肝衰竭的诊疗及护理教学课件讲课课件.ppt

1、肝衰竭的诊疗及护理幻灯片肝衰竭的诊疗及护理幻灯片（优选）肝衰竭的诊疗及护理幻灯片一、概念一、概念 急性肝衰竭(acute hepatic ailure,AHF):并非独立的疾病,而是各种损肝因素(如严重感染、创伤、休克、药物与毒物等)直接或间接作用于原无肝病或虽有肝病但已长期无症状者的肝脏2周内所引发的，以肝细胞广泛坏死肝细胞广泛坏死或脂肪浸润而肝细胞再生能力不足以进行代偿而导致肝细胞合成、解毒、生物转化、转运和排泄等功能障碍为共同病理生理特征，以进行性黄疸、进行性黄疸、意识障碍、出血和肾衰竭意识障碍、出血和肾衰竭等为主要临床表现的一组临床综合征。急性肝损伤（AHI）:为AHF的早期表现，两者

2、一个连续渐进的病理生理过程，若在AHI阶段及时采取措施消除损肝因素，则可限制肝细胞损害的程度和范围；若已发生的损害无限制地加重与扩散，则将导致肝细胞广泛坏死，肝细胞功能急剧减退直至衰竭，一旦出现肝性脑病（HE）或多器官功能障碍综合征（M O D S）则 预 后 凶 险。肝脏的生理功能肝脏的生理功能 肝功能不全的主要表现肝功能不全的主要表现一物质代谢功能一物质代谢功能 1糖代谢糖代谢 2蛋白质代谢蛋白质代谢 3脂肪代谢脂肪代谢4.水、电解质代谢水、电解质代谢 5激素代谢激素代谢二凝血功能二凝血功能三生物转化三生物转化(解毒解毒)功能功能 四免疫功能四免疫功能 五分泌和排泄功能五分泌和排泄功能 一

3、物质代谢障碍一物质代谢障碍1低血糖症低血糖症 2低白蛋白血症、血氨升高、血转低白蛋白血症、血氨升高、血转 氨酶升高氨酶升高 3脂肪肝、血浆胆固醇酯减少脂肪肝、血浆胆固醇酯减少 4水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 5.例如雌激素增多，可引起蜘蛛痣、例如雌激素增多，可引起蜘蛛痣、肝掌及男性乳房发育肝掌及男性乳房发育二出血倾向二出血倾向 三中毒三中毒（严重时出现肝性脑病）（严重时出现肝性脑病）四感染四感染五黄疸五黄疸 各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫

4、功能发生严重障碍，机体往往合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现出现黄疸黄疸、出血出血、继发性感染继发性感染、肾功能障碍肾功能障碍、肝肝性脑病性脑病等一系列临床综合症。等一系列临床综合症。肝功能不全肝功能不全（hepatic insufficiency）肝功能衰竭肝功能衰竭（hepatic failure）一般是指肝功能不全的晚期阶段。肝功能衰一般是指肝功能不全的晚期阶段。肝功能衰竭的临床主要表现为肝昏迷与肾功能衰竭。竭的临床主要表现为肝昏迷与肾功能衰竭。可以是多种因素同时致病可以是多种因素同时致病缺血、缺氧感染药物及有毒物质创伤、手术打击急性妊娠脂肪肝肝移植肝移植急性肝衰病因（一）缺

5、血缺氧（一）缺血缺氧 肝脏缺血缺氧导致能量代谢障碍，钠钾泵正常功能不能维持，使肝细胞不完整及功能受损；缺血再灌注损伤时产生大量氧自由基也可引起肝功能损害。休克；充血性心力衰竭；急性进行性肝豆状核变性（Wilson病）；急性闭塞性肝静脉内腔炎（Dudd-Chiari综合）肝动脉栓塞和化疗。（二）感染（二）感染 感染是由细菌、真菌、病毒及寄生虫等感染引起的全身炎症反应综合征SIRS）.感染过程中，肝脏作为全身物质能量代谢的中心而成为最易受伤的靶器官之一。感染及脓血症，是急性肝衰竭患者的主要问题。特别是长期呆在ICU的病人有很高的危险性，实际上也是这些患者死亡的最终原因。King”s小组研究提示：每

