精神病人共患糖尿病急症的诊断和治疗课件整理.pptx

1、目录 1.糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 2高渗性高血糖综合征高渗性高血糖综合征 3.3.低血糖低血糖一、概念一、概念 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是由于糖尿病患者在多种因素作用下，胰岛素绝对/相对缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高血酮和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。二、流行病学二、流行病学 DKA是DM患者的主要死亡原因之一。在正常人群中其病死率在不同国家不同医院相差甚远，约为119。精神分裂症病人DKA的发生率是正常人的10倍。奥氮平相关的DKA死亡率6.3%。三、病理生理学（1）三、病

2、理生理学（2）四、病因和诱因（1）常见的病因和诱因：常见的病因和诱因：生理及病理原因均可引起酮体水平增高。（一）药物：1.精神科药物:如氯氮平、奥氮平利培酮、喹硫平、阿立哌唑、哌罗匹隆等；2.阻碍胰岛素分泌药物:如噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、拟交感神经药和肾上腺皮质激素等四、病因和诱因（2）（二）感染：以呼吸道、泌尿道、消化道的感染最常见（三）饮食失控：进食过多高糖、高脂食物或饮酒等（四）精神因素：精神创伤、过度激动或劳累等（五）胰岛素突然减量或随意停用或胰岛素失效（六）其它：急性心肌梗死和脑血管意外、创伤、手术等05U/kg/h，此时静脉补液中应加入葡萄糖。全部患者有明显失水表现，唇舌干裂；呼吸

3、深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。目前对低血糖生化检测阈值的定义尚未达成共识，低血糖最新的诊断标准是血糖水平3.六、DKA的诊断（1）精神症状波动时可出现不饮不食，拒食绝食。糖尿病症状加重和胃肠道症状1，CO2CP利培酮、喹硫平、阿立哌唑、哌罗匹隆等；低血糖是是指不同原因导致的血浆葡萄糖浓度低于正常而引起交感神经、肾上腺髓质兴奋和大脑功能障碍的症候群。（2）补液量和速度须视失水情况而定，原则上先快后慢。（二）感染：以呼吸道、泌尿道、消化道的感染最常见3时可诊断为糖尿病酮症，而血清HCO3-18mmol/L和/或动脉血pH13.9mmol/L或已知为糖尿病患者，血清HCO3-18mmol/L和/或

4、动脉血PH7.3时可诊断为糖尿病酮症，而血清HCO3-18mmol/L和/或动脉血pH7.3即可诊断为DKA。如发生昏迷可诊断为DKA伴昏迷。DKA 诊断标准六、DKA的诊断（3）DKA危重指标：危重指标：1.临床表现有重度脱水、Kussmaul呼吸和昏迷2.血pH7.1，CO2CP33.3 mmol/L，伴血浆渗透压升高4.出现血钾过高或低钾血症等电解质紊乱征象5.血尿素氮和肌酐持续升高6.精神分裂症病人入院时糖化血红蛋白精神分裂症病人入院时糖化血红蛋白13%七、鉴别诊断 l 突出表现为脱水、低血压或休克者，要鉴别其它原因的脱水、休克l 意识障碍：要鉴别低血糖昏迷、脑血管意外l 急腹痛要鉴别

5、胰腺炎、胆囊炎l 代谢性酸中毒要鉴别乳酸中毒l 酮症阳性要鉴别饥饿性酮症、酒精性酮症八、治疗（1）1.评估病情，建立通道评估病情，建立通道 迅速评估脱水状态，建立静脉通道。根据病情可留置胃管，给予吸氧等相应处理。同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。八、治疗（2）2.补充液体补充液体 （1）第1h输入等渗盐水，速度为1520 mlkg-1h-1（一般成人11.5 L）。随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量。（2）补液量和速度须视失水情况而定，原则上先快后慢。要在第一个24h内补足预先估计的液体丢失量，监测血流动力学、出入量、血糖、血酮、电解质和动脉血气分析及临床表现。（3）对

