肝衰竭肝功评价及治疗课件.ppt

1、 2005-07-2 2005-07-27.7.北京北京.目前使用的生化检测仪，仅需取一目前使用的生化检测仪，仅需取一份血清，就可快速检测出数十项指标。份血清，就可快速检测出数十项指标。其中肝功能项目即可达其中肝功能项目即可达3535种以上，种以上，对肝功能的判断提供极有科学价值的对肝功能的判断提供极有科学价值的数据。数据。对多种肝功能指标作综合性评价，对多种肝功能指标作综合性评价，是科学评估肝衰竭的严重程度和提供是科学评估肝衰竭的严重程度和提供治疗的科学依据。治疗的科学依据。前前 言言 代谢功能代谢功能 合成功能合成功能 排泄功能排泄功能供临床评价的肝功能可分为供临床评价的肝功能可分为 肝功

2、能损害可分为四个类型肝功能损害可分为四个类型一一.肝炎型肝炎型:一般肝功能损害一般肝功能损害 (代谢功能障碍为主代谢功能障碍为主)肝功能肝功能合成合成+代谢功能障碍为主代谢功能障碍为主)排泄功能障碍为主排泄功能障碍为主)四四.混合型混合型:肝细胞坏死和胆汁淤积混合存肝细胞坏死和胆汁淤积混合存 在的肝功能特征在的肝功能特征 我推荐我推荐、推广推广、推崇推崇 计算医学计算医学 1.凝凝 凝血因子合成严重障碍凝血因子合成严重障碍 3 特征特征2.酶酶 肝酶合成代谢障碍肝酶合成代谢障碍 3 特征特征3.白白 蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍 3 特征特征4.脂脂 脂合成障碍脂合成障碍 3 特征特征5.糖糖

3、 糖合成障碍糖合成障碍 3 特征特征6.压压 胶体渗透压代谢障碍胶体渗透压代谢障碍 3 特征特征7.胆胆 胆色素代谢障碍胆色素代谢障碍 3 特征特征8.电解质电解质 代谢障碍代谢障碍 3 特征特征9.酸碱酸碱 代谢障碍代谢障碍 3 特征特征10.三素三素 代谢障碍代谢障碍 3 特征特征 1.1.凝血因子合成障碍的凝血因子合成障碍的3 3特征特征(3(3低现象低现象)(1)(1)凝血酶原时间（凝血酶原时间（Prothrombin time,PTProthrombin time,PT）显著显著 延长延长PTPT的的半衰期半衰期6060小时小时（2.52.5天），正常血清凝天），正常血清凝 血酶原含

4、量为血酶原含量为2020mg/dl,mg/dl,正常正常PTPT为为121214.814.8秒，秒，延长至正常延长至正常2 2倍以上（倍以上（2525120120秒）预后不良秒）预后不良。（3 3）纤维蛋白原明显减少：）纤维蛋白原明显减少：正常值为正常值为150-400150-400mg/dl,mg/dl,其半衰期为其半衰期为9090小时小时（3.53.5天）低于天）低于100100mg/dlmg/dl或进行性降低预后或进行性降低预后 不良不良.举例：病人举例：病人 PT 21”,对照对照 13”13”-(130.6)PTA=100%=39.3%21”-(130.6）对照对照PT-(对照对照0

5、.6)PTA=100%病人病人PT-(对照对照0.6)(2)凝血酶原活动度（凝血酶原活动度（Prothrombin active,PTA）明显下降。明显下降。正常值正常值75-120%，PTA 80%PTA 80%不会因肝衰竭死亡不会因肝衰竭死亡PTA 40%PTA 40%肝细胞坏死的肯定界限肝细胞坏死的肯定界限PTA 30%PTA 30%可能有可能有30%30%的存活机率的存活机率PTA 20%PTA 20%可能有可能有20%20%的存活机率的存活机率 PTA 10%PTA 10%几乎无存活机率几乎无存活机率（3）凝血酶原活动度的粗略估计存活率）凝血酶原活动度的粗略估计存活率（1 1）胆碱脂

6、酶（）胆碱脂酶（CHECHE）活性降低；活性降低；（2 2）ASTAST升高和升高和ALTALT相对降低；相对降低；（3 3）AST/ALTAST/ALT增大。增大。2.2.肝酶代谢严重障碍的肝酶代谢严重障碍的3 3特征（特征（1 1低低2 2高）高）(1)(1)胆碱脂酶胆碱脂酶(Cholinesterase,ChE)(Cholinesterase,ChE)活性降低活性降低胆碱酯酶有两种：胆碱酯酶有两种：乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AchE)Acetylcholinesterase,AchE)丁酰胆碱酯酶丁酰胆碱酯酶(Butyrylcholinester

7、ase,BuchE)Butyrylcholinesterase,BuchE)丁酰胆碱酯酶在肝细胞制造，主要存丁酰胆碱酯酶在肝细胞制造，主要存在于血浆、中枢神经系统白质和肝脏内，在于血浆、中枢神经系统白质和肝脏内，临床主要检测临床主要检测BuchE,BuchE,正常值为正常值为5400540013200 13200 U/L,U/L,若此酶若此酶3000 3000 U/L,U/L,是肝细胞严是肝细胞严重损坏的标志。重损坏的标志。由于由于ALTALT只分布在肝细胞浆中，故正常肝细只分布在肝细胞浆中，故正常肝细胞胞浆的胞胞浆的AST/ALTAST/ALT 0.6.0.6.急性肝炎患者，急性肝炎患者，A