6、天培养病人的唾液，尿每天培养病人的唾液，尿液，血液，细菌阳性率可达液，血液，细菌阳性率可达90，真菌感染大约，真菌感染大约30。最容易感染的部位是肺部，尿道和血液。最容易感染的部位是肺部，尿道和血液。菌血症 15.7其他 11.8 肺炎 51 尿道感染 21.6（三）药物与有毒物质 肝脏是药物在体内代谢的最主要场所最主要场所，很多药物在体内发挥防治疾病作用的同时会不可避免地影响肝脏的结构与功能，导致各种类型的药物性肝损害。可分为剂量依赖性肝损伤剂量依赖性肝损伤（直接毒性作用，为A型药物不良反应，与药物过量及体内蓄积有关，如扑热息痛）和 特异质性肝损伤特异质性肝损伤（B型药物不良反应，取决于机体

7、对药物的反应）。充血性心力衰竭；肝衰竭的诊疗及护理幻灯片尿红细胞 50个/HP,尿蛋白 500mg/24h;最容易感染的部位是肺部，尿道和血液。（Ammonia intoxication）进行性肝功能衰竭伴门静脉高压；水、电解质代谢及时纠正低钾和碱中毒。肝肾综合征次要诊断标准可出现不随意运动及运动失调。球蛋白、前蛋白）三中毒（严重时出现肝性脑病）硫醇（抑制神经细胞膜 Na+-k+-ATP酶，干扰线粒急性闭塞性肝静脉内腔炎（Dudd-Chiari综合）肝动脉栓塞和化疗。肝细胞急剧坏死的同时肝细胞的再生能力不足以进行代偿是AHI/AHF发生的基础。上消化道出血和不适当的蛋白饮食氨对中枢神经系统的毒

8、性作用一般是指肝功能不全的晚期阶段。感染过程中，肝脏作为全身物质能量代谢的中心而成为最易受伤的靶器官之一。肝硬化腹水病人的入液量约为前一日尿量加1 000m1，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。（四）创伤与手术打击 文献报到创伤后急性肝损伤发病率2%-47%。补体激活补体激活、炎症介质释放炎症介质释放、毒毒素吸收素吸收及创伤失血性休克创伤失血性休克和缺血再灌注缺血再灌注损伤损伤等一系列病理生理变化，导致全身多脏器功能损害。麻醉、手术时肝功能可发生暂时性低下。（五）急性妊娠脂肪肝（AFLP）妊娠35周以后发生的以肝细胞广泛脂肪浸润、肝功能衰竭和肝性脑病为牲的临床综合征。目前认为妊娠后体内性体内性

9、激素水平激素水平的变化与本病有直接关系。加之处于应激状态，使脂肪动员和脂肪酸进入肝脏增加，肝内三酰甘油合成增加，糖砂储备减少，均有利于脂肪在肝细胞内沉积。（六）肝移植及部分肝叶切除（六）肝移植及部分肝叶切除 移植肝脏的储备功能极差；急性移植物排斥反应；肝动脉血栓形成伴或不伴门静脉或肝静脉血栓；手术切除正常肝脏70%-80%可以导致AHF。（七）其他 文献报道高热41持续6小时肝脏即可出现形态学改变，主要发病机制为肝脏循环功能障碍，DIC以及高热对肝细胞的直接毒性作用。*Introduction*环境因素环境因素肝损伤肝损伤肝脏病变肝脏病变遗传因素遗传因素肝炎病毒肝炎病毒酒精酒精化学物质化学物质

