β受体阻滞剂在在心律失常治疗中的作用课件.ppt

1、 受体阻滞剂在受体阻滞剂在心律失常治疗中的应用心律失常治疗中的应用心血管领域使用最广泛的药物冠心病高血压病慢性稳定性心衰心律失常治疗快速性心律失常药物分类类别机制药物I阻断钠通道（钠内流）利多卡因、普罗帕酮II阻断受体（三者兼有）美托洛尔、阿替洛尔III阻断钾通道（钾外流）胺碘酮、索他洛尔IV阻断钙通道（钙内流）维拉帕米、地尔硫卓唯一降低死亡危险的抗心律失常药 所有原因的死亡 心律失常的死亡或心脏骤停受体阻滞剂胺碘酮英卡胺/氟卡胺莫雷西嗪 0.25 0.5 1 2 4 0.25 0.5 1 2 4 相对危险度 相对危险度 死亡率 死亡率 死亡率 死亡率CAST=Cardiac Arrhythm

2、ia Suppression Trial.Am J Cardiol 1994，74：674-680受体阻滞剂治疗心律失常的机制自主神经自主神经(交感及迷走神经交感及迷走神经)通过神经末稍释放神经递质通过神经末稍释放神经递质,作用于作用于相应受体，进而调节细胞膜离子通道的通透性，改变细胞内外的相应受体，进而调节细胞膜离子通道的通透性，改变细胞内外的离子分布，影响动作电位的时程和幅度离子分布，影响动作电位的时程和幅度心脏的心脏的 受体是参与心脏功能活动最重要的受体，其亚型受体是参与心脏功能活动最重要的受体，其亚型 1 1和和 2 2受受体共存于心肌组织中，其中体共存于心肌组织中，其中 1 1受体占

3、受体占75%75%，遍布整个心脏，遍布整个心脏，2 2受受体占体占25%25%，主要存在于心室和心房，主要存在于心室和心房,心房中在窦房结的密度比右心心房中在窦房结的密度比右心房高出房高出2.52.5倍，这决定了倍，这决定了 2 2受体更多地参与心率和心律的调节受体更多地参与心率和心律的调节受体阻滞剂治疗心律失常的机制1 1、受体阻滞剂抗心律失常作用机制受体阻滞剂抗心律失常作用机制1）阻滞）阻滞 受体受体 主要甚至唯一主要甚至唯一 电生理：抑制兴奋性、传导性电生理：抑制兴奋性、传导性 预防缺血：降低自律性、抑折返机制预防缺血：降低自律性、抑折返机制2）膜稳定作用）膜稳定作用 局部麻醉奎尼丁样作

4、用：局部麻醉奎尼丁样作用：抑制兴奋性抑制兴奋性延长不应期延长不应期延迟传导延迟传导3）特殊药理作用）特殊药理作用 1 选择性：内在拟交感作用（似乎不是抗心律失常作用）选择性：内在拟交感作用（似乎不是抗心律失常作用）受体阻滞剂治疗心律失常的机制(+)(+)(+)其他作用G蛋白cAMP(+)K+Ca2+ARCa2+Na+AR激动剂儿茶酚胺蛋白激酶A受体阻滞剂治疗心律失常的机制 受体被激动后与G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，促进cAMP生成，cAMP增加后，使蛋白激酶A磷酸化K+外流Na+内流Ca+内流AR阻滞剂(-)(-)其他作用G蛋白cAMP(-)K+Ca2+ARCa2+Na+AR激动剂儿茶酚胺蛋