8、STAST低于低于ALT,ALT,比值比值1.01.2AST/ALT1.2或进行性增大，或进行性增大，是肝细胞坏死的指标，提示预后不良。是肝细胞坏死的指标，提示预后不良。（2 2）ASTAST升高：升高：提示肝细胞内线立体严重破坏提示肝细胞内线立体严重破坏 前白蛋白、白蛋白明显降低，球蛋白前白蛋白、白蛋白明显降低，球蛋白 降低降低 5 5指标均需重视指标均需重视（1 1）前白蛋白（前白蛋白（PAPA）明显降低明显降低（2 2）白蛋白白蛋白 明显降低明显降低 （3 3）球蛋白球蛋白 明显降低明显降低（4 4）A/G A/G 降低降低（5 5）总蛋白总蛋白 明显降低明显降低5指标指标 明显降低：前

9、白蛋白正常值明显降低：前白蛋白正常值200200400400mg/L,mg/L,半衰期为半衰期为4545小时（小时（1.91.9天）。肝胞坏死严重者，几天）。肝胞坏死严重者，几 乎可降至乎可降至0,0,肝细胞修复好转时，肝细胞修复好转时，PAPA随之恢复。随之恢复。前白蛋白临床观察前白蛋白临床观察 低于低于5050mg/L mg/L 提示严重肝损伤提示严重肝损伤 50 50100100mg/L mg/L 提示中度肝损伤提示中度肝损伤 100 100150150mg/L mg/L 提示轻度肝损伤提示轻度肝损伤 （1）前白蛋白（）前白蛋白（Prealbumin,PA）5 种血浆白蛋白的基本特征种血

10、浆白蛋白的基本特征 血浆蛋白血浆蛋白 分子量分子量（D）合成部位合成部位 血清正常值血清正常值（g/L)生物半衰期生物半衰期白蛋白白蛋白 66 460 肝细胞肝细胞 45（35-50）18-20天天 转铁蛋白转铁蛋白 79 550 肝细胞肝细胞 3.3(2.6-4.3)8-9天天 前白蛋白前白蛋白 54 980 肝细胞肝细胞 0.3(0.2-0.4)1.9天天 视黄醇结合蛋白视黄醇结合蛋白 20 960 肝细胞肝细胞 0.3720.0073 12小时小时 纤维结合蛋白纤维结合蛋白 44 000肝细胞及肝细胞及其他组织其他组织 1.820.16 4-24小时小时 前白蛋白的小结前白蛋白的小结 前

11、白蛋白量前白蛋白量,肝细胞合成肝细胞合成.200 200 至至 400,400,毫克每立升毫克每立升(200-400)(200-400)血清正常值血清正常值,提示好肝功提示好肝功.半衰期极短半衰期极短,期限两天程期限两天程.(1.9.(1.9天天)肝细胞坏死肝细胞坏死,肝脏难合成肝脏难合成.数量迅速少数量迅速少,肝坏死肯定肝坏死肯定.数值少一半数值少一半,吉少预后凶吉少预后凶.评判肝坏死评判肝坏死,比比 PTA PTA 灵灵.肝细胞修复肝细胞修复,数量迅速升数量迅速升.前前白白蛋蛋白白与与肝肝坏坏死死的的关关系系 1)1)肝脏是合成蛋白质的重要器官。肝脏是合成蛋白质的重要器官。重型肝炎病程延长

12、至重型肝炎病程延长至3 34 4周者，白周者，白 蛋白可降低；蛋白可降低；2)2)肝硬化转为慢性肝硬化转为慢性肝衰竭肝衰竭者，者，A/GA/G多多 数倒置数倒置，这是与急性、亚急性肝衰，这是与急性、亚急性肝衰 竭鉴别的有意义的指标。竭鉴别的有意义的指标。（2）白蛋白（）白蛋白（Albumin,Alb）降低降低（3）白蛋白白蛋白/球蛋白球蛋白(A/G)A/G)降低降低 亚重亚重,慢重肝患者慢重肝患者A/GA/G 1.21.2（4）球蛋白球蛋白 明显降低明显降低 （5）总蛋白）总蛋白 明显降低明显降低 5指标指标 万物生长靠太阳，万物生长靠太阳，人体生长靠营养。人体生长靠营养。人体要想保健康，人体

13、要想保健康，蛋白必须足够量。蛋白必须足够量。生命源泉蛋白质，生命源泉蛋白质，生长发育病抵抗。生长发育病抵抗。营养物质三要素，营养物质三要素，蛋白、脂肪、葡萄糖。蛋白、脂肪、葡萄糖。热量至少热量至少2 2千卡，千卡，劳动轻重逐级长。劳动轻重逐级长。肝病营养有要求，肝病营养有要求，高蛋低脂平常糖。高蛋低脂平常糖。热卡热卡 2 2 至至 2 2千千5 5，2 2、2 2、6 6比较恰当。比较恰当。重肝蛋白质的重要性重肝蛋白质的重要性抗体激素各种酶，抗体激素各种酶，全由蛋白质担当。全由蛋白质担当。蛋白缺乏抗力低，蛋白缺乏抗力低，体重减轻缺营养。体重减轻缺营养。热卡不足糖异生，热卡不足糖异生，储备不够低