10、好转、痊愈好转、痊愈重型重型迁延、迁延、进展进展广泛肝细胞广泛肝细胞坏死坏死肝硬变肝硬变肝脏肝脏病变病变重型重型迁延迁延进展进展广泛肝细广泛肝细胞坏死胞坏死肝硬变肝硬变肝功能衰竭肝功能衰竭肝功能不全肝功能不全肝功能衰竭肝功能衰竭肝性器质性肝性器质性肾衰竭肾衰竭肝昏迷肝昏迷肝性功能性肝性功能性肾衰竭肾衰竭肝性脑病肝性脑病*Introduction*（肝肾综合征）（肝肾综合征）机制小结机制小结 总的来说，是原发性损害与继发性损害两个方面。肝细胞急剧坏死肝细胞急剧坏死的同时肝细胞的再生能肝细胞的再生能力不足以力不足以进行代偿是AHI/AHF发生的基础。肝细胞通过凋亡和坏死发生死亡。1、全身症状全身症

11、状2、消化道症状、消化道症状3、凝血机制异常、凝血机制异常、4、肝性脑病、肝性脑病5、肝肾综合征、肝肾综合征6、脑水肿、脑水肿7、循环功能障碍、循环功能障碍8、肺损伤与低氧血症、肺损伤与低氧血症9、内环境紊乱、内环境紊乱 肝性脑病是肝性脑病是的、的、的的综合综合症，其主要症，其主要。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，而肝性脑病是各种严重肝病的并发症，而患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表现。现。Concept肾小球滤过率降低，血尿素氮、肌酐升高；氨酶升高有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性等。可迅速改善肝性脑病症状。轻度

12、性格改变和行为失常目前认为妊娠后体内性激素水平的变化与本病有直接关系。肝肾综合征次要诊断标准急性肝损伤（AHI）:为AHF的早期表现，两者一个连续渐进的病理生理过程，若在AHI阶段及时采取措施消除损肝因素，则可限制肝细胞损害的程度和范围；排除低血容量休克，药物性肾中毒，细菌性感染，肾小球炎等其他原因引起的肾衰竭；硫醇（抑制神经细胞膜 Na+-k+-ATP酶，干扰线粒（优选）肝衰竭的诊疗及护理幻灯片加之处于应激状态，使脂肪动员和脂肪酸进入肝脏增加，肝内三酰甘油合成增加，糖砂储备减少，均有利于脂肪在肝细胞内沉积。缺血再灌注损伤时产生大量氧自由基也可引起肝功能损害。前者可由食入过多含氮食物和药物，在

13、肠道转化而来，也可是肾前性与肾性氮质血症时，血中尿素弥散至肠腔，经肠菌作用尿素酶水解而产生。肝性脑病患者血浆氨基酸失衡的原因和机制1）氨干扰脑细胞的能量代谢可出现不随意运动及运动失调。AST 心肝 肌肉 肾防治脑水肿。肝脏是药物在体内代谢的最主要场所，很多药物在体内发挥防治疾病作用的同时会不可避免地影响肝脏的结构与功能，导致各种类型的药物性肝损害。Classification 内源性肝性脑病内源性肝性脑病 常由重型肝炎重型肝炎所引起，肝细胞多发生广泛的变性、坏死或严重的脂肪变性，患者经短期兴奋、躁动等谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡。血氨水平大多正常(59molL)。故也称为急性暴发性

14、肝性脑病。外源性肝性脑病外源性肝性脑病 常见于肝硬化患者或门体性脑病者肝硬化患者或门体性脑病者（门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉血中的有毒物质绕过肝脏，进人体循环，结果导致中枢经系统的机能障碍），它常因口服镇静剂或利尿剂、胃肠道出血、摄入蛋白质过多、抽取腹水、外科手术及并发感染等诱发。去除这些诱因脑病常能改善，故也称慢性复发性肝性脑病。常见的诱发因素（precipitating factors）上消化道出血和不适当的蛋白饮食上消化道出血和不适当的蛋白饮食利尿剂利尿剂 止痛、镇静、麻醉药的使用不当止痛、镇静、麻醉药的使用不当 肾功能衰竭肾功能衰竭 感染感染 便秘便秘其它其它图：