5、白激酶A(-)(-)AR阻滞剂阻断了AR激动剂对信号转导通路及离子通道的作用Na+内流K+外流Ca+内流 受体阻滞剂治疗心律失常的机制类似IV类药类似I类药类似III类药受体阻滞剂治疗心律失常的机制 受体受体阻滞剂通过竞争性抑制与阻滞剂通过竞争性抑制与 受体结合受体结合的儿的儿茶酚胺起作用茶酚胺起作用 受体受体阻滞剂是一个间接多离子通道的抗心律失阻滞剂是一个间接多离子通道的抗心律失常药常药窦房结窦房结自律性下降（大剂量时正常者下降，病窦者更显著）自律性下降（大剂量时正常者下降，病窦者更显著）传导时间延长传导时间延长房室结房室结前向传导减慢前向传导减慢有效不应期延长有效不应期延长心房组织心房组织

6、不同药物作用不同不同药物作用不同心室肌心室肌对心室有效不应期不同：或延长，或不变，或缩短对心室有效不应期不同：或延长，或不变，或缩短（对（对QT间期大多延长，但使间期大多延长，但使QTc缩短）缩短）旁路旁路对旁路前向和逆向传导的不应期和传导时间不影响对旁路前向和逆向传导的不应期和传导时间不影响2 2、受体阻滞剂对不同心肌组织的电生理作用受体阻滞剂对不同心肌组织的电生理作用受体阻滞剂治疗心律失常的机制阻断阻断 受体几乎是其唯一的抗受体几乎是其唯一的抗心律失常直接机制，作用强弱心律失常直接机制，作用强弱受到心脏不同部位肾上腺素能受到心脏不同部位肾上腺素能受体分布多少的影响，因此对受体分布多少的影响

7、，因此对交感神经末梢分布丰富的窦房交感神经末梢分布丰富的窦房结、房室结作用明显，对心房结、房室结作用明显，对心房肌、心室肌的影响较小肌、心室肌的影响较小受体阻滞剂治疗心律失常的机制对窦房结的作用对窦房结的作用抑制抑制4 4相自动除极，降低自律性，相自动除极，降低自律性，减慢心率。减慢心率。不仅影响自律性而且影响变时性不仅影响自律性而且影响变时性对病态窦房结作用比正常窦房结对病态窦房结作用比正常窦房结的作用更明显的作用更明显受体阻滞剂治疗心律失常的机制静息状态刺激交感神经 交感激活对心电图的影响受体阻滞剂治疗心律失常的机制对窦房结的作用对窦房结的作用1)1)自动化除极的去极化速率自动化除极的去极

8、化速率()()2)2)自动化除极的最大舒张期电位自动化除极的最大舒张期电位(负负)3)3)自动化除极的阈电位自动化除极的阈电位(负负)对窦速、窦房折返性对窦速、窦房折返性 心动过速治疗作用好心动过速治疗作用好受体阻滞剂治疗心律失常的机制对房室结的作用对房室结的作用明显延长房室结不应期，减慢传导明显延长房室结不应期，减慢传导在室上性心动过速的治疗中，对房在室上性心动过速的治疗中，对房室结依赖性的折返性心动过速（预室结依赖性的折返性心动过速（预激、房室结双径路）、房室结参与激、房室结双径路）、房室结参与的快速心室率（房速、房扑、房颤）的快速心室率（房速、房扑、房颤）疗效较好疗效较好受体阻滞剂治疗心

9、律失常的机制Lipid soluble betablockerVagus nervesSympathetic nerves3、受体阻滞剂的中枢性抗心律失常作用亲脂性受体阻滞剂具有中枢性抗心律失常药物作用，抗室颤作用相对强。同时有可能引起 中枢神经系统症 状（嗜睡）亲脂性受体阻滞剂迷走神经交感神经心率减慢电稳定受体阻滞剂治疗心律失常的机制 受体阻滞剂对心律失常各种机制均有治受体阻滞剂对心律失常各种机制均有治疗作用疗作用自律性（降低自律性）自律性（降低自律性）折返性（减慢传导）折返性（减慢传导）触发性（减低钙负荷）触发性（减低钙负荷）受体阻滞剂治疗心律失常的机制 受体阻滞剂不仅对心律失常本身有效，

