I 型超敏反应的发生过程型超敏反应的发生过程和机制和机制医学PPT12肥大细胞肥大细胞B B细胞细胞医学PPT13 医学PPT14医学PPT15三、临床常见疾病三、临床常见疾病（一）全身性过敏反应（一）全身性过敏反应 1.药物过敏性休克药物过敏性休克 药物：药物：青霉素青霉素(最常见最常见

4、)、头孢菌素、普鲁卡因、头孢菌素、普鲁卡因、链霉素、磺胺、有机碘等。链霉素、磺胺、有机碘等。机制：机制：青霉素青霉素 机体机体 青霉噻唑醛酸和青青霉噻唑醛酸和青 霉烯酸霉烯酸 与人体组织蛋白结合与人体组织蛋白结合（完全完全 抗原）抗原）产生特异性产生特异性IgE IgE 过敏性休克。过敏性休克。2.血清过敏性休克血清过敏性休克 动物免疫血清：动物免疫血清：抗毒素血清，如破伤风抗毒素血清抗毒素血清，如破伤风抗毒素血清医学PPT16（二）呼吸道过敏反应（二）呼吸道过敏反应过敏原：尘土、花粉、霉菌、动物皮屑等。过敏原：尘土、花粉、霉菌、动物皮屑等。常见病：过敏性鼻炎和过敏性哮喘。常见病：过敏性鼻炎和

5、过敏性哮喘。医学PPT17（三）消化道过敏反应（三）消化道过敏反应过敏原：过敏原：鱼、虾、蛋、奶等。鱼、虾、蛋、奶等。常见病：常见病：过敏性胃肠炎。过敏性胃肠炎。医学PPT18四四.型超敏反应的防治原则型超敏反应的防治原则(一一)检出变应原并避免接触检出变应原并避免接触(预防最有效方法）预防最有效方法）查找过敏原：查找过敏原：可通过询问病史和皮试来完成；可通过询问病史和皮试来完成；医学PPT19（二）（二）脱敏疗法：脱敏疗法：1、异种免疫血清脱敏疗法：、异种免疫血清脱敏疗法：方法：采用小剂量、短间隔（方法：采用小剂量、短间隔（20203030分钟）、多分钟）、多次注射；次注射；应用：抗毒素血清

6、过敏但又必须使用者。应用：抗毒素血清过敏但又必须使用者。局限性：暂时，一定时间后又可重新被致敏。局限性：暂时，一定时间后又可重新被致敏。医学PPT202 2、特异性变应原脱敏疗法特异性变应原脱敏疗法：方法：小剂量、长时间间隔、反复多次皮下注射方法：小剂量、长时间间隔、反复多次皮下注射相应变应原；相应变应原；应用：应用：对已知而难以避免接触的变应原对已知而难以避免接触的变应原。医学PPT21（三）药物防治（三）药物防治医学PPT22IgEIgG医学PPT23第二节第二节 IIII型超敏反应型超敏反应医学PPT24一、发生机制一、发生机制医学PPT25靶细胞靶细胞靶细胞靶细胞表面的表面的抗原抗原医

7、学PPT26IgGIgM医学PPT27 活化补体，溶解靶细胞；活化补体，溶解靶细胞；调理吞噬；调理吞噬；ADCC医学PPT281.激活补体，激活补体，形成攻膜复合形成攻膜复合体，溶解靶细体，溶解靶细胞。胞。医学PPT292.调理促进巨噬细胞吞噬破坏靶细胞调理促进巨噬细胞吞噬破坏靶细胞医学PPT303.ADCC医学PPT31医学PPT32二、临床常见疾病二、临床常见疾病医学PPT332.2.新生儿溶血新生儿溶血:母胎母胎RhRh血型不符所致血型不符所致医学PPT34甲基多巴甲基多巴某些病毒某些病毒红细胞膜表面成分改变红细胞膜表面成分改变形成自身抗原形成自身抗原诱发自身抗体诱发自身抗体作用红细胞作

8、用红细胞活化补体活化补体 溶解红细胞溶解红细胞自身免疫性溶血反应。自身免疫性溶血反应。医学PPT354 4、药物过敏性血细胞减少症：、药物过敏性血细胞减少症：刺激机体产生刺激机体产生相应的抗体相应的抗体血细胞的血细胞的破坏破坏青霉素青霉素 吸附于吸附于，溶血性贫血；溶血性贫血；匹拉米洞匹拉米洞吸附于吸附于，粒细胞减少症粒细胞减少症奎宁奎宁吸附于吸附于，血小板减少性紫癜血小板减少性紫癜医学PPT365、肺出血、肺出血肾炎综合症：肾炎综合症：共同抗原所致共同抗原所致6、甲状腺功能亢进：、甲状腺功能亢进：正常情况：正常情况：TSH+TSH-R 分泌分泌T3、T4甲亢：抗甲亢：抗TSH-R TSH-R