14、血糖。储备不够低血糖。胶渗压低于胶渗压低于2525，全身水肿逐渐长。全身水肿逐渐长。公斤公斤1-21-2克蛋白，克蛋白，每日至少保此量每日至少保此量 肝病肝病2 2克蛋白质，克蛋白质，多数专家此主张。多数专家此主张。重肝蛋白质的重要性重肝蛋白质的重要性 4.胶体渗透压胶体渗透压 障碍障碍 3 特征特征（1 1）胶体渗透压的概念胶体渗透压的概念 一克白蛋白可产生渗透压一克白蛋白可产生渗透压6 6mmHg,mmHg,是球蛋白渗透压的是球蛋白渗透压的 4 4倍。倍。故球蛋白产生透压为故球蛋白产生透压为 6/4=1.5 6/4=1.5mmHgmmHg（2 2）胶体渗透压与蛋白质的关系）胶体渗透压与蛋白

15、质的关系:形成以下三公式形成以下三公式:1)胶体渗透压胶体渗透压=A A 6 6 G G 1.5 1.5 2)胶体渗透压胶体渗透压=A A 5.54 5.54 G G 1.43 25 mmHg 1.43 25 mmHg 3)胶体渗透压胶体渗透压=3.56 3.56 A+G=K(A+G=K(常数常数)举例举例1 1：正常人：正常人：A=4.0 G=3.5A=4.0 G=3.5 4.04.0 5.54+5.54+3.53.5 1.43=22.16+5.01.43=22.16+5.0 =27.1627.16 mmHg mmHg 病例病例 2.2 2.2 5.54+4.6 5.54+4.6 1.43

16、1.43 1818 mmHg mmHg 举例2：不同蛋白量所得的数值（g/dl）4.0 3.56+3.0=17.2 3.5 3.56+3.0=15.46 3.0 3.56+3.0=13.68 2.5 3.56+3.0=11.9若若 17mmHg 则预后不良则预后不良（4）胶体渗透压与腹水的关系：）胶体渗透压与腹水的关系：胶体渗透压胶体渗透压=3.56 A+G=K 正常正常 16 若若 14.2则可出现腹水。则可出现腹水。4.胶体渗透压胶体渗透压 障碍障碍 3 特征特征 （1 1）血清胆固醇）血清胆固醇 明显减低明显减低（2 2）甘油三脂）甘油三脂 明显减低明显减低 （3 3）其它脂蛋白）其它脂

17、蛋白 降低降低 5.血脂合成血脂合成 严重障碍严重障碍 3特征特征（3 3低现象）低现象）（1 1）血清胆固醇）血清胆固醇(Cho)(Cho)和胆固醇脂和胆固醇脂(Che)(Che)明显减低。明显减低。胆固醇在肝细胞微粒体内合成，合成胆固醇在肝细胞微粒体内合成，合成过程中需经多次酶促进反应才能完成。过程中需经多次酶促进反应才能完成。血浆中胆固醇血浆中胆固醇(60(6080%)80%)主要来自脏主要来自脏,严重肝细胞损伤时，胆固醇在肝脏内严重肝细胞损伤时，胆固醇在肝脏内 合成减少，故血浆中的胆固醇明显下降。合成减少，故血浆中的胆固醇明显下降。正常血浆胆固醇总量为正常血浆胆固醇总量为2.83-2.

18、83-6.00 6.00mmol/L(110-230mg/dl).mmol/L(110-230mg/dl).若低于若低于2.52.5mmol/L(97mg/dl),mmol/L(97mg/dl),示预示预 后不良。后不良。人体胆固醇人体胆固醇,双重途径来。双重途径来。外源和内生外源和内生,分别分别 2 2、8 8开。开。内源肝合成内源肝合成,外源食物来。外源食物来。正常正常 3 3至至 6,6,高低均病态。高低均病态。肝细胞坏死肝细胞坏死,胆固醇低态。胆固醇低态。低低 于于 2.5,2.5,严重肝损坏。严重肝损坏。低低 于于 1.0,1.0,死亡即将来。死亡即将来。胆胆固固醇醇小小结结 5.血

19、脂合成血脂合成 严重障碍严重障碍 3特征特征（3 3低现象）低现象）（2 2）甘油三脂）甘油三脂（Triglycerides,TGTriglycerides,TG）明显降低明显降低 正常值正常值 0.56-1.70 0.56-1.70mmol/Lmmol/L (20 (20 _ _110110mg/dl),mg/dl),肝细胞坏死时明显下降。肝细胞坏死时明显下降。(3)多种脂蛋白降低多种脂蛋白降低 如高密度脂蛋白胆固醇如高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)降低：降低：正常值正常值0.6-1.6mmol/L,占占Tcho 的的

20、 25-30%，重肝和肝硬化者降低。重肝和肝硬化者降低。(1)(1)血糖降低血糖降低 血糖血糖 2.52.5mmol/L(45mg/dl)mmol/L(45mg/dl)为低血糖为低血糖,低血糖常发生在急性重型肝炎的极早期，低血糖常发生在急性重型肝炎的极早期，若在静脉输注葡萄糖前取血查血糖浓度，若在静脉输注葡萄糖前取血查血糖浓度，常可明确诊断。常可明确诊断。(2)(2)低血糖症三联征低血糖症三联征(WhippleWhipple三联三联 征征)1)1)血糖低于血糖低于2.52.5mmol/L(45mg/dlmmol/L(45mg/dl 2)2)有低血糖的症状与体征有低血糖的症状与体征.当低血糖与昏