10、受体阻滞剂不仅对心律失常本身有效，而且对致心律失常的原发心脏病变（冠而且对致心律失常的原发心脏病变（冠心病心病 心梗，心衰，高血压）也有明显益心梗，心衰，高血压）也有明显益处。处。受体阻滞剂治疗心律失常的机制小 结 受体阻滞剂对多种离子通道均有阻断和受体阻滞剂对多种离子通道均有阻断和抑制作用。这决定了抑制作用。这决定了 受体阻滞剂是一受体阻滞剂是一种广谱抗心律失常药种广谱抗心律失常药 受体阻滞剂受体阻滞剂治疗心律失常总述治疗心律失常总述1 1、受体阻滞剂的药效学影响因素受体阻滞剂的药效学影响因素-受体阻滞剂竞争性与受体结合后，减弱或阻滞了激受体阻滞剂竞争性与受体结合后，减弱或阻滞了激动剂对效应

11、器官的作用动剂对效应器官的作用影响影响-受体阻滞剂药效学性质的因素主要有受体阻滞剂药效学性质的因素主要有1)1)心脏选择性心脏选择性2)2)内源性拟交感作用内源性拟交感作用3)3)膜稳定性膜稳定性4)4)亲脂性亲脂性受体阻滞剂治疗心律失常总述1 1）心脏的选择性心脏的选择性 心脏选择性心脏选择性 受体阻滞剂主要作用于心脏的受体阻滞剂主要作用于心脏的 1 1受体，特点如下：受体，特点如下：I.I.作用强作用强：同一剂量可产生同样或更大的心脏作用：同一剂量可产生同样或更大的心脏作用II.II.更安全更安全：对对 2 2受体的作用甚少，保护了受体的作用甚少，保护了 2 2受体的扩血管作受体的扩血管作

12、 用，较少引起因阻滞用，较少引起因阻滞 2 2受体的副作用：如诱发支气管哮喘、受体的副作用：如诱发支气管哮喘、低血糖、雷诺氏反应低血糖、雷诺氏反应III.III.耐受性强耐受性强：对代谢的紊乱作用较小，可长期服用。剂量：对代谢的紊乱作用较小，可长期服用。剂量大大时也会对时也会对 2 2受体发生作用，因为同一器官可同时存在受体发生作用，因为同一器官可同时存在 1 1、2 2受体，只是比例不同。受体，只是比例不同。选择性只是相对而言。选择性只是相对而言。受体阻滞剂治疗心律失常总述1）心脏的选择性心脏的选择性 根据药物对根据药物对 1受体阻滞的程度分为受体阻滞的程度分为选择性选择性:高选择性和低选择

13、性高选择性和低选择性非选择性非选择性1.8:11:35氨酰心胺1:35倍他乐克比索洛尔ICI118.551普萘洛尔增加1选择性无选择性增加2选择性1:71:7卡维地洛1:351:351:75高选择性低选择性非选择性受体阻滞剂治疗心律失常总述国内常用受体阻滞剂的心脏选择性 口服药物口服药物 阻滞剂阻滞剂效能比值效能比值心脏心脏选择性选择性静脉药物静脉药物 阻滞剂阻滞剂效能比值效能比值心脏心脏选择性选择性美托洛尔美托洛尔135:1美托洛尔美托洛尔135:1阿替洛尔阿替洛尔135:1艾司洛尔艾司洛尔0.02比索洛尔比索洛尔175:1卡维地洛卡维地洛10 7:1普萘洛尔普萘洛尔1 1:1.8受体阻滞剂

14、治疗心律失常总述2）内在的拟交感活性（ISA）指某些受体阻滞剂不仅具有与受体结合的必要结构，同时还有一定的激动受体结构，这种激动较弱，又称部分激动剂。安静时体内儿茶酚胺水平较低，阻滞作用不明显，表现ISA作用，显示“激动作用”，对心率、心肌收缩力的抑制作用较弱，心率不减慢或减慢幅度小受体接受刺激受体被阻断(部分激动）内在拟交感作用儿茶酚胺-受体阻滞剂受体阻滞剂治疗心律失常总述-阻滞剂组阻滞剂组安慰剂组安慰剂组P值值无无ISA活性药物活性药物469/6204（7.6%）604/5753（10.5%）0.0001有有ISA活性药物活性药物358/4248（8.4%）382/4107（9.3%）NS