15、图：门静脉与腔静脉之间的交通支门静脉与腔静脉之间的交通支胃底、食管胃底、食管下段交通支下段交通支直肠下段、直肠下段、肛管交通支肛管交通支前腹壁前腹壁交通支交通支腹膜后腹膜后交通支交通支脐旁脐旁V V胃冠状胃冠状V V胃短胃短V V肠系膜下肠系膜下V V 肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上，由肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上，由多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒作用，以及因机体内环境严重紊乱而导致的中作用，以及因机体内环境严重紊乱而导致的中枢神经功能紊乱的综合征。枢神经功能紊乱的综合征。GABA&HE Integrative mechanismv 严重

16、肝脏疾病时，血氨升高的原因和严重肝脏疾病时，血氨升高的原因和机制机制 1 1）氨清除不足）氨清除不足 2 2）产氨增加）产氨增加 v 氨对中枢神经系统的毒性作用氨对中枢神经系统的毒性作用 1 1）氨干扰脑细胞的能量代谢）氨干扰脑细胞的能量代谢 2 2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡）影响脑内正常神经递质的生成和平衡 3 3）对神经元细胞膜的直接抑制作用）对神经元细胞膜的直接抑制作用 氨中毒学说（Ammonia intoxication）当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进入

17、中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经液进入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内，形成假性神经递质（元内，形成假性神经递质（false neurotransmitter），即羟苯乙醇胺和苯乙醇），即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递质，使神经突触部位胺，取代了正常的神经递质，使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的功能冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。障碍并导致肝性脑病。假性神经递质学说（False neurotransmisson）v 肝性脑病患者血浆氨基酸失衡的原因和机制 v 血浆氨基酸失衡与肝性脑病发病的关系 血浆氨基酸失衡学说（Amino aci

18、d imbalance）肝功能衰竭时，肝脏对来自肠道细菌产生肝功能衰竭时，肝脏对来自肠道细菌产生的的GABAGABA摄取和灭活降低，使血液中摄取和灭活降低，使血液中 GABAGABA浓度浓度升高；而且肝功能衰竭时，血脑屏障对升高；而且肝功能衰竭时，血脑屏障对 GABAGABA的通透性增加，因此血液中的通透性增加，因此血液中 GABAGABA可以进入脑可以进入脑内，与突触后膜上的内，与突触后膜上的GABAGABA受体结合，从而引起受体结合，从而引起细胞外细胞外ClCl 内流，使神经元呈超极化阻滞状态，内流，使神经元呈超极化阻滞状态，最终造成中枢神经系统功能抑制而引发肝性脑最终造成中枢神经系统功能

19、抑制而引发肝性脑病。病。GABA学说（Gamma-amino butyric acid and encephalopathy）神经毒物协同学说神经毒物协同学说（Integrative mechanism）综合学说是对氨中毒学说的补充和发综合学说是对氨中毒学说的补充和发展，这一学说阐明了氨对脑组织氨基酸代展，这一学说阐明了氨对脑组织氨基酸代谢的影响，也把氨中毒学说与氨基酸失衡、谢的影响，也把氨中毒学说与氨基酸失衡、GABAGABA学说及假性神经递质学说联系了起来。学说及假性神经递质学说联系了起来。决定和影响肝性脑病发生发展的因素决定和影响肝性脑病发生发展的因素 肝性脑病发生的决定性因素 神经毒质

20、氨氨苯乙醇胺、羟苯乙醇胺苯乙醇胺、羟苯乙醇胺5-5-羟色胺羟色胺 硫醇硫醇（抑制神经细胞膜抑制神经细胞膜 Na+-k+-ATP酶，干扰线粒酶，干扰线粒 体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒）体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒）短链脂肪酸短链脂肪酸（干扰神经后电位，即影响神经兴奋干扰神经后电位，即影响神经兴奋 后的恢复过程）后的恢复过程）酚类酚类（抑制多种酶的活性）抑制多种酶的活性）其它其它尿素AANH3NH3NH3 鸟AA瓜AA精AA尿素NH3 干扰能量代谢改变神经递质抑制神经细胞膜肾肾脑脑体循环体循环肝肝肠肠侧侧支支循循环环其它组织其它组织产产NH3四、ICU常规肝脏监测内容肾小球滤过率降低，血尿

