职业卫生与职业医学农药中毒课件.ppt

1、农药中毒1 农药（pesticides）是指用于防止、控制或消灭一切虫害的化学物质或化合物。农药（pesticides）是用于预防、消灭或控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。-中华人民共和国农药管理条例2 20世纪世纪40年代：农药大量使用年代：农药大量使用 20世纪世纪50年代：粮食产量空前提高年代：粮食产量空前提高“巨大的成功巨大的成功”掩盖了杀虫剂的危害掩盖了杀虫剂的危害3Without Flower&Even A BirdBiological TragedyPolluti

2、on&Food ChainWeak Voice Evoked Americans ConsciousnessHumankind Viewed the Nature WorldInfluence the Progress of American History 美国生物学家美国生物学家 Rachel Carson 女士女士 4Tail not absorbedMissing back left leg5农药分类：根据用途：杀虫剂、杀菌剂、除草剂、植物生 长调节剂、杀鼠剂；按照对靶生物的作用方式：触杀剂、胃毒剂、熏蒸剂毒剂、内吸毒剂；按化学结构：无机化学农药、有机化学农药；按其成分：原药、制剂；依

3、据农药的大鼠急性毒性大小：剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒。66我国农药的我国农药的急性毒性分级标准急性毒性分级标准毒 性分 级经 口LD50(mg/kg)经 皮LD50(mg/kg)吸 入LD50(mg/m3)2hr剧 毒52050005000500077 国家不予登记的农药：国家不予登记的农药：敌枯双；二溴氯丙烷；普特丹；培福敌枯双；二溴氯丙烷；普特丹；培福朗；朗；18蝇毒磷乳粉；蝇毒磷乳粉；六六六和滴滴涕六六六和滴滴涕；二溴乙烷；杀虫眯；氟乙酸胺；艾氏二溴乙烷；杀虫眯；氟乙酸胺；艾氏剂和狄氏剂；剂和狄氏剂；毒鼠强毒鼠强；甘氟。；甘氟。8 农药中毒的预防措施:l）严格执行农药管理规定：限制或

4、禁止使用危害性大的农药；农药容器的标签必须有明确的成分标识、毒性分级和意外时的急救措施等。9 2）积极向各有关人员宣传、落实预防农药中毒管理办法等：严格执行农药登记的使用范围的限制，剧毒农药绝不可用于蔬菜和收获前的粮食作物和果树等；开展安全使用农药的教育，提高防毒知识与个人卫生防护能力。10 3）改进农药生产工艺及施药器械改进农药生产工艺及施药器械：防止跑、冒、滴、漏防止跑、冒、滴、漏；加强通风排毒措；加强通风排毒措施，用机械化包装替代手工包装；施，用机械化包装替代手工包装；4）遵守安全操作规程遵守安全操作规程；5）医疗保健、预防措施医疗保健、预防措施；6）指导农民指导农民不要乱放农药不要乱放

5、农药；7）其他其他：组成专业队伍开展施药工作。：组成专业队伍开展施药工作。11除敌敌畏等少数品种外，大多有类似大蒜或韭菜的特殊臭味。比重多大于1。在任何温度下都有蒸气逸出。一般难溶于水，易溶于有机溶剂。磷酸酯或酰胺，容易在水中发生水解，但磷酰胺类有机磷则水解较难，敌百虫在碱性条件下可变成敌敌畏。不耐热，不稳定，在加热到200可发生分解，甚至爆炸。12【毒理】胃肠道、呼吸道、完好的皮肤和粘膜；经血液和淋巴循环分布，肝脏含量最高；可通过血脑屏障；有的可通过胎盘屏障；脂溶性高的能储存在脂肪组织；肾脏排出代谢产物。13氧化：毒性增强 水解：毒性降低 P450系统系统、酯酶酯酶。14 有机磷农药的毒作用