6、于心功能正常的患者前4个h可补充总脱水量的1/3至1/2，如严重脱水的患者可在第1h内静脉输入1000 ml等渗盐水。八、治疗（3）（4）血糖11.1 mmol/L时，须补5%葡萄糖注射液并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖均得到控制。对合并心肾功能不全者，补液过程中检测血浆渗透压，对患者的心、肾、神经系统进行评估以防止出现补液过多。八、治疗（4）3.胰岛素治疗胰岛素治疗 （1）首次静脉给予0.1U/kg体重的普通胰岛素负荷剂量，继以0.1 Ukg-1h-1速度持续静脉滴注。若第1h内血糖下降不到10%，则以0.14 U/kg静注后继续先前的速度输注，以后根据血糖下降程度调整，每小时血糖下降4.2

7、5.6 mmol/L较理想。（2）床旁监测患者血糖及血酮，当DKA患者血酮值的降低速度0.5 mmolL-1h-1时，则增加胰岛素的剂量1U/h。八、治疗（5）（3）当DKA患者血糖达到11.1 mmol/L，可减少胰岛素输入量至0.020.05 Ukg-1h-1，此时静脉补液中应加入葡萄糖。此后需调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖值在8.311.1 mmol/L之间，血酮0.3 mmol/L。（4）血酮稳定转阴，患者恢复进食后，可以改用胰岛素多次皮下注射或胰岛素泵持续皮下注射。血尿素氮和肌酐持续升高血尿素氮和肌酐持续升高3 mmol/L，伴血浆渗透压升高中枢神经系统的损害明显，且逐日加

8、重，最终出现不同程度的意识障碍；口服15-20g糖类食品对正服用可导致低血糖的降糖药、精神病药物和存在相关内科基础病者，发生低血糖风险大，应注意密切监测血糖；精神病人糖尿病的治疗过程中需严密的监测饮食的情况，对食欲下降或拒食的病人，暂停或减量降糖药物，同时加强血糖的监测。当血浆渗透压350mOs/L时，可有定向障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、偏盲、肢体瘫痪、昏迷及锥体束征阳性等表现；奥氮平相关的DKA死亡率6.注意长效胰岛素及磺脲类药物摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足；精神病人糖尿病的治疗过程中需严密的监测饮食的情况，对食欲下降或拒食的病人，暂停或

9、减量降糖药物，同时加强血糖的监测。随着低血糖时间的延长和加重，逐渐出现中枢神经功能障碍引起的症状，表现为大汗、视物模糊行为异常、嗜睡、瞳孔散大和精细动作障碍，严重者可出现癫痫发作、意识障碍，直至昏迷。1 mmol/L，可减少胰岛素输入量至0.精神分裂症病人入院时糖化血红蛋白13%2%，病死率（17-50%）是DKA的3倍。生理及病理原因均可引起酮体水平增高。轻者速给糖类食物或饮料躯体疾病多发：如共患糖尿病、肝功能不全、肾功能不全等。全部患者有明显失水表现，唇舌干裂；精神分裂症病人入院时糖化血红蛋白13%八、治疗（6）4.纠正水电解质平衡和酸中毒纠正水电解质平衡和酸中毒 （1）积极补钾：补钾治疗

10、应和补液治疗同时进行，血钾5.5 mmol/L时，并在尿量40ml/h的前提下，应开始静脉补钾；血钾3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗。（2）纠正酸碱失衡：原则上不积极补碱，避免过量补碱，仅血pH6.9进行补碱治疗，可考虑适当补充等渗碳酸氢钠液，直到pH7.0。静脉pH应每2h测定一次，维持pH在7.0以上。八、治疗（7）5.严密监测严密监测 密切观察生命体征，记24h出入量，补液后保持尿量2 ml/min为宜。在起初6h内每1h检测血酮、血糖，每2h检测血电解质。目标24h内纠正酸中毒和酮症。八、治疗（8）6.诱因和并发症治疗诱因和并发症治疗 积极寻找诱发因素并予以相应治疗，感染是最常

11、见的诱因，应及早使用敏感抗生素。八、治疗（9）糖尿病酮症酸中毒治疗流程糖尿病酮症酸中毒治疗流程 DKA缓解的标准包括血糖11.1mmol/L，血酮7.3，阴离子间隙12mmol/L。目录 1.糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 2.高渗高血糖综合征高渗高血糖综合征 3.3.低血糖低血糖一、概念 高渗高血糖综合征高渗高血糖综合征(hyperosmolar hyperglycemic syndrome，HHS)是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、失水和意识障碍为特征。在精神病人只见个别个案报道。当血酮3mmol/L或尿酮体阳性，血糖13.四、病因和诱