21、迷症状同当低血糖与昏迷症状同 时发生时，常被忽略。时发生时，常被忽略。3)3)给于糖治疗症状缓解。给于糖治疗症状缓解。(3)(3)低血糖的原因低血糖的原因:大块肝组织坏死时大块肝组织坏死时,肝肝 内糖元耗竭内糖元耗竭,肝糖元合成和糖元异生作肝糖元合成和糖元异生作 用减弱。用减弱。1)1)由于肝细胞坏死对胰岛素的分解由于肝细胞坏死对胰岛素的分解 减弱减弱,使血糖浓度降低，导致低使血糖浓度降低，导致低 血糖。血糖。2)2)肝糖原储存减少肝糖原储存减少,极易出现低糖极易出现低糖.3)3)血清中胰岛素水平增高血清中胰岛素水平增高.（1 1）总胆红素（总胆红素（Total bilirubin,Total

22、 bilirubin,T-Bil T-Bil）升高升高 除急性重型肝炎早期者外，血清胆除急性重型肝炎早期者外，血清胆 红红 素均超过素均超过171171mol/L(10mg/dl)mol/L(10mg/dl)。亚急亚急 性重型肝炎的胆红素深度与预后有关。性重型肝炎的胆红素深度与预后有关。急性重型肝炎由于时间短，总胆红素急性重型肝炎由于时间短，总胆红素 升高不如亚重慢重突出升高不如亚重慢重突出,不完全呈正相不完全呈正相 关关系。关关系。（2 2）D-BiL/T-BiL D-BiL/T-BiL 60-65%60-65%提示提示 肝性黄疸肝性黄疸;大于大于70%70%提示胆汁郁积或肝提示胆汁郁积或肝

23、外梗阻。外梗阻。（3 3）-胆红素（胆红素（-BiLBiL）降低降低：正常值正常值3-4.53-4.5mg/dl,mg/dl,它是单葡萄糖醛酸胆红素与白它是单葡萄糖醛酸胆红素与白 蛋白结合的复合物。蛋白结合的复合物。严重肝损害时严重肝损害时-BiLBiL44-90%,BiL/T-BiL44-90%,此值此值 可作为预后判断的指标之一可作为预后判断的指标之一。1凝：凝血酶原活动度（凝：凝血酶原活动度（PTA）降降低低2酶：酶：胆碱脂酶胆碱脂酶 降降低低3白；白；白蛋白，前白蛋白，白蛋白，前白蛋白，总蛋白，总蛋白，A/G 明显明显降降低低4压压:胶体渗透压胶体渗透压 明显降低明显降低5脂：脂：胆固

24、醇胆固醇 降低降低6糖：糖：血糖血糖 降低降低7胆：胆：胆红素胆红素 升高升高 丙酶迅速降，丙酶迅速降，黄疸直线升。黄疸直线升。酶黄反方向，酶黄反方向，形成分离征。形成分离征。草酶相对高，草酶相对高，草丙比值升。草丙比值升。凝酶时间长，凝酶时间长，P T AP T A近零。近零。胆固醇极低，胆固醇极低，肝脏难合成。肝脏难合成。白总蛋白低，白总蛋白低，全身水肿征。全身水肿征。凡有指标一，凡有指标一，生命难保存。生命难保存。肝衰竭五指标肝衰竭五指标酸碱平衡四四歌（酸碱平衡写照）酸碱平衡四四歌（酸碱平衡写照）酸碱离子欲平衡，酸碱离子欲平衡，理应符合理应符合10个个 4。碳酸分压为碳酸分压为 4 0，

25、碳酸氢根碳酸氢根 24。氢离子数为氢离子数为 4 0，酸碱度值酸碱度值 7.4。钠的浓度钠的浓度 1 4 0，钾离子数应为钾离子数应为 4。钙镁相加等于钙镁相加等于 4，氯的浓度氯的浓度 104。阴离子隙阴离子隙 3 个个 4，恰是恰是 5减减 2个个 4。钠减氯减碳酸根，钠减氯减碳酸根，恰是阴离子间隙。恰是阴离子间隙。尽管机理多复杂，尽管机理多复杂，目标只须对准目标只须对准 4。一项超出范围数，一项超出范围数，失衡紊乱需处置。失衡紊乱需处置。内环境好恢复快，内环境好恢复快，运筹帷幄病好治。运筹帷幄病好治。8.电解质紊乱与酸碱失衡电解质紊乱与酸碱失衡阳离子阳离子mmol/L 阴离子阴离子mmo

26、l/L 均值均值(范围范围)均值均值(范围范围)Na+140(136-145)HCO324(22-26)K+4.0(3.5-5.5)Cl104(98-108)Ca2+2.7(2.2-2.7)HPo422.020Mg+1.3(0.8-1.3)SO42 0.5有机酸阴离子有机酸阴离子1.5蛋白质阴离子蛋白质阴离子16合计合计14 8合计合计14 88.电解质电解质 代谢障碍三特征代谢障碍三特征 8.1.低氯血症低氯血症.8.2.低钾血症低钾血症.8.3.低钠血症低钠血症.9.1.呼硷呼硷 9.2.代碱代碱 9.3.呼硷呼硷+代碱为主）代碱为主）双重碱中毒损害更严重双重碱中毒损害更严重9.酸碱失衡三