15、注：无ISA活性药物主要为美托洛尔，阿替洛尔，普奈洛尔。有ISA活性药物主要为普拉洛尔，阿普洛尔，氧烯洛尔，吲哚洛尔。心肌梗死后阻滞剂的长期治疗无内源拟交感神经活性的药物才能降低死亡率受体阻滞剂治疗心律失常总述 2）国内常用受体阻滞剂内在的拟交感活性 口服药物口服药物 阻滞剂阻滞剂效能比值效能比值心脏心脏选择性选择性内在的拟交内在的拟交感活性感活性美托洛尔美托洛尔135:1-阿替洛尔阿替洛尔135:1-比索洛尔比索洛尔175:1-卡维地洛卡维地洛10 7:1-普萘洛尔普萘洛尔1 1:1.8-受体阻滞剂治疗心律失常总述3 3）膜稳定作用）膜稳定作用 即奎尼丁样作用：抑制即奎尼丁样作用：抑制NaN

16、a离子快速进入细胞膜内，使跨膜动作离子快速进入细胞膜内，使跨膜动作电位电位0 0相位上升速度减慢，幅度降低。相位上升速度减慢，幅度降低。过去曾认为过去曾认为 受体阻滞剂的抗心律失常作用系膜定作用引起，受体阻滞剂的抗心律失常作用系膜定作用引起，但后来发现：很多但后来发现：很多 受体受体阻滞剂无膜稳定作用，同样有抗心律失阻滞剂无膜稳定作用，同样有抗心律失常作用，而且膜稳定作用的血药浓度远远超过治疗时的血药浓度常作用，而且膜稳定作用的血药浓度远远超过治疗时的血药浓度10501050倍，或更高。因此，目前认为倍，或更高。因此，目前认为 受体阻滞剂的抗心律失常作受体阻滞剂的抗心律失常作用与膜稳定作用几乎

17、无关。用与膜稳定作用几乎无关。受体阻滞剂治疗心律失常总述口服药物口服药物 阻滞剂阻滞剂效能比值效能比值心脏心脏选择性选择性内在的拟交内在的拟交感活性感活性膜稳膜稳定性定性美托洛尔美托洛尔135:1-阿替洛尔阿替洛尔135:1-+比索洛尔比索洛尔175:1-卡维地洛卡维地洛10 7:1-普萘洛尔普萘洛尔1 1:1.8-+3）国内常用受体阻滞剂的膜稳定性 受体阻滞剂治疗心律失常总述4 4）国内常用）国内常用 受体阻滞剂的脂受体阻滞剂的脂溶溶性性 脂溶性脂溶性 脂溶性脂溶性 受体阻滞剂（如美托洛尔）受体阻滞剂（如美托洛尔）1)1)吸收快速、完全吸收快速、完全2)2)在肝脏快速代谢，代谢物无活性、受肝

18、功影响在肝脏快速代谢，代谢物无活性、受肝功影响3)3)受血浆蛋白影响大，全身各器官分布，半衰期短受血浆蛋白影响大，全身各器官分布，半衰期短4)4)易通过血脑屏障，进入中枢神经，起到中枢性抗心律失常作用，易通过血脑屏障，进入中枢神经，起到中枢性抗心律失常作用，也易引起相关的副作用：头晕、嗜睡也易引起相关的副作用：头晕、嗜睡受体阻滞剂治疗心律失常总述 水溶性水溶性 受体阻滞剂受体阻滞剂（例如：例如：阿替洛尔阿替洛尔）1 1）吸收慢、不完全）吸收慢、不完全2 2）代谢极少，半衰期长）代谢极少，半衰期长3 3）从肾脏以原形排除，肾功障碍时，半衰期更长）从肾脏以原形排除，肾功障碍时，半衰期更长4 4）受