9、 分泌甲状腺素分泌甲状腺素(过过量量)刺激靶细胞功能亢进。刺激靶细胞功能亢进。医学PPT37第三节第三节 IIIIII型超敏反应型超敏反应IIIIII型超敏反应是由型超敏反应是由可溶性免疫复合物可溶性免疫复合物沉沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过过激活补体和在血小板、嗜碱性、中性激活补体和在血小板、嗜碱性、中性粒细胞粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的的炎症反应和组织损伤。炎症反应和组织损伤。医学PPT38一、发生机制一、发生机制（一）（一）抗原抗原外源性外

10、源性病原微生物、病原微生物、寄生虫寄生虫、异种血清等异种血清等内源性内源性变性的变性的IgG、SLE的核抗原等的核抗原等（二）（二）抗体抗体主要是主要是IgG、IgM类类医学PPT39（三）可溶性免疫复合物形成与沉积（三）可溶性免疫复合物形成与沉积免疫复合物免疫复合物（IC）大分子大分子IC：单核巨噬细胞吞噬清：单核巨噬细胞吞噬清除除小分子小分子IC：透过肾小球滤膜，随尿：透过肾小球滤膜，随尿排出排出。中等分子中等分子IC：沉积于毛细血管基底：沉积于毛细血管基底膜，引发疾病膜，引发疾病。医学PPT40IC沉积的影响因素：沉积的影响因素：血管壁通透性：血管壁通透性：增高有助于沉积增高有助于沉积；

11、IC沉积局部的解剖学及血流动力学特点：沉积局部的解剖学及血流动力学特点：血管内高压及形成涡流处，血管内高压及形成涡流处，IC易沉积。易沉积。如肾小球基底膜及关节滑膜等部位。如肾小球基底膜及关节滑膜等部位。医学PPT41IC沉积引起的组织损伤机制沉积引起的组织损伤机制 补体作用：补体作用：C3a，C5a结合相应受体，细胞释结合相应受体，细胞释放炎症介质，水肿；趋化中性粒细胞浸润；放炎症介质，水肿；趋化中性粒细胞浸润；中性粒细胞作用：吞噬；释放溶酶体酶，水解中性粒细胞作用：吞噬；释放溶酶体酶，水解血管及组织；血管及组织；血小板和嗜碱性粒细胞作用：聚集、活化、形血小板和嗜碱性粒细胞作用：聚集、活化、

12、形成血栓；释放血管活性胺类物质。成血栓；释放血管活性胺类物质。医学PPT42医学PPT43(一一)局部免疫复合物病局部免疫复合物病 1.1.Arthus反应反应（实验性局部（实验性局部IIIIII型超敏反应）型超敏反应）马血清 家兔家兔 再次注入马血清 局部红肿、出血及坏死。皮下多次注射皮下多次注射二、临床常见疾病二、临床常见疾病医学PPT44 局部红肿出血坏死局部红肿出血坏死局部多局部多次注射次注射2.类类Arthus反应：反应：胰岛素胰岛素医学PPT45（二）、全身性免疫复合物病（二）、全身性免疫复合物病1、血清病：、血清病：初次大量注射抗毒素（马血清）后初次大量注射抗毒素（马血清）后1-

13、21-2周出现发周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。Serum sickness医学PPT462、链球菌感染后肾小球肾炎：、链球菌感染后肾小球肾炎：医学PPT473.3.系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮(SLE)细胞核抗原细胞核抗原(如如DNA、RNA、核内可溶性蛋白核内可溶性蛋白)抗核抗体抗核抗体 核抗原核抗原+抗核抗体抗核抗体 IC沉积于全身沉积于全身各个部位各个部位 引起引起损伤损伤沉积于：沉积于：肾小球肾小球 肾炎肾炎 皮肤皮肤 红斑皮

14、疹红斑皮疹 关节关节 关节炎关节炎 血管血管 脉管炎脉管炎医学PPT484.4.类风湿性关节炎类风湿性关节炎(RA)自身IgG变性+抗变性IgG的自身抗体(RF)IC(IgG+抗IgG)沉积于关节滑膜组织 进行性关节炎 医学PPT49第四节第四节 IVIV型超敏反应型超敏反应 效应效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单个核以单个核细胞浸润和组织损伤细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。为主要特征的炎症反应。发生较慢，又称迟发型超敏反应；发生较慢，又称迟发型超敏反应；无抗体、补体参与；无抗体、补体参与；与效应与效应T T细胞和吞噬细胞及产生的细胞因子或细

