颅内动脉瘤介入栓塞治疗-麻醉管理课件.ppt

1、颅内动脉瘤介入栓塞治疗麻醉管理张金立定义 颅内动脉瘤系指脑动脉壁的异常膨出部分，80%发生于Willis环前半部。是自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的最常见原因。发病年龄以40-60y常见。动脉瘤破裂居脑血管意外第三位，起病急，致残率、死亡率高，约1/3直接死亡，1/3死在医院，仅1/3经治疗得以幸存。颅内动脉瘤病因分类颅内动脉瘤分类根据形态分类囊性动脉瘤梭形动脉瘤夹层动脉瘤不规则型动脉瘤介入栓塞治疗特点介入栓塞治疗特点创伤小，疼痛轻，但其操作精细，要求患者有较高的配合条件，以保证提供高质量、静止的径路图。并发症并发症：术中破裂、脑缺血。颅内动脉瘤介入治疗目标维持足够的灌注压防止脑缺血控制过高血

2、压导致动脉瘤破裂术前评估危险因素女性、高脂血症、高血压、肥胖、吸烟、饮酒等病因先天因素如脑动脉管壁中层缺少弹力纤维后天因素如动脉硬化、感染等术前评估颅内出血、高血压脑水肿、迟发性脑缺血电解质紊乱、脑积水癫痫及心肺功能异常等术前合并症注意事项a.早期颅内出血及脑血管痉挛导致的脑缺血、低血容量和颅内压升高均可增加脑血管痉挛和脑缺血的风险。对于术前高血压，建议控制收缩压低于160mmHg；推荐降压药包括尼卡地平、拉贝洛尔或艾司洛尔，应避免使用硝普钠。（血管扩张药：使脑血流增加，颅内压增高）注意事项b.对所有动脉瘤患者，推荐使用尼莫地平缓解脑血管痉挛，可减少迟发性脑缺血及改善神经功能。罂粟碱虽能逆转血

3、管痉挛但不能改变患者预后。注意事项c.血管痉挛引起的迟发性脑缺血是引起患者死亡和致残的主要原因。推荐维持正常血容量而不是预防性高血流量。不推荐经典的3H疗法(高血压、高血流量、血液稀释）。必要时给予血管收缩药提升血压以降低脑缺血风险（去氧肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺）。注意事项d.动脉瘤引起的蛛网膜下腔出血由于抗利尿激素分泌综合症常伴有低钠血症，发生率达30%，生理盐水有助于改善低钠血症。术前合并高钠血症的患者术后死亡率显著增加，可给予呋塞米。注意事项e.蛛网膜下腔出血可致大量儿茶酚胺释放，易引起心肌损害，应检测肌钙蛋白水平、肌酸激酶及心电图。术中应注意防止儿茶酚胺风暴造成的心源性血流动力学

4、异常。（每搏量降低、低血压、心律失常等）。注意事项f.蛛网膜下腔出血患者常发生贫血，建议术前血红蛋白维持在80100g|L。谨慎使用术前药，对于紧张焦虑患者应权衡高血压和出血风险，适当使用镇静药。麻醉管理颅内动脉瘤未破裂出血前90%患者没有明显的症状和体征。80%90%动脉瘤患者因破裂出血被发现。表现为脑膜刺激症、局灶性神经症状及血压升高、意识障碍及胃肠出血等全身症状。根据临床表现可将颅内动脉瘤分为5级，以评估手术的危险性。颅内动脉瘤分级1 1级：无症状，或轻微头痛及轻度颈项强直级：无症状，或轻微头痛及轻度颈项强直级：中度至重度头痛，颈强直，除有脑神经麻痹外，无其他神经功能缺失级：嗜睡意识模糊

5、，或轻微的灶性神经功能缺失级：木僵，中度至重度偏侧不全麻痹，可能有早期的去皮质强直及自主神经系统功能障碍级：深昏迷，去皮质强直，濒死状态麻醉管理a.对所有动脉瘤介入手术患者常规建立5导联心电图、有创动脉血压、脉搏血氧饱和度、呼吸末二氧化碳分压、尿量及体温监测。对于儿茶酚胺风暴造成血流动力学不稳定患者，建议行经食管超声心动图监测。麻醉管理b.全身麻醉是血管内介入操作首选麻醉方案，可以保证患者无体动，使数字减影成像更加清晰。喉罩全麻对血流动力学干扰小，可用于到级需早期拔管行神经功能评估的患者，但可能存在漏气和误吸风险。对于急诊饱胃患者推荐实施快速全身麻醉诱导气管插管。麻醉管理c.围术期应重视颅内压

6、管理，可用甘露醇，注意输注时间20min，根据临床表现48小时重复，对于肾功能不全患者谨慎使用。呋塞米可以同时使用。维持呼吸末二氧化碳分压3035Hg可以通过脑血管收缩效应减少脑容积，适用于轻中度颅内压增高患者。麻醉管理d.氧化亚氮及高浓度吸入性麻醉药因扩张脑血管应避免使用；除氯胺酮外大部分静脉麻醉药均抑制脑代谢。围术期应防止低血压，因其会增加神经功能损害风险。麻醉管理e.围术期需保证患者足够的肌肉松弛。在操作过程中，确保患者无体动反应，建议监测肌松程度。麻醉期间不推荐浅低温，低温会增加老年患者的死亡率。严格控制血糖，低血糖会加重脑血管痉挛。建议维持血糖4.411.1mmol|L。麻醉管理f.