12、因（1）精神分裂症病人入院时糖化血红蛋白13%05U/kg/h，此时静脉补液中应加入葡萄糖。5 mmolL-1h-1时，则增加胰岛素的剂量1U/h。（六）其它：急性心肌梗死和脑血管意外、创伤、手术等如氯氮平、奥氮平利培酮、喹硫平、阿立哌唑、哌罗匹隆等；目前对低血糖生化检测阈值的定义尚未达成共识，低血糖最新的诊断标准是血糖水平3.HHS的尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其它电解质成分。糖尿病酮症酸中毒治疗流程意识障碍：要鉴别低血糖昏迷、脑血管意外酮症阳性要鉴别饥饿性酮症、酒精性酮症05 Ukg-1h-1，此时静脉补液中应加入葡萄糖。病情严重者可并发脑血管意外或遗留永久性脑功能障

13、碍。发生HHS的部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。此后需要调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维13.躯体疾病多发：如共患糖尿病、肝功能不全、肾功能不全等。病情日益加重，逐渐出现典型的HHS表现，主要有严重失水和神经系统两组症状体征：7mmol/L时，须补5%葡萄糖并继续胰岛素治疗。了解原因，调整用药，动态监测血糖诊断DKA必须具备三条原则：消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤；不能口服或症状严重者立即静脉注射50%葡萄糖40ml，继以5-10%葡萄糖滴注。血尿素氮和肌酐持续升高糖尿病酮症酸中毒治疗流程发生HHS的部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。出汗、面色苍白、焦虑、颤

14、抖、颜面及手足皮肤感觉异常、皮肤湿冷、心动过速等，缺乏饥饿感、乏力主诉。如噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、拟交感神经药和肾上腺皮质激素等四、病因和诱因（1）14 U/kg静注后继续先前的速度输注，以后根据血糖下降程度调整，每小时血糖下降4.精神分裂症病人DKA的发生率是正常人的10倍。1 mmol/L，可减少胰岛素输入量至0.胰高糖素可快速有效升高血糖，但维持时间较短。精神分裂症病人入院时糖化血红蛋白13%轻者速给糖类食物或饮料中枢神经系统的损害明显，且逐日加重，最终出现不同程度的意识障碍；若第1h内血糖下降不到10%，则以0.低血糖是是指不同原因导致的血浆葡萄糖浓度低于正常而引起交感神经、肾上腺髓质

15、兴奋和大脑功能障碍的症候群。奥氮平相关的DKA死亡率6.3 mmol/L，伴血浆渗透压升高生理及病理原因均可引起酮体水平增高。二、流行病学 在正常人群中其发病率为DKA的1/6，DM病人中发病率为0.2%，病死率（17-50%）是DKA的3倍。在精神病人只见个别个案报道。三、诱因 诱因与DKA相似。HHS可能是由于血浆胰岛素分泌相对不足，虽然不能使胰岛素敏感组织有效利用葡萄糖，却足以能够抑制脂肪组织分解，不产生酮体。但目前与此有关的研究证据尚不充分。发生HHS的部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。HHS的尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其它电解质成分。四、病理生理五、临床表

16、现（1）前驱期前驱期 起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需12周，偶尔急性起病。常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有的症状进一步加重，多食不明显，有的甚至厌食。反应迟钝，表情淡漠。五、临床表现（2）典型期典型期 病情日益加重，逐渐出现典型的HHS表现，主要有严重失水和神经系统严重失水和神经系统两组症状体征：全部患者有明显失水表现，唇舌干裂；大部分患者血压下降，心率加速；少数呈休克状态；更严重者伴少尿或无尿。中枢神经系统的损害明显，且逐日加重，最终出现不同程度的意识障碍；当血浆渗透压350mOs/L时，可有定向障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、偏盲、肢体瘫痪、昏迷及锥体