27、特征酸碱失衡三特征解离曲线向左移解离曲线向左移 氧和血球不解离氧和血球不解离临床虽无紫绀症临床虽无紫绀症 组织缺氧不可逆组织缺氧不可逆代碱呼吸受抑制代碱呼吸受抑制 氨进大脑可昏迷氨进大脑可昏迷钾钠钙镁均丢失钾钠钙镁均丢失 碱性环境常抽慉碱性环境常抽慉心肝脑肾肺受损心肝脑肾肺受损 无形杀手难认识无形杀手难认识 碱中毒对机体危害小结碱中毒对机体危害小结 (1)常量元素常量元素 定义定义:大于体重大于体重 的的 0.01%.(1)低钙低钙 (2)低镁低镁 (3)低磷低磷.10.三素三素 代谢障碍三特征代谢障碍三特征常量元素，微量元素和常量元素，微量元素和 维生素维生素 缺缺乏乏 (2)微量元素缺乏：

28、微量元素缺乏：铜，铁，锌铜，铁，锌(3)维生素缺乏：维生素缺乏：A，B，C族维生族维生 （VA,VD,VE,VK,VB1,VB2,VC）。）。10.三素三素 代谢障碍三特征代谢障碍三特征 1.急性肝炎（黄疸深者）急性肝炎（黄疸深者）黄深症不重；肝大有叩痛黄深症不重；肝大有叩痛.凝酶度不底；酶黄升降同凝酶度不底；酶黄升降同.2.淤胆型肝炎淤胆型肝炎 一深一浅一深一浅(小便深，大便浅小便深，大便浅)一轻一重一轻一重(症状轻，黄疸重症状轻，黄疸重)一大一小一大一小(肝脏大，胆囊小肝脏大，胆囊小)又痒又痛又痒又痛(皮肤痒，肝叩痛皮肤痒，肝叩痛)3脂脂 3酶酶 3胆胆 1脂脂 2酶酶 3胆胆)增高增高

29、3 脂增高（记脂增高（记1脂）脂）1.胆固醇增高胆固醇增高;2.甘油三酯增高甘油三酯增高;3.磷脂增高磷脂增高.3 酶增高（记酶增高（记2酶）酶）1.ALP增高增高;2.转肽酶转肽酶(G-GT)增高增高;3.亮氨酸氨基肽酶亮氨酸氨基肽酶 (LAP)增高增高.3 胆增高胆增高 1.总胆红素增高；总胆红素增高；2.直接胆红素增高直接胆红素增高,TBIL/TBIL 65-70%；3.胆汁酸浓度增高。胆汁酸浓度增高。ASTALTAST/ALTDBIL TBILD/T1222310.536.929.610.72TBAALPGGTTGCHO LDL136.555018022.8800776一一.病因病因

30、3 特征：病毒特征：病毒、酒精药物、酒精药物与其它与其它二二.病理病理 3 特征：特征：1)1)炎症坏死炎症坏死 2)2)肝肝纤维化纤维化 3)3)假小叶形成假小叶形成 三三.病情加重病情加重 3 诱因诱因:1)感染感染(病毒或细菌病毒或细菌)和内毒素血症和内毒素血症 2)药物与酗酒药物与酗酒 3)劳累与营养不良劳累与营养不良肝肝硬硬化化的的 6 个个 3 特特征征四四.B 超超3特征特征:脾厚脾厚、肝粗肝粗、门脾静脉宽门脾静脉宽五五.CT 3特征特征:结节粗大结节粗大、比例失调比例失调、方方叶增宽叶增宽六六.临床征像临床征像 3 个个 3 特征特征(见下见下)肝肝硬硬化化的的 6 个个 3

31、特特征征 六六.肝硬化肝硬化临床征像临床征像3特征特征：1.肝功损害肝功损害 3 特征：合成特征：合成、代谢与排泻障碍代谢与排泻障碍 2.门脉高压门脉高压 3 特征特征:脾大肿大脾大肿大、侧枝循环侧枝循环、腹水形成腹水形成 3.脾亢脾亢 3 特征特征:脾脏肿大脾脏肿大、血液空虚血液空虚、骨髓骨髓 饱满饱满肝肝硬硬化化的的 6 个个 3 特特征征之 6肝细胞坏死肝细胞坏死,增生纤维化。增生纤维化。变形结节状，变形结节状，全肝均硬化。全肝均硬化。门脉压力高，门脉压力高，脾增厚增大。脾增厚增大。脾功能亢进，脾功能亢进，三系均低下。三系均低下。肝回血受阻，肝回血受阻，三侧枝扩大。三侧枝扩大。门脾静脉粗

32、，门脾静脉粗，直径均增加。直径均增加。淋巴管阻塞，淋巴管阻塞，回流阻力大。回流阻力大。肝功全面损，肝功全面损，蛋白合成差。蛋白合成差。胶体渗透低，胶体渗透低，腹水难利下。腹水难利下。低蛋白水肿，低蛋白水肿，利尿效果差。利尿效果差。凝酶难制造，凝酶难制造，P T A P T A 低下。低下。脂肪难合成，脂肪难合成，胆固醇极差。胆固醇极差。三者有一二，三者有一二，予后均不佳。予后均不佳。肝硬化写照、补补、护护除除病因病因：病毒的重叠感染，合并细菌感染病毒的重叠感染，合并细菌感染,内毒素血内毒素血 症，代谢毒素症，代谢毒素等。等。除除诱因诱因：酒精，药物，营养不酒精，药物，营养不 良，劳累良，劳累,