7、存在儿茶酚胺风暴导致心律失常及血流动力学不稳定患者，可考虑持续输注B1受体阻滞剂控制窦性心动过速，如艾司洛尔；如果伴发低血压，可持续输注去氧肾上腺素。麻醉管理g.围术期应有效控制平均动脉压和颅内压波动，以预防颅内再出血或动脉瘤破裂。可给予利多卡因、艾司洛尔或拉贝洛尔减少插管反应。手术结束前40min也可静脉输注右美托咪啶，有助于维持拔管期间循环稳定。停药时应先停用丙泊酚，然后再停用阿片类药物，有助于增强患者对插管的耐受性。麻醉管理术后密切观察患者症状与体征，预防再出血，应继续给予尼莫地平预防脑血管痉挛，减少迟发性脑缺血。严重并发症预防与处理a.术中破裂出血原因与患者血管条件、血压波动明显、导管

8、导丝操作、过度填塞等有关。表现为血压急剧升高，造影剂外渗。预防：麻醉深度足够，无呛咳、体动；操作轻柔，警惕危险易破裂的动脉瘤。处理：立即中和肝素；控制血压，保持生命体征平稳；迅速填塞，少用造影剂；甘露醇、速尿等降颅压。术后复查CT决定是否手术清除血肿。严重并发症预防与处理b.脑缺血脑梗死血栓形成或原有血栓脱落、弹簧圈到位不正确导致正常血管栓塞等。预防：对所有动脉瘤患者，推荐使用尼莫地平缓解脑血管痉挛。处理：溶栓或取栓术;取出逃逸的弹簧圈；尼莫地平全程足量使用。总结熟悉动脉瘤相关病理生理维持循环稳定关注手术进度及严重并发症的识别防祸于先而不致于后伤情。防祸于先而不致于后伤情。知而慎行，君子不立于

9、危墙之下，知而慎行，君子不立于危墙之下，焉可等闲视之。焉可等闲视之。儿茶酚胺风暴交感风暴，又称儿茶酚胺儿茶酚胺风暴、室速风暴。发生的根本原因，是交感神经的过度兴奋交感神经的过度兴奋。在情绪急剧波动时，交感神经系统被过度激活，体内的肾上腺素和去甲肾上腺素等儿茶酚胺类激素浓度可升高上千倍。过量的儿茶酚胺与受体结合后，经过系列酶促反应，使心室肌细胞膜离子通道的构型改变，导致离子电流改变,造成心肌细胞电活动紊乱，引发各种心律失常，最常见的是室性心动过速(室速)，甚至心室颤动(室颤)。这时，心脏会失去射血功能，如不及时抑制“交感风暴”，患者将很快死亡。所以“交感风暴”，又称心室电风暴、室性心室电风暴、室

10、性心动过速风暴、心脏猝死风暴心动过速风暴、心脏猝死风暴 3H疗法目前治疗CVS尚无特效疗法，3H治疗是改善蛛网膜下腔出血后CVS引起的脑供血不足和防治DIND（延迟性缺血性神经功能障碍）的最佳方法。3H疗法增加脑血流的机制为：增高脑灌注压、稀释血液、降低血黏度、降低红细胞及血小板凝聚力、增强红细胞变形能力以及改善微循环、增加脑血流量。3H治疗的适应证为动脉瘤已早期手术夹闭者；禁忌证为脑梗死、颅内高压和严重贫血者。各医疗单位的治疗方案不完全相同，但3H的治疗概念是标准化的于治疗.3H疗法具体方法为：扩容：可用液体、清蛋白及血浆，术后以100150 ml/h的速度静脉输入，每日静脉输注和口服液体3

11、0006000 ml，共710d；同时用胶体液如清蛋白（5%或25%），1次/46 h，总剂量为11.5 gkg-1d-1；或输入血浆。治疗期间要监测患者的血容量和中心静脉压，使之维持在710 cm H2O，肺毛细血管楔压保持在1518 mm Hg。血液稀释：与扩容相同的溶液输入为扩容稀释，如输入同时放出一定量的全血，则为等容稀释，使血球比容下降9%左右，保持红细胞比容（HCT）在33%38%之间，可提供最佳的血黏度水平，从而改善脑血流，同时维持合适的血氧携带能力。升压：若上述扩容、稀释治疗仍无效，可用多巴胺或多巴酚丁胺，使血压比治疗前升高2O40 mm Hg，或维持收缩压在150160 mm Hg，可使有症状CVS显著减轻；若效果良好，可维持治疗4872h，根据症状改善逐渐减量。但要注意该疗法在临床上较难掌握，有加重脑水肿、增高颅内压、出血性脑梗死和充血性心力衰竭的危险，约有17%的患者可出现肺水肿，故应慎用，并严密监测各项指标，在缺血症状消失后尽早停止升压。采用心输出量而不是平均动脉压作为生理指标有益于治疗.1