17、束征阳性等表现；病情严重者可并发脑血管意外或遗留永久性脑功能障碍。六、HHS的诊断七、治疗 治疗原则同DKA 注意以下不同点：1.补液治疗：当HHS患者的血糖16.7mmol/L时，须补5%葡萄糖并继续胰岛素治疗。2.胰岛素治疗：当HHS患者血浆葡萄糖达到16.7mmol/L，可以减少胰岛素输入量至0.02-0.05U/kg/h，此时静脉补液中应加入葡萄糖。此后需要调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维13.9-16.7mmol/L（HHS）之间。目录 1.糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 2高渗高血糖综合征高渗高血糖综合征 3.3.低血糖低血糖一、概念 低血糖是是指不同原因导致的血浆葡萄糖浓度低

18、于正常而引起交感神经、肾上腺髓质兴奋和大脑功能障碍的症候群。目前对低血糖生化检测阈值的定义尚未达成共识，低血糖最新的诊断标准是血糖水平3.9 mmol/L(70mg/dl)即可诊断低血糖。二、原因 1.摄入不足：摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足；2.消耗过多：消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤；3.糖原分解与糖异生不足：糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏；4.糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量。二、病因精神病人的病因与正常人类似，但也

19、存在特点：1.精神病人常常依从性差，饮食不规律，饱一餐饿一餐，甚至营养不良。2.精神症状波动时可出现不饮不食，拒食绝食。3.躯体疾病多发：如共患糖尿病、肝功能不全、肾功能不全等。4.药源性低血糖：胰岛素治疗过量或同时应用增强胰岛素作用的药物，口服磺脲类药过量（如甲苯磺丁脲、格列齐特和格列吡嗪等）；磺脲类降糖药如同时与受体阻断药、水杨酸、保泰松、胍乙啶、抗凝药、单胺氧化酶合用，可通过不同机制间接增强降糖药作用，引起低血糖；抗情感障碍药物与降血糖药物的合并用药。三、临床表现1.自主神经和交感神经兴奋过度的症状出汗、面色苍白、焦虑、颤抖、颜面及手足皮肤感觉异常、皮肤湿冷、心动过速等，缺乏饥饿感、乏力

20、主诉。2.中枢神经系统症状随着低血糖时间的延长和加重，逐渐出现中枢神经功能障碍引起的症状，表现为大汗、视物模糊行为异常、嗜睡、瞳孔散大和精细动作障碍，严重者可出现癫痫发作、意识障碍，直至昏迷。临床症状易被误读临床症状易被误读 对于精神病人，低血糖时患者激动不安、人格改变、奇异行为等症状容易原本的精神症状相混淆；患者嗜睡、安静等症状可能被归因于精神药物不良反应或治疗效果。四、诊断 诊断依据是Whipple三联征：低血糖症状；症状发作时的血糖低于正常；供糖后与低血糖相关的症状迅速缓解。低血糖严重程度可以根据患者的临床表现进行分级：1)轻度：出现自主神经症状；2)中度：出现自主神经症状和神经性低血糖

21、症状；3)重度：血糖浓度2.8mmol/L(13.发生HHS的部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。血尿素氮和肌酐持续升高酮症的诊断：血酮体 3 mmol/L或尿酮+以上轻者速给糖类食物或饮料常用剂量为1mg，可皮下、肌肉或静脉给药，用于严重低血糖患者。注意长效胰岛素及磺脲类药物在精神病人只见个别个案报道。糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏；诊断依据是Whipple三联征：生理及病理原因均可引起酮体水平增高。HHS的尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其它电解质成分。05U/kg/h，此时静脉补液中应加入葡萄糖。精神分裂症病人DKA的发生率是正常人的10倍。血尿

22、素氮和肌酐持续升高对于精神病人，低血糖时患者激动不安、人格改变、奇异行为等症状容易原本的精神症状相混淆；05 Ukg-1h-1，此时静脉补液中应加入葡萄糖。当血酮3mmol/L或尿酮体阳性，血糖13.预防预防对于精神病人对于精神病人1.对于精神症状出现变化者应首先排除低血糖症；2.对正服用可导致低血糖的降糖药、精神病药物和存在相关内科基础病者，发生低血糖风险大，应注意密切监测血糖；3.尽可能选用不会导致低血糖的降糖药物，加强药物管理；4.精神病人糖尿病的治疗过程中需严密的监测饮食的情况，对食欲下降或拒食的病人，暂停或减量降糖药物，同时加强血糖的监测。怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；怀