33、妊娠妊娠等等 （举例：妊娠脂肪肝中止妊娠）（举例：妊娠脂肪肝中止妊娠）!出血与出血与DIC，防止细菌病毒感染等。防止细菌病毒感染等。缺乏的物质必须缺乏的物质必须 补补!虚弱的机体必需虚弱的机体必需 护护!重型肝炎的综合治疗重型肝炎的综合治疗(一一)营养与综合支持治疗（补营养与综合支持治疗（补、护）护）(二二)酸碱电解质紊乱的防治（阻酸碱电解质紊乱的防治（阻、补补、护）护）(三三)保肝药物治疗（除保肝药物治疗（除、阻阻、补补、护）护）(四四)抗肝细胞坏死和促肝细胞再生的治疗抗肝细胞坏死和促肝细胞再生的治疗 (阻阻、补补、护护)(五五)调节免疫功能的治疗（阻调节免疫功能的治疗（阻、补补、护）护）（

34、六）抗病毒治疗（除）（六）抗病毒治疗（除）（七）积极防治脑水肿和肝性脑病（阻）（七）积极防治脑水肿和肝性脑病（阻）（八）出血与（八）出血与DIC的防治（阻）的防治（阻）（九）继发细菌感染的治疗（除）（九）继发细菌感染的治疗（除）（十）人工肝支持治疗（除（十）人工肝支持治疗（除、阻阻、补补、护）护）（十一）（十一）肝移植（除肝移植（除、补）补）重型肝炎的综合治疗重型肝炎的综合治疗1.静脉营养支持治疗静脉营养支持治疗2.葡萄糖及热量的供给葡萄糖及热量的供给3.人血白蛋白的应用人血白蛋白的应用4.人血浆的应用人血浆的应用5 5氨基酸的治疗氨基酸的治疗6.6.脂肪的供给脂肪的供给 营养与营养与 重型肝

35、炎的综合治疗重型肝炎的综合治疗 1.静脉营养支持疗法静脉营养支持疗法 综合支持治疗的综合支持治疗的1、2、3、4、5、6 原则原则(1)一定保证足够热卡：一定保证足够热卡：1500 2100 千卡千卡/日日(2)二种药物需配用：葡萄糖胰岛素二种药物需配用：葡萄糖胰岛素(促进糖原合成促进糖原合成)重型肝炎的综合治疗重型肝炎的综合治疗 蛋白质蛋白质:脂肪脂肪:碳水化合物比例要合理（碳水化合物比例要合理（10：30：60）蛋白质脂肪占热卡的蛋白质脂肪占热卡的1115(132180大大 卡），蛋白质基数为卡），蛋白质基数为 3345g/d，(5070g/d)脂肪占热卡脂肪占热卡30（60g/d).碳水

36、化合物占热卡碳水化合物占热卡60（200 250g/d）.重型肝炎的综合治疗重型肝炎的综合治疗（3）三种营养成分的含热卡比例）三种营养成分的含热卡比例:钾、钠、氯、钙、镁必需补充。钾、钠、氯、钙、镁必需补充。脂溶性维生素脂溶性维生素A、D、E、K。B族维生素：族维生素：B1、B2、B12等。等。抗生素：减轻内毒素血症，治疗感染。抗生素：减轻内毒素血症，治疗感染。重型肝炎的综合治疗重型肝炎的综合治疗（4）四组药物必需给：四组药物必需给：血生化（血生化（Na、K、Cl、Ca2+、Mg2、CO2CP）肝功肝功,特别是特别是DBil/Tbil、AST/ALT、PTA、PA、cho、Che 等。等。肾功

37、肾功:BUN、Cr等。等。血气：血气：PH、PCO2、HCO-3、PO、SaO2。血糖、尿糖。血糖、尿糖。重型肝炎的综合治疗重型肝炎的综合治疗（5）五组化验必查）五组化验必查 宁宁 快快 勿慢（快治早治）。勿慢（快治早治）。宁宁 点点 勿服（静点吸收好）。勿服（静点吸收好）。宁宁 足足 勿欠（热卡、蛋白、糖量）。勿欠（热卡、蛋白、糖量）。宁宁 短短 勿长（缩短疗程）。勿长（缩短疗程）。宁宁 全全 勿简（注意勿简（注意 蛋白、热卡蛋白、热卡)。宁宁 防防 勿误（补钾、钠、氯、钙、勿误（补钾、钠、氯、钙、镁、镁、维生素维生素 B、C、A、D、E、K 等）。等）。（6）六个用药原则）六个用药原则2.

38、葡萄糖及热量的供给葡萄糖及热量的供给 高热量供给无疑有利于肝细胞的修高热量供给无疑有利于肝细胞的修 复总热量成人至少每日复总热量成人至少每日1200-2000千千 卡以上。卡以上。输液一般以限制在输液一般以限制在1500-1800毫升毫升 为宜。为宜。万物生长靠太阳，万物生长靠太阳，人体生长靠营养。人体生长靠营养。人体要想保健康，人体要想保健康，蛋白必须足够量。蛋白必须足够量。生命源泉蛋白质生命源泉蛋白质 生长发育病抵抗。生长发育病抵抗。营养物质三要素，营养物质三要素，蛋白、脂肪、葡萄糖。蛋白、脂肪、葡萄糖。热量至少热量至少2 2千卡，千卡，劳动轻重逐级长。劳动轻重逐级长。肝病营养有要求，肝病