21、素氮、肌酐升高；二、急性肝衰竭的病因及机制肝性脑病患者血浆氨基酸失衡的原因和机制排除低血容量休克，药物性肾中毒，细菌性感染，肾小球炎等其他原因引起的肾衰竭；三中毒（严重时出现肝性脑病）硫醇（抑制神经细胞膜 Na+-k+-ATP酶，干扰线粒进行性肝功能衰竭伴门静脉高压；体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒）（五）急性妊娠脂肪肝（AFLP）三生物转化(解毒)功能尿红细胞 50个/HP,尿蛋白 500mg/24h;可能与肝衰竭导致毒素大量蓄积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学紊乱有关。而且肝功能衰竭时，血脑屏障对 GABA的通透性增加，因此血液中 GABA可以进入脑内，与突触后膜上的GABA受体结合，

22、从而引起细胞外Cl 内流，使神经元呈超极化阻滞状态，最终造成中枢神经系统功能抑制而引发肝性脑病。GABA受体拮抗剂如荷包牡丹碱，BZ受体的拮抗剂有氟马西尼。其发病机制的学说主要有：谷氨酸谷氨酰胺酮戊二酸氨基丁酸柠檬酸草酰乙酸琥珀酸NH3ATPADPNADNADHNH3丙酮酸乙酰辅酶A乙酰胆碱胆碱 NADHNAD氨对脑组织的毒性作用 NH3苯丙AA酪AA苯乙胺酪胺苯乙胺酪胺MAO苯乙胺 酪胺 苯乙醇胺羟苯乙醇胺酪胺 苯乙胺 CH2CHCOOHNH2CH2CHCOOHNH2HOCH2CHCOOHNH2HOHOCH2CH2NH2HOHOOHCH2CHCOOHNH2HOCH2CH2NH2HOHOCH2

23、CH2NH2HOCH2CH2NH2HOOHCH2CH2NH2CH2CH2NH2OH假性神经递质正常神经递质羟化酶羟化酶羟化酶羟化酶脱羧酶脱羧酶脱羧酶酪氨酸多巴酪氨酸酪胺苯丙氨酸苯乙胺芳香族AA芳香族AA芳香族AA 代谢胰岛素胰高血糖素支链AA 胰岛素 胰高血糖素 芳香族AA苯丙AA酪AA色AA苯乙醇胺羟苯乙醇胺5羟色胺支链AA其它来源芳香族AA BCAAAAA谷AA氨基丁酸代谢氨基丁酸氨基丁酸 氨基丁酸 抑制脑功能 发病机制发病机制氨中毒学说假神经递质学说氨基丁酸/苯二氮（GABA/BZ）复合体学说氨基酸代谢不平稳学说 未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭及门腔静脉之

24、间有手术造成的或自然形成的侧枝分流。其发病机制的学说主要有：锰的毒性 氨中毒学说氨中毒学说 血氨生成过多和（或）肝代谢清除过少是造成本病血氨升血氨生成过多和（或）肝代谢清除过少是造成本病血氨升高的原因。前者可由食入过多含氮食物和药物，在肠道转化而高的原因。前者可由食入过多含氮食物和药物，在肠道转化而来，也可是肾前性与肾性氮质血症时，血中尿素弥散至肠腔，来，也可是肾前性与肾性氮质血症时，血中尿素弥散至肠腔，经肠菌作用尿素酶水解而产生。后者多因肝衰竭时，肝将氨合经肠菌作用尿素酶水解而产生。后者多因肝衰竭时，肝将氨合成尿素的能力减退或丧失所致。门体分流则为氨未经肝解毒而成尿素的能力减退或丧失所致。门