23、疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法测定血糖时暂时按低血糖处理无法测定血糖时暂时按低血糖处理意识清楚意识清楚意识障碍意识障碍口服口服15-20g糖类食品糖类食品（葡萄糖为佳）（葡萄糖为佳）给予给予50%葡萄糖液葡萄糖液20ml每每15min监测血糖监测血糖1次次血糖血糖3.9mmol/l，再给予再给予15g葡萄糖口服葡萄糖口服血糖在血糖在3.9mmol/l以上，以上，但距离下一次就餐时间但距离下一次就餐时间在在1h以上，给予含淀粉以上，给予含淀粉或白蛋白食物或白蛋白食物血糖仍血糖仍利培酮、喹硫平、阿立哌唑、哌罗匹隆等；2.阻碍胰岛素分泌药物:如噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、拟交感神经药和肾上

24、腺皮质激素等六、DKA的诊断（2）当血酮3mmol/L或尿酮体阳性，血糖13.9mmol/L或已知为糖尿病患者，血清HCO3-18mmol/L和/或动脉血PH7.3时可诊断为糖尿病酮症，而血清HCO3-18mmol/L和/或动脉血pH7.3即可诊断为DKA。如发生昏迷可诊断为DKA伴昏迷。DKA 诊断标准六、DKA的诊断（3）DKA危重指标：危重指标：1.临床表现有重度脱水、Kussmaul呼吸和昏迷2.血pH7.1，CO2CP33.3 mmol/L，伴血浆渗透压升高4.出现血钾过高或低钾血症等电解质紊乱征象5.血尿素氮和肌酐持续升高6.精神分裂症病人入院时糖化血红蛋白精神分裂症病人入院时糖化

25、血红蛋白13%八、治疗（9）糖尿病酮症酸中毒治疗流程糖尿病酮症酸中毒治疗流程 二、流行病学 在正常人群中其发病率为DKA的1/6，DM病人中发病率为0.2%，病死率（17-50%）是DKA的3倍。在精神病人只见个别个案报道。五、临床表现（2）典型期典型期 病情日益加重，逐渐出现典型的HHS表现，主要有严重失水和神经系统严重失水和神经系统两组症状体征：全部患者有明显失水表现，唇舌干裂；大部分患者血压下降，心率加速；少数呈休克状态；更严重者伴少尿或无尿。中枢神经系统的损害明显，且逐日加重，最终出现不同程度的意识障碍；当血浆渗透压350mOs/L时，可有定向障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、

26、失语、偏盲、肢体瘫痪、昏迷及锥体束征阳性等表现；病情严重者可并发脑血管意外或遗留永久性脑功能障碍。无法测定血糖时暂时按低血糖处理1 mmol/L，可减少胰岛素输入量至0.PH值不如BE可靠，HCO3-浓度也受呼吸影响。如氯氮平、奥氮平利培酮、喹硫平、阿立哌唑、哌罗匹隆等；当血酮3mmol/L或尿酮体阳性，血糖13.迅速评估脱水状态，建立静脉通道。全部患者有明显失水表现，唇舌干裂；（二）感染：以呼吸道、泌尿道、消化道的感染最常见生理及病理原因均可引起酮体水平增高。诊断依据是Whipple三联征：精神分裂症病人DKA的发生率是正常人的10倍。9进行补碱治疗，可考虑适当补充等渗碳酸氢钠液，直到pH7.精神分裂症病人DKA的发生率是正常人的10倍。抗情感障碍药物与降血糖药物的合并用药。9 mmol/L(70mg/dl)即可诊断低血糖。在起初6h内每1h检测血酮、血糖，每2h检测血电解质。诊断依据是Whipple三联征：呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。（六）其它：急性心肌梗死和脑血管意外、创伤、手术等目前对低血糖生化检测阈值的定义尚未达成共识，低血糖最新的诊断标准是血糖水平3.给予50%葡萄糖液20ml目录 1.糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 2高渗高血糖综合征高渗高血糖综合征 3.3.低血糖低血糖