39、营养有要求，高蛋低脂平常糖。高蛋低脂平常糖。蛋白质对肝病的重要性蛋白质对肝病的重要性 抗体激素各种酶，抗体激素各种酶，全由蛋白质担当。全由蛋白质担当。蛋白缺乏抗力低，蛋白缺乏抗力低，体重减轻缺营养。体重减轻缺营养。热卡不足糖异生，热卡不足糖异生，储备不够低血糖。储备不够低血糖。胶渗压低于胶渗压低于25，全身水肿逐渐长。全身水肿逐渐长。公斤公斤1-2克蛋白，克蛋白，每日至少保此量。每日至少保此量。肝病肝病2克蛋白质，克蛋白质，多数专家此主张。多数专家此主张。热卡热卡2至至 2千千5，2、2、6比较恰当。比较恰当。蛋白质对肝病的重要性蛋白质对肝病的重要性4.4.脂肪的供给脂肪的供给 脂肪是重要营养

40、物质之一，肝功能不良情况下，由脂肪是重要营养物质之一，肝功能不良情况下，由于机体对糖的利用能力减低，往往需要外源性胰岛于机体对糖的利用能力减低，往往需要外源性胰岛素的补充，否则摄入热量不足，补充脂肪是一个解素的补充，否则摄入热量不足，补充脂肪是一个解决的办法。决的办法。脂肪的作用脂肪的作用 必需脂肪酸来源必需脂肪酸来源:必须脂肪酸是机体无法合成的必须脂肪酸是机体无法合成的,只只有靠外供给。有靠外供给。（1）1克蛋白质克蛋白质/公斤公斤/日必须保证日必须保证 （300 350卡热卡热 量）。量）。（2）2 种蛋白质各半（动物、植物蛋白质）。种蛋白质各半（动物、植物蛋白质）。（3）三高一低成份：高

41、蛋白、高热量、）三高一低成份：高蛋白、高热量、高维生素高维生素 和低脂肪。和低脂肪。（4）400克碳水化合物。克碳水化合物。（5）500克蔬菜水果。克蔬菜水果。5.肝病胃肠营养的肝病胃肠营养的 1 2 3 4 5 6 原则原则 鲜嫩不腻，鲜嫩不腻，消化容易；消化容易；干稀搭配，干稀搭配，咸淡相宜；咸淡相宜；品种多样，品种多样，饮酒切忌饮酒切忌!(6)(6)六个饮食原则六个饮食原则 赤：赤：西红柿、红枣、红菜苔西红柿、红枣、红菜苔 橙：橙：橙子、胡罗卜橙子、胡罗卜 黄：黄：黄豆、黄瓜黄豆、黄瓜绿：绿：多种绿色菜多种绿色菜青：青：青豆、青椒青豆、青椒蓝：芥蓝、苤蓝蓝：芥蓝、苤蓝紫：紫：紫菜、紫罗卜

42、、紫卷心菜紫菜、紫罗卜、紫卷心菜(7)七彩颜色七彩颜色的品种：的品种：品种需多样，品种需多样，适宜不过量。适宜不过量。少量多餐进，少量多餐进，舒适而恰当。舒适而恰当。保证易消化，保证易消化，吸收不腹胀。吸收不腹胀。口服难吸收，口服难吸收，静脉高营养。静脉高营养。丰富蛋白质，丰富蛋白质，足够卡热量。足够卡热量。蛋白脂肪糖蛋白脂肪糖,2,2、2 2、6 6恰当。恰当。微量元素足，微量元素足，维生素保障。维生素保障。体重不能减，体重不能减，理想者增长。理想者增长。严重肝功损伤的营养要求严重肝功损伤的营养要求能量的供给是最基本的保肝治疗能量的供给是最基本的保肝治疗 肝病氨基酸的应用肝病氨基酸的应用 以

43、必须氨基酸为主以必须氨基酸为主 门冬氨酸鸟氨酸提供尿素循环的底物，门冬氨酸鸟氨酸提供尿素循环的底物，提供谷氨酰胺合成的底物，增加肝脏的能提供谷氨酰胺合成的底物，增加肝脏的能 量代谢增加量代谢增加 肌肉蛋白的合成肌肉蛋白的合成 （三）（三）保肝药和脱氨药物的应用保肝药和脱氨药物的应用 精氨酸精氨酸 精氨酸有明显的免疫调节作用。精氨酸有明显的免疫调节作用。不少学者主张肝病患者营养液中加入精氨酸。不少学者主张肝病患者营养液中加入精氨酸。（四）（四）促肝细胞生长的治疗促肝细胞生长的治疗(略略)（三）（三）保肝药和脱氨药物的应用保肝药和脱氨药物的应用(1)减轻严重的中毒症状减轻严重的中毒症状(2)抑制过

44、强的体液免疫抑制过强的体液免疫(3)抑制非特异炎性反应抑制非特异炎性反应,消退黄胆消退黄胆,特别是有特别是有 胆汁淤积症者胆汁淤积症者.(4)减轻脑水肿减轻脑水肿 1)稳定脑细胞膜，稳定稳定脑细胞膜，稳定Na+、K+等离子主动转移。等离子主动转移。2)防止脑细胞溶酶体破裂防止脑细胞溶酶体破裂;3)防止细胞膜与自由基起反应防止细胞膜与自由基起反应;4)保护颅内毛细血管上皮细胞，增强对血脑屏障的保护保护颅内毛细血管上皮细胞，增强对血脑屏障的保护;5)减少脑脊液的生成，降低颅内压。减少脑脊液的生成，降低颅内压。2.2.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 早早（1）发病早期，进展迅速，发生脑水肿及昏迷，）发