6、机制 抑制胆碱酯酶（cholinesterase，ChE）的活性，使之失去分解乙酸胆碱（acetylcholine，Ach）的能力，导致乙酸胆碱在体内的聚集，而产生相应的功能紊乱。可分为两种情况：毒蕈碱样作用（M样作用）、烟碱样作用（N样作用）。15ACh胆碱酯酶失活胆碱酯酶失活 有机磷酸酯有机磷酸酯类类M受受体体 N受受体体脑内胆脑内胆碱碱 受体受体心心血血管管抑抑制制瞳瞳孔孔缩缩小小 腺腺体体分分泌泌增增加加 平平滑滑肌肌痉痉挛挛 膀膀胱、胱、子子宫宫收收缩缩 神神经经节节骨骨骼骼肌肌小剂量：兴奋大剂量：抑制、麻痹16两类胆碱酯酶（ChE）：1718【临床表现】1急性中毒：（1）毒草碱样症

7、状：腺体分泌亢进；平滑肌痉挛；瞳孔缩小；心血管抑制（心动过缓、血压偏低常被烟碱样作用掩盖）；（2）烟碱样作用：可出现心动过速、血压升高及肌束震颤、肌肉痉挛，进而由兴奋转为抑制，出现肌无力、肌肉麻痹等；19 （3）中枢神经系统症状：早期头晕、头痛、倦怠、乏力等，随后可出现烦躁不安、言语不清及不同程度的意识障碍。严重者可发生脑水肿，出现癫病样抽搐、瞳孔不等大等，甚至呼吸中枢麻痹死亡；（4）其他症状：严重者可出现许多并发症状，如中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿等。20 2慢性中毒 主要有类神经症，部分出现毒蕈碱样症状，对免疫系统和生殖系统产生不良作用。3致敏作用和皮肤损害 支气管哮喘、过敏性皮炎

8、等。21【诊断原则】短时间接触大量有机磷的职业史；相应的临床表现；结合全血胆碱酯酶活性降低；参考作业环境的劳动卫生调查资料；进行综合分析，排除其它疾病后,方可诊断。22接触反应（观察对象）反应（观察对象）无明显中毒表现 AchE活性在70%以下；有轻度症状 AchE活性在70以上；急性轻度中毒急性轻度中毒 短时间内接触 24小时内出现症状 AchE活性一般在5070%；急性中度中毒急性中度中毒 上述症状较重 AchE活性在3050%；急性中毒分级标准23 急性重度中毒急性重度中毒 除上述症状外，并出现下列情况之一者:a.肺水肿;b.昏迷;c.呼吸麻痹;d.脑水肿。AchE活性一般在30%以下。

9、中间肌无力综合症中间肌无力综合症 急性中毒后14天，肌无力，意识清晰 迟发性神经病迟发性神经病 中毒症状消失后23周，出现感觉、运动型周围神经病，神经-肌电图检查显示神经原性损害。24 慢性中毒：有下列情况之一 有神经症状、轻度毒蕈碱样症状和烟碱样症状中两项，胆碱酯酶活性在50以下，并在脱离接触后一周内连续3次检查仍在50以下；出现上述症状一项，胆碱酯酶活性在30以下，并在脱离接触后一周内连续3次检查仍在50以下。25 急性中毒：急性中毒：清除毒物。清除毒物。特效解毒药：轻度中毒者可单独给予特效解毒药：轻度中毒者可单独给予阿托品阿托品；中度或重度中毒者，需要中度或重度中毒者，需要阿托品阿托品

10、及胆碱酯酶复能剂及胆碱酯酶复能剂(如如氯磷定氯磷定、解磷定解磷定)两者并用。两者并用。敌敌畏、乐果等中毒时，治疗应以阿托品为主。敌敌畏、乐果等中毒时，治疗应以阿托品为主。注意：阿托品化，要防止阿托品过量、甚至中毒。注意：阿托品化，要防止阿托品过量、甚至中毒。阿托品化的指征：一大（瞳孔扩大）二干（口干、皮肤干燥）三红（面部潮红）四快（心率加快 ）五消失（肺部啰音消失）【处理原则】26 对症治疗对症治疗 注意保持呼吸道通畅（出现呼吸衰竭或呼注意保持呼吸道通畅（出现呼吸衰竭或呼吸麻痹时，立即给予机械通气，做气管插管或吸麻痹时，立即给予机械通气，做气管插管或切开）。切开）。急性中毒患者临床表现消失后仍