25、体分流则为氨未经肝解毒而直接进入体循环使血氨升高。氨的毒性作用主要是通过抑制丙直接进入体循环使血氨升高。氨的毒性作用主要是通过抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A A生成而干扰三羧酸循环，以生成而干扰三羧酸循环，以及脑在去氨过程中消耗大量的三羧酸循环中间产物及脑在去氨过程中消耗大量的三羧酸循环中间产物酮戊二酮戊二酸，干扰脑的能量代谢而影响脑细胞的功能。酸，干扰脑的能量代谢而影响脑细胞的功能。临床表现临床表现一期（前驱期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，病情发展或经治疗好转时，程度可进级或退级。Clinical

26、manifestation明显异常明显异常极慢极慢波波 深昏迷时，各种反射消失，肌深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。过度。神志完全丧失，神志完全丧失，不能唤醒不能唤醒 四期四期（昏迷期）（昏迷期）有异常波有异常波形形,对称性对称性慢波慢波 各种神经体征持续或加重各种神经体征持续或加重以昏睡和精神以昏睡和精神错乱为主错乱为主 三期三期（昏睡期）（昏睡期）特征性异特征性异常常对称性对称性慢波慢波 有明显神经体征，如腱反射亢有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及进、肌张力增高、踝痉挛及B

27、abinskiBabinski征阳性等。扑翼样征阳性等。扑翼样震颤存在。可出现不随意运动震颤存在。可出现不随意运动及运动失调。及运动失调。以意识错乱、以意识错乱、睡眠障碍、行睡眠障碍、行为失常为主为失常为主 二期二期（昏迷前期）（昏迷前期）多数正常多数正常可有扑翼可有扑翼(击击)样震颤样震颤轻度性格改变轻度性格改变和行为失常和行为失常 一期一期（前驱期）（前驱期）脑电图脑电图 神经体征神经体征 精神状态精神状态 分期分期 实验室及其他检查实验室及其他检查 正常人空腹血氨为正常人空腹血氨为400400700g/L700g/L，空腹动脉血氨比较稳定。，空腹动脉血氨比较稳定。慢性肝性脑病尤其是门体分

28、流性脑病慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病病人多有血氨增高；而急性肝衰竭所病人多有血氨增高；而急性肝衰竭所致脑病的血氨多正常。致脑病的血氨多正常。血氨测定 治疗要点治疗要点去除诱因：避免诱发和加重肝性脑病（略）减少肠内毒物的生成和吸收促进有毒物质的代谢消除，纠正氨基酸代谢紊乱其他对症治疗 尚无特效治疗，应采取综合措施。肝移植：是治疗各类终末期肝病的有效方法（略）减少肠内毒物的生成和吸收减少肠内毒物的生成和吸收 饮食饮食：严禁蛋白质摄入，每天供给热量至少：严禁蛋白质摄入，每天供给热量至少5.05.06.7kJ6.7kJ和足量的维生素，以糖类为主要食物。待神志清楚后，可逐步和足量的维生素，以糖类为主

29、要食物。待神志清楚后，可逐步增加蛋白质至增加蛋白质至404060g/d60g/d，以植物蛋白为主。，以植物蛋白为主。灌肠或导泻灌肠或导泻：清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可：清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，口服或鼻饲用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，口服或鼻饲3333硫酸镁导泻。硫酸镁导泻。对急性门体分流性脑病昏迷者首选对急性门体分流性脑病昏迷者首选66.766.7的乳果糖的乳果糖500ml500ml灌肠。灌肠。抑制肠道细菌的生长抑制肠道细菌的生长：短期口服新霉素：短期口服新霉素2 24g/d4g/d或甲硝唑或甲硝唑0.2g0.2g，每天，每天4 4次。次。促进有毒