15、胞毒性细胞和吞噬细胞及产生的细胞因子或细胞毒性介质有关；介质有关；T T细胞免疫功能缺陷的个体不发生。细胞免疫功能缺陷的个体不发生。医学PPT50抗原抗原：胞内寄生菌（如结核菌），病毒，寄生虫，化胞内寄生菌（如结核菌），病毒，寄生虫，化学物质学物质；相关细胞：相关细胞：CD4+Th1细胞，细胞，CD8+CTL，巨噬细胞。巨噬细胞。一、发生机制一、发生机制医学PPT51医学PPT52二、临床常见的二、临床常见的型超敏反应型超敏反应医学PPT53(一一)感染性迟发型超敏反应感染性迟发型超敏反应 此反应乃病原微生物及其代谢产物作为抗原在此反应乃病原微生物及其代谢产物作为抗原在感染过程中引起，以细胞免

16、疫为基础的感染过程中引起，以细胞免疫为基础的型超型超敏反应。敏反应。常由胞内寄生微生物（结核杆菌、病毒、寄生虫）常由胞内寄生微生物（结核杆菌、病毒、寄生虫）引起。引起。医学PPT542 2、接触性迟发型超敏反应：、接触性迟发型超敏反应：小分子半抗原与皮肤蛋白结合后诱导细胞免疫应答小分子半抗原与皮肤蛋白结合后诱导细胞免疫应答油漆、染料、化妆品、药物等。油漆、染料、化妆品、药物等。医学PPT55IgEIgE肥大细胞肥大细胞 嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞 I I 型型速发型速发型IgM/IgGIgM/IgG 补体补体 NK NK 中性粒细胞中性粒细胞巨噬细胞巨噬细胞 II II 型型 细胞毒型细胞毒型

17、III III 型型 免疫复合物型免疫复合物型APC APC Th1/TcTh1/Tc细胞细胞 巨噬细胞巨噬细胞 IV IV 型型迟发型迟发型IgG/IgMIgG/IgM 补体补体 血小板血小板 中性粒细胞中性粒细胞 嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞机体致敏机体致敏 变应原与细胞表面的变应原与细胞表面的IgEIgE结合结合 FcRIFcRI交联导致脱颗粒交联导致脱颗粒 活性介质作用于效应器官活性介质作用于效应器官抗体与自身抗原靶细胞结合抗体与自身抗原靶细胞结合 激活补体溶解靶细胞激活补体溶解靶细胞 增加巨噬细胞等调理吞噬作用增加巨噬细胞等调理吞噬作用NKNK通过通过ADCCADCC杀伤靶细胞杀伤靶细胞

18、 中等大小中等大小ICIC沉积血管壁沉积血管壁 激活补体，激活补体，激活嗜碱性粒、中性粒细胞激活嗜碱性粒、中性粒细胞 使血管透性增加，溶酶体释放，使血管透性增加，溶酶体释放，血小板凝集形成血栓血小板凝集形成血栓APCAPC将抗原提呈给将抗原提呈给T T使之致敏使之致敏 T Th h1 1释放细胞因子激活释放细胞因子激活M M释放炎症介质引起炎症反应释放炎症介质引起炎症反应 TcTc直接杀伤靶细胞直接杀伤靶细胞 过敏性休克过敏性休克 荨麻疹荨麻疹 过敏性哮喘过敏性哮喘 /花粉症花粉症过敏性胃肠炎过敏性胃肠炎 输血反应输血反应 血细胞减少症血细胞减少症 新生儿溶血新生儿溶血 Graves Grav

19、es 病病局部局部ArthusArthus反应反应 血清病血清病 感染后肾小球肾炎感染后肾小球肾炎传染性传染性IVIV超敏反应超敏反应 接触性皮炎接触性皮炎医学PPT56临床实际情况的复杂性：临床实际情况的复杂性：一种疾病可能涉及不同型的变态反应：一种疾病可能涉及不同型的变态反应：如链球菌感染后的肾小球肾炎（如链球菌感染后的肾小球肾炎（II,III）；）；SLE-III型为主，可伴有型为主，可伴有II型。型。一种变应原可引起不同的变态反应：一种变应原可引起不同的变态反应：青霉素青霉素-I型（过敏性休克）型（过敏性休克）II型（血细胞减少症）型（血细胞减少症）III型（类型（类 Arthus反应、关节炎）反应、关节炎）IV型（外用药时，可引起接触性皮炎）型（外用药时，可引起接触性皮炎）医学PPT57本章要点掌握超敏反应的概念和分型；掌握超敏反应的概念和分型；掌握各型超敏反应的特点、发生机制及掌握各型超敏反应的特点、发生机制及其临床常见疾病。其临床常见疾病。熟悉熟悉I I型超敏反应的防治原则。型超敏反应的防治原则。