19、血浆蛋白的影响小，不能广泛分布到各脏器）受血浆蛋白的影响小，不能广泛分布到各脏器 比索洛尔比索洛尔（BisoprololBisoprolol）亲脂（高吸收率）、亲水（半衰期长，低首过效应）各半，集中了两者亲脂（高吸收率）、亲水（半衰期长，低首过效应）各半，集中了两者的优点。的优点。受体阻滞剂治疗心律失常总述4 4）国内常用）国内常用 受体阻滞剂的亲脂性受体阻滞剂的亲脂性 口服药物口服药物 阻滞剂阻滞剂效能比值效能比值心脏心脏选择性选择性内在的拟内在的拟交感活性交感活性膜稳膜稳定性定性亲脂性亲脂性美托洛尔美托洛尔135:1-+阿替洛尔阿替洛尔135:1-+-比索洛尔比索洛尔175:1-+卡维地洛

20、卡维地洛10 7:1-+普萘洛尔普萘洛尔1 1:1.8-+受体阻滞剂治疗心律失常总述 理想的理想的 阻滞剂应当具有阻滞剂应当具有 1 1 选择性选择性 +脂溶性脂溶性 内在的拟交感活性内在的拟交感活性口服药物口服药物 阻滞剂阻滞剂效能比值效能比值心脏心脏选择性选择性内在的拟内在的拟交感活性交感活性膜稳膜稳定性定性亲脂性亲脂性美托洛尔美托洛尔135:1-+阿替洛尔阿替洛尔135:1-+-比索洛尔比索洛尔175:1-+卡维地洛卡维地洛10 7:1-+普萘洛尔普萘洛尔1 1:1.8-+受体阻滞剂治疗心律失常总述受体阻滞剂在各种心律失常中的应用分类分类分级分级级别级别室上性的心律失常室上性的心律失常窦

21、性心动过速窦性心动过速IC局灶性房速，用于转复局灶性房速，用于转复IIaC局灶性房速，用于预防复发局灶性房速，用于预防复发IB房室结折返性心动过速房室结折返性心动过速IC局灶性交界区心动过速局灶性交界区心动过速IIaC非阵发性交界区心动过速非阵发性交界区心动过速IIaC房扑房扑房扑室率控制，耐受性差房扑室率控制，耐受性差IIaC房扑室率控制，耐受性好房扑室率控制，耐受性好IC受体阻滞剂在心律失常中的应用房颤（房颤（ESC/AHA/ACCESC/AHA/ACC）预防（预防（AMIAMI、HFHF、HTAHTA、外科手术后，转复窦律后）、外科手术后，转复窦律后）I IA A慢性室率控制慢性室率控制

22、I IB B急性室率控制急性室率控制I IA A与地高辛合用，控制室率与地高辛合用，控制室率IIaIIaA A心衰时，急性室率控制心衰时，急性室率控制IIbIIbC C室性心律失常室性心律失常心梗后早期心律失常控制心梗后早期心律失常控制I IA A心梗后晚期心律失常控制心梗后晚期心律失常控制I IA A心衰和心梗后猝死的预防心衰和心梗后猝死的预防I IA A受体阻滞剂在心律失常中的应用房颤控制心室率新概念房颤患者需要控制心室率，因为快而不规则的房颤患者需要控制心室率，因为快而不规则的心室率可引起心悸等症状及血流动力学改变。心室率可引起心悸等症状及血流动力学改变。但是，心室率控制到何种程度才能最