30、物质的代谢消除，促进有毒物质的代谢消除，纠正氨基酸代谢紊乱纠正氨基酸代谢紊乱使用降氨药物使用降氨药物：谷氨酸钾或谷氨酸钠每次：谷氨酸钾或谷氨酸钠每次4 4支，加入葡支，加入葡萄糖液中静脉滴注，每天萄糖液中静脉滴注，每天1 12 2次。注意尿少时少用钾，明显次。注意尿少时少用钾，明显腹水和水肿时慎用钠剂。腹水和水肿时慎用钠剂。支链氨基酸支链氨基酸：可口服或静脉输注支链氨基酸为主的混：可口服或静脉输注支链氨基酸为主的混合液，对恢复正氮平衡有效。合液，对恢复正氮平衡有效。GABA/BZGABA/BZ复合受体拮抗剂复合受体拮抗剂：如荷包牡丹碱，：如荷包牡丹碱，BZBZ受体的拮受体的拮抗剂有氟马西尼。可

31、迅速改善肝性脑病症状。但荷包牡丹碱抗剂有氟马西尼。可迅速改善肝性脑病症状。但荷包牡丹碱副作用大，不能用于临床。副作用大，不能用于临床。活性炭、树脂活性炭、树脂：可清除血氨，有一定疗效。：可清除血氨，有一定疗效。支链氨基酸支链氨基酸 不能耐受蛋白质食物，可口服或静脉输注支链氨基酸为不能耐受蛋白质食物，可口服或静脉输注支链氨基酸为主的混合液，对恢复病人的正氮平衡有效。主的混合液，对恢复病人的正氮平衡有效。GABA/BZGABA/BZ复合受体拮抗剂复合受体拮抗剂 GABA GABA受体拮抗剂如荷包牡丹碱，受体拮抗剂如荷包牡丹碱，BZBZ受体的拮抗剂有氟马受体的拮抗剂有氟马西尼。可迅速改善肝性脑病症状

32、。但荷包牡丹碱副作用大，西尼。可迅速改善肝性脑病症状。但荷包牡丹碱副作用大，不能用于临床。不能用于临床。活性炭、树脂活性炭、树脂 用活性炭、树脂灌流可清除血氨，对于肝性脑病有一定用活性炭、树脂灌流可清除血氨，对于肝性脑病有一定的疗效。的疗效。其他对症治疗其他对症治疗 纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，每天入液总量纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，每天入液总量以不超过以不超过2 500m12 500m1为宜。肝硬化腹水病人的入液量约为前一日为宜。肝硬化腹水病人的入液量约为前一日尿量加尿量加1 000m11 000m1，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。及时，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。及时

33、纠正低钾和碱中毒。纠正低钾和碱中毒。保护脑细胞功能。保护脑细胞功能。保持呼吸道通畅。保持呼吸道通畅。防治脑水肿。防治脑水肿。肝肾综合征肝肾综合征（Hepatorenal syndrome HRS）肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭（又称肝性期所发生的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。功能性肾衰竭）。肝肾综合征的主要表现为：失代偿性肝肾综合征的主要表现为：失代偿性肝硬化患者，有黄疸、肝脾肿大、低白蛋肝硬化患者，有黄疸、肝脾肿大、低白蛋白血症及门脉高压症状，少尿与氮质血症白血症及门脉高压症状，少尿与氮质血症突然或逐渐发生。突然或逐渐发

34、生。Pathogenesis of HRS 肝硬化失代偿肝功能障碍门脉高压 腹水胃肠道出血血液淤积在腹腔脏器有效循环血量 交感肾上腺髓质系统 肾素一血管紧张素系统 内毒素血症激肽释放酶激肽 PGE2PGE2 TXA2 TXA2 LTsLTs GFR(肾小球肾小球滤过率滤过率)肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征主要诊断标准肝肾综合征主要诊断标准1.进行性肝功能衰竭进行性肝功能衰竭伴门静脉高压门静脉高压；2.肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低，血尿素氮血尿素氮、肌酐升高肌酐升高；3.排除低血容量休克，药物性肾中毒，细菌性感染，肾小球炎等其他原因引起的肾衰竭；4.停用利尿剂和扩张血容量后，肾功能无显著改善