45、病早期，进展迅速，发生脑水肿及昏迷，（2）症状极重症状极重,高度乏力高度乏力,频繁呕吐频繁呕吐,难以缓解；难以缓解；（3）黄疸迅速上升，但尚无腹水及黄疸迅速上升，但尚无腹水及 并并 发症者；发症者；（4）费用难以应付者，皮质激素是最佳的唯一）费用难以应付者，皮质激素是最佳的唯一 选择。选择。2.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素应用经验应用经验:早早 巧巧 好好遵循遵循“取其利防其弊取其利防其弊”原则原则,采取采取 短程短程、静点静点、间断和预防间断和预防措施。措施。（1）短程短程 短程使用（短程使用（3、5、7天天),用中用中,短效制剂短效制剂;（2）静点静点 口服效果不理想。口服效果不理想。（3

46、）间断间断 间断用间断用35天，停天，停35天，防止蓄积天，防止蓄积;（4）预防预防 防止副反应及副作用。口服抑酸剂，防防止副反应及副作用。口服抑酸剂，防 胃酸过多引起胃黏膜糜烂出血等。胃酸过多引起胃黏膜糜烂出血等。2.2.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素好好:恰到好处，妙手回春恰到好处，妙手回春。巧巧(2)皮质激素临床应用体会 激素有利亦有弊，激素有利亦有弊，临床使用应注意。临床使用应注意。指征不确勿滥用，指征不确勿滥用，必要用时慎考虑。必要用时慎考虑。抗炎抗毒抗过敏，抗炎抗毒抗过敏，应用主要取其利。应用主要取其利。感染中毒危重症，感染中毒危重症，果断应用勿迟疑。果断应用勿迟疑。胆汁淤积效较好，

47、胆汁淤积效较好，临床可用一短期。临床可用一短期。使用激素三注意，使用激素三注意，缩短疗程勿长使缩短疗程勿长使。能用短效勿长效，能用短效勿长效，防止长期药蓄积。防止长期药蓄积。小量有效勿用大，小量有效勿用大，不良反应早警惕。不良反应早警惕。付作用有多系统，付作用有多系统，骨质坏死早防治。骨质坏死早防治。能用小量勿大量能用小量勿大量 短程有效勿长使短程有效勿长使能用短效勿长效能用短效勿长效 避免久使药积蓄避免久使药积蓄停停用用用用停停停用用用用停 3,5,7日灵活使日灵活使 达到目的即停用达到目的即停用 防止弊病取其利防止弊病取其利(3)皮质激素用量与疗程皮质激素用量与疗程三险三无险三险三无险 三

48、险三险 1.使用激素是使用激素是 有危险有危险 的；的；2.使用激素是使用激素是 要担风险要担风险 的；的；3.使用激素是要使用激素是要 冒险冒险 的。的。三无险三无险 1.急症使用激素是急症使用激素是 救险救险 的；的；2.巧用激素是巧用激素是 有惊无险有惊无险 的；的；3.短疗程使用是短疗程使用是 无危险无危险 的。的。（六）（六）抗病毒治疗抗病毒治疗 公认的抗乙型肝炎病毒药公认的抗乙型肝炎病毒药 干扰素干扰素拉米夫定拉米夫定 阿德福韦阿德福韦 恩替卡韦恩替卡韦 替比夫定替比夫定 等等)。n 拉米夫定单独或与胸腺肽拉米夫定单独或与胸腺肽a1联合用于联合用于重型肝炎认为有良好疗效。但也有加重

49、重型肝炎认为有良好疗效。但也有加重病例病例,亦有在亦有在 慢乙肝抗病毒治疗中出现慢乙肝抗病毒治疗中出现重症化者。重症化者。n YMDD变异可致慢肝重症化，拉米夫变异可致慢肝重症化，拉米夫定撤药后病情加重者约占定撤药后病情加重者约占16%。nHonkoop等对等对41例乙肝治疗后例乙肝治疗后6个月内个月内 发生发生拉米夫定撤除肝炎拉米夫定撤除肝炎（“Lamivudin withdrawal hepatitis”）发生率为发生率为17%（7/41）。）。n乙肝需肝移植者乙肝需肝移植者,术前必需用术前必需用拉米夫定拉米夫定治疗治疗,清除清除血液中的血液中的HBVDNA,防止乙肝再感染防止乙肝再感染.

50、一留学日本学生一留学日本学生,慢性重型肝炎慢性重型肝炎,用拉米夫定治疗用拉米夫定治疗成功一例成功一例 300mg/d,治疗一周治疗一周,HBVDNA 由由108 降至降至103 cps/ml.拉米呋啶拉米呋啶+抗乙肝免疫球蛋白抗乙肝免疫球蛋白,60例乙肝肝移植例乙肝肝移植后后,平均随访平均随访15个月治疗个月治疗,无无1例复发例复发,未治疗组乙肝复未治疗组乙肝复发发13.4%(8例例)失代偿期肝硬化病毒明显复制者失代偿期肝硬化病毒明显复制者:合理应用拉米夫合理应用拉米夫啶可提高近期生存率啶可提高近期生存率,但不能逆转肝脏病理但不能逆转肝脏病理.1.毒素中毒毒素中毒(代谢毒素代谢毒素,氨和假神经