23、大程度减但是，心室率控制到何种程度才能最大程度减轻症状、改善生活质量和降低病残率呢？轻症状、改善生活质量和降低病残率呢？房颤控制心室率新概念既往的指南提倡严格控制心室率，目标值为休既往的指南提倡严格控制心室率，目标值为休息时息时60-8060-80次次/分，中度运动时分，中度运动时90-11590-115次次/分分ESC2010ESC2010，ACC/AHA/HRS 2011ACC/AHA/HRS 2011新指南对此有重新指南对此有重大修改，建议采用宽松的控制心室率策略，初大修改，建议采用宽松的控制心室率策略，初步目标值定为休息时步目标值定为休息时110110次次/分分房颤控制心室率新概念对于

24、达标后仍有明显症状的患者，可考虑严格对于达标后仍有明显症状的患者，可考虑严格控制心室率的策略（目标值为休息时控制心室率的策略（目标值为休息时60-8060-80次次/分，中度运动时分，中度运动时90-11590-115次次/分）分）严格心室率策略达标后应进行严格心室率策略达标后应进行2424小时动态心电小时动态心电图检查以评估这种治疗的安全性。图检查以评估这种治疗的安全性。新指南为什么推荐宽松控制心新指南为什么推荐宽松控制心室率的策略？室率的策略？（一）在随机对照的心房颤动心律管理随访试验在随机对照的心房颤动心律管理随访试验（AFFIRMAFFIRM）中）中,严格控制心室率的策略并未改严格控制

25、心室率的策略并未改善预后，却导致善预后，却导致7.3%7.3%患者因为发生有症状的心患者因为发生有症状的心动过缓而需要安装起搏器。动过缓而需要安装起搏器。（二）最近发表的永久性心房颤动心率控制效益评估最近发表的永久性心房颤动心率控制效益评估研究（研究（RACE IIRACE II）证实了宽松控制心室率策略）证实了宽松控制心室率策略的有效性。的有效性。RACE II 试验该试验纳入了该试验纳入了614614例房颤患者，随机分组接受宽松控制例房颤患者，随机分组接受宽松控制心室率（目标值为休息时心室率（目标值为休息时110110次次/分）或严格控制心室分）或严格控制心室率的策略（目标值为休息时率的策

26、略（目标值为休息时60-8060-80次次/分分中度运动时中度运动时90-11590-115次次/分）治疗分）治疗2-32-3年，主要观察终点年，主要观察终点为心血管死亡、心力衰竭住院、脑卒中、体循环栓塞、为心血管死亡、心力衰竭住院、脑卒中、体循环栓塞、大出血和威胁生命的心律失常。大出血和威胁生命的心律失常。RACE II 试验结果显示：宽松控制心室率组和严格控制心室率组的结果显示：宽松控制心室率组和严格控制心室率组的主要终点事件发生率分别为主要终点事件发生率分别为12.9%12.9%和和14.9%14.9%，宽松控制，宽松控制组的绝对发生率降低组的绝对发生率降低2%2%（危险比（危险比0.8

27、40.84，非劣效性检验，非劣效性检验P0.001P0.001），两者患者的总死亡率、住院率、以及心悸、），两者患者的总死亡率、住院率、以及心悸、呼吸困难和疲乏等房颤相关症状的发生率均无显著差呼吸困难和疲乏等房颤相关症状的发生率均无显著差别。别。RACE II 结论宽松控制心室率的策略与严格控制心室率的策宽松控制心室率的策略与严格控制心室率的策略同样有效，而且更容易实施。略同样有效，而且更容易实施。结论（一）对于一部分无症状或症状轻微的房颤患者，如对于一部分无症状或症状轻微的房颤患者，如果他们有果他们有受体阻滞剂的禁忌症或已经使用标受体阻滞剂的禁忌症或已经使用标准剂量的负变时性药物，我们可能不

28、再需要强准剂量的负变时性药物，我们可能不再需要强求将休息时心室率控制到每分钟求将休息时心室率控制到每分钟8080次次/分。分。结论（二）新策略绝非表明房颤患者无需控制心室率，也新策略绝非表明房颤患者无需控制心室率，也并不推荐心室率只要降至并不推荐心室率只要降至110110次次/分就算达标。分就算达标。对于大多数需要长期控制心室率的房颤患者，对于大多数需要长期控制心室率的房颤患者，我们还是应该根据其症状来个体化、阶段性地我们还是应该根据其症状来个体化、阶段性地设定心室率目标值。设定心室率目标值。RACE II 争议研究仅随访研究仅随访3 3年，相对较短。心率过快可能需年，相对较短。心率过快可能需