35、；5.超声波检查无尿路梗阻和肾实质性病变。肝肾综合征次要诊断标准肝肾综合征次要诊断标准1.尿量500ml/d;2.尿钠 10mmol/L;3.尿渗透压 血浆渗透压；4.尿红细胞 50个/HP,尿蛋白 500mg/24h;5.血钠 130mmol/L;MODS 可能与肝衰竭导致毒素大量蓄积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学紊乱有关。消化道症状 黄疸短期内进行性加重 凝血功能障碍、出血倾向，PTA小于等于40%，INR大于等于1.5 AST大于2倍正常值 肝脏进行性缩小急性肝衰竭诊断急性肝衰竭诊断 MODS 可能与肝衰竭导致毒素大量蓄积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学紊乱有关。l胆红素胆红素

36、l胆汁酸胆汁酸l胆固醇胆固醇l碱性磷酸酶碱性磷酸酶l谷氨酰转移酶谷氨酰转移酶l谷氨酰转肽酶谷氨酰转肽酶l血清亮氨酸氨基血清亮氨酸氨基 肽酶肽酶l蛋白质（白蛋白、蛋白质（白蛋白、球蛋白、前蛋白）球蛋白、前蛋白）l凝血因子与凝血凝血因子与凝血 物质物质l脂质和脂蛋白脂质和脂蛋白 代谢代谢l代谢代谢l胆碱酯酶胆碱酯酶l血氨血氨l酰基转移酶酰基转移酶l转氨酶转氨酶（GPT/GOT）lALT/AST及及 其同工酶其同工酶lLDH及其同工酶及其同工酶l乳酸脱氨酶（乳酸脱氨酶（ADA 及其同工酶及其同工酶l血清谷胱甘肽血清谷胱甘肽-s-芳香基转移酶芳香基转移酶（GST）l谷氨酸脱氨酶谷氨酸脱氨酶l血清血清球

37、蛋白球蛋白l免疫球蛋白免疫球蛋白l补体补体肝脏功能监测肝脏功能监测细胞损伤细胞损伤合成合成排泄、瘀积排泄、瘀积免疫防御免疫防御ALT(丙氨酸转氨酶)；AST(门冬氨酸转氨酶)。分布次序：ALT 肝肾心肌肉AST 心肝 肌肉 肾酶活性下降可以是疾病恢复的表现，也可提示预后严重（酶胆分离现象：肝细胞大量坏死酶胆分离现象：肝细胞大量坏死无能力产生转氨酶，血清中无能力产生转氨酶，血清中ALT可轻度升可轻度升高，而黄疸升高明显高，而黄疸升高明显）乳酸脱氢酶及其同工酶肝病时其同工酶LDH5增加为主且LDH5 LDH4心肌病变时LDH1为主。肝细胞损伤监测肝细胞损伤监测正常胃底弯窿部正常胃底弯窿部图图No.4：有部分病人可以清晰见到脾脏压迹，呈外压性：有部分病人可以清晰见到脾脏压迹，呈外压性隆起，突出于胃腔内，初学者易误诊为肿物。隆起，突出于胃腔内，初学者易误诊为肿物。No.4图图No.1：呈蚯蚓状或息肉样，紫蓝色不显著，若被：呈蚯蚓状或息肉样，紫蓝色不显著，若被误为息肉而取活组织，常会引起大出血。误为息肉而取活组织，常会引起大出血。胃底部静脉曲张胃底部静脉曲张No.1图图No.2：在胃镜检查中，胃体部静脉曲张很少见到。：在胃镜检查中，胃体部静脉曲张很少见到。图中曲张的静脉迂曲密布，呈紫蓝色。图中曲张的静脉迂曲密布，呈紫蓝色。胃体部静脉曲张胃体部静脉曲张No.2