11、应继续观急性中毒患者临床表现消失后仍应继续观察察 23天；重度中毒患者避天；重度中毒患者避 免过早活动，防止病情突变。免过早活动，防止病情突变。27 劳动能力鉴定劳动能力鉴定观察对象观察对象：暂时调离有机磷作业：暂时调离有机磷作业1-2周周，复，复 查查AchE，有症状者可对症处理。，有症状者可对症处理。急性中毒急性中毒：治愈后：治愈后三个月三个月不宜接触有机磷农不宜接触有机磷农药，有迟发性神经病变者，应调离岗位。药，有迟发性神经病变者，应调离岗位。慢性中毒：脱离接触，采取对症处理和支持疗法，在症状、体征基本消失，AchE恢复正常后1-3月，可安排原来工作。28 职业禁忌证有：神经系统器质性疾

12、病；明显的肝、肾疾病；明显的呼吸系统疾病；全身性皮肤病；全血胆碱酯酶活性明显低于正常者。29【毒理】拟除虫菊酯类农药属于神经毒物，毒作用机制未完全阐明。【临床表现】1 1急性中毒：职业性中毒多为经皮肤和呼吸道吸收，症状一般较轻，表现为皮肤粘膜刺激症状和一些全身症状。30 中毒程度重者，很快即出现症状。主要为上腹部灼痛、恶心或呕吐等；部分中毒患者四肢大块肌肉出现粗大的肌束震颤。2.变态反应：溴氰菊酯可以引起类枯草热症状，也可诱发过敏性哮喘。31【诊断原则】a.a.短期内密切接触较大量拟除虫菊酯的历史；b.b.出现以神经系统兴奋性异常为主的临床表现；c.c.结合现场调查；d.d.综合分析，在排除其

13、他有类似临床表现的疾病后，可以做出诊断。*尿中拟除虫菊酯原型或代谢产物可作为接触指标。32 【处理原则】立即脱离中毒现场，有皮肤污染者应用肥皂水或清水彻底清洗。观察对象，要严密观察。迄今对本病尚无特效解毒治疗，以对症治疗及支持疗法为主。33【毒理】氨基甲酸酯类农药的急性毒作用机制是抑制体内的乙酸胆碱酯酶。有些动物实验提示，西维因具有麻醉作用、生殖系统毒作用、致畸作用和肾脏损害。34【诊断】1诊断原则 根据短时间内接触大量氨基甲酸酯杀虫剂的职业史，迅速出现相应的临床表现，结合全血胆碱酯酶活性的及时测定结果，参考现场劳动卫生学调查资料，进行综合分析，在排除其他病因后，方可诊断。2诊断分级 （1）轻

14、度中毒：（2）重度中毒：35【临床表现】与有机磷农药中毒相似【处理原则】中毒患者立即脱离现场，脱去污染衣物，用肥皂水反复彻底清洗污染的衣服、头发、指甲或伤口。眼部受污染者，应迅速用清水、生理盐水或冲洗。如系口服要及时彻底洗胃。阿托品是治疗的首选药物。【预防】同概述。36【毒理】百草枯中毒的机制目前尚不完全清楚，其与超氧阴离子的产生有关。【临床表现】1消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻 2呼吸系统：咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛 3肾脏：蛋白尿、血尿、肾衰 4中枢神经系统：头晕、头痛、昏迷 5皮肤与黏膜：红斑、水泡、溃疡 6其他：发热、心肌损害 37【诊断】根据百草枯的接触史或服毒史，以肺损害为主的多脏器功能损伤的临床表现，参考尿、血或胃内容物中百草枯的测定，一般可明确诊断。【处理原则】1阻止毒物继续吸收 2加速毒物排泄 3防止肺纤维化 4对症与支持疗法【预防】见概述 3839谢谢40