29、要很多年才致患者心功能恶化或死亡，故不排要很多年才致患者心功能恶化或死亡，故不排除长期严格心率控制可能有益；除长期严格心率控制可能有益；事实上，严格控制心率组仅事实上，严格控制心率组仅67%67%患者达到静息患者达到静息和活动时目标心率，若有更有效的心率控制方和活动时目标心率，若有更有效的心率控制方法，结果可能不同法，结果可能不同 心衰及心肌梗死患者伴发的心律失常心衰及心肌梗死患者伴发的心律失常1 1、心衰几心肌梗死患者心律失常发生特点、心衰几心肌梗死患者心律失常发生特点1)1)房性心律失常发生率高：包括房早、房性心律失常发生率高：包括房早、房速、房颤房速、房颤2)2)室性心律失常发生高：室早

30、、室速、室颤室性心律失常发生高：室早、室速、室颤3)3)猝死比例高：猝死比例高：IIII：6464 IIIIII：51%51%IV IV：33332 2、心律失常的影响大：、心律失常的影响大：1)1)辅助泵作用：恶化心功能辅助泵作用：恶化心功能15%4515%452)2)AVAV瓣关闭作用瓣关闭作用 猝死发生率高：心衰已经是交感系统激活状态猝死发生率高：心衰已经是交感系统激活状态心衰及心梗后猝死预防3 3、猝死的发生：多种机制引起、猝死的发生：多种机制引起1)1)心肌梗死心肌梗死2)2)心肌肥厚心肌肥厚3)3)原发性心肌病原发性心肌病4)4)电电/结构异常结构异常5)5)一过性缺血一过性缺血/

31、再灌注再灌注6)6)神经心理反应神经心理反应7)7)神经内分泌激活神经内分泌激活受体阻滞剂在心律失常中的应用4 4、防治心衰、心梗猝死机制、防治心衰、心梗猝死机制1)1)室颤阈值升高室颤阈值升高60%8060%802)2)作用于心率：减少猝死室颤作用于心率：减少猝死室颤均有心率增快均有心率增快3)3)心电活动稳定心电活动稳定4)4)中枢性：切断交感神经，使交感神经减弱，扩大中枢性：切断交感神经，使交感神经减弱，扩大的心脏缩小的心脏缩小使迷走神经作用于心脏使迷走神经作用于心脏 阻滞剂降低心衰、心梗猝死其他药物不能替代阻滞剂降低心衰、心梗猝死其他药物不能替代受体阻滞剂在心律失常中的应用 受体阻滞剂

32、是安全、有效的抗心律失常受体阻滞剂是安全、有效的抗心律失常药，应当作为抗心律失常治疗的主流药物。药，应当作为抗心律失常治疗的主流药物。房颤初诊及随访时的处理房颤初诊及随访时的处理建议建议证据证据诊断房颤需有明确的诊断房颤需有明确的ECG记录记录IB疑诊房颤，发生症状时及时行疑诊房颤，发生症状时及时行ECG检查检查IB推荐用推荐用EHRA积分评价房颤症状积分评价房颤症状IB仔细询问患者心脏相关和心律失常相关的病仔细询问患者心脏相关和心律失常相关的病史，并作细致的体格检查史，并作细致的体格检查IC症状严重的患者，合并或怀疑合并其他心脏症状严重的患者，合并或怀疑合并其他心脏疾病，或存在心脏疾病危险因素者，建议行疾病，或存在心脏疾病危险因素者，建议行超声心动图检查超声心动图检查IB接受接受AAD的患者，建议定期行的患者，建议定期行ECG检查检查IC谢谢！谢谢！