《儿科传染病》全册配套教学课件4.ppt

1、本课要求：本课要求：1对小儿毒痢正确的认识和诊断。对小儿毒痢正确的认识和诊断。2感染性休克发生、发展和相应临床表现。感染性休克发生、发展和相应临床表现。3休克型毒痢抢救方法和步骤，并能休克型毒痢抢救方法和步骤，并能 在老师指导下进行抢救工作。在老师指导下进行抢救工作。概述概述 中毒型菌痢（毒痢）是：中毒型菌痢（毒痢）是：菌痢的严重类型菌痢的严重类型 菌痢的特殊类型菌痢的特殊类型 是儿科危重急症。是儿科危重急症。目前菌痢有减少趋势，毒痢也明显减少。目前菌痢有减少趋势，毒痢也明显减少。群群血清型血清型亚亚 型型 痢疾志贺菌（痢疾志贺菌（A）112 8a,8b,8c 福氏志贺菌（福氏志贺菌（B）16

2、 X,Y变变种种 1a,1b,2a,2b,3a,3b,4a,4b 鲍氏志贺菌（鲍氏志贺菌（C）118 宋内氏志贺菌宋内氏志贺菌（D）1 发病机理发病机理1菌痢的发病过程菌痢的发病过程 粘膜下层粘膜下层 破血管破血管 入血（痢疾杆菌败血症）入血（痢疾杆菌败血症）浅表溃疡浅表溃疡痢疾杆菌痢疾杆菌大肠粘膜固有层大肠粘膜固有层肠道炎症表现肠道炎症表现 粘液脓腔粘液脓腔 腹痛里急后重腹痛里急后重 内毒素入血内毒素入血 全身中毒症状全身中毒症状 感染性休克、急性脑水肿感染性休克、急性脑水肿 毒痢毒痢 上皮层上皮层 粘膜层粘膜层 固有层固有层肠壁的解剖层次结构：肠壁的解剖层次结构：粘膜下层粘膜下层 粘膜肌层

3、粘膜肌层 肌层肌层 浆膜层浆膜层2毒痢休克发生发展过程毒痢休克发生发展过程 微循环基本结构：微循环基本结构：微动脉微动脉 后微动脉后微动脉 毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌 真毛细血管网真毛细血管网 微静脉微静脉 动静脉短路动静脉短路 内毒素内毒素应激反应应激反应儿茶酚胺儿茶酚胺血管收缩血管收缩(微循环中血流微循环中血流)组织缺血、缺组织缺血、缺O2、酸中毒酸中毒 组织胺组织胺 微血管扩张微血管扩张 严重酸中毒严重酸中毒 (微循环血流微循环血流)血管壁损伤血管壁损伤有效血流量有效血流量 血浆外渗血浆外渗休克进一步发展休克进一步发展微血管麻痹微血管麻痹 更严重酸中毒更严重酸中毒 血管壁严重损伤血

4、管壁严重损伤 启动内凝系统启动内凝系统 血液粘稠血液粘稠 血流缓慢血流缓慢微血管内大量微血栓微血管内大量微血栓形成形成DIC导致重要生命器官功能严重损伤导致重要生命器官功能严重损伤3为什么毒痢好发于为什么毒痢好发于27岁体质壮的小孩？岁体质壮的小孩？临床表现临床表现 毒痢起病急，来势猛，发展快。毒痢起病急，来势猛，发展快。临床以毒和痢两大表现。临床以毒和痢两大表现。1起病特点起病特点两种形式起病：两种形式起病：全身症状重、早；而肠道症状轻、晚。全身症状重、早；而肠道症状轻、晚。以急性普通型痢疾起病，肠道炎症重，很快发以急性普通型痢疾起病，肠道炎症重，很快发 展成毒痢展成毒痢2分型分型 根据毒痢

5、临床表现则重点不同将毒痢分根据毒痢临床表现则重点不同将毒痢分为为-休克型、脑型、混合型休克型、脑型、混合型休克型的临床表现休克型的临床表现:早期休克早期休克 休克中期休克中期 晚期休克晚期休克(微循环缺血期微循环缺血期)(微循环淤血期微循环淤血期)(微循环麻痹期微循环麻痹期)神萎神萎 烦燥、抽搐、意识障碍烦燥、抽搐、意识障碍 昏迷昏迷 少尿、面色苍白少尿、面色苍白 无尿无尿、面色差、面色差 面色青灰、面色青灰、严重紫绀严重紫绀血压正常血压正常/波动波动 血压下降，血压下降，血压极低血压极低0 肢端发凉肢端发凉 肢体发凉、肢体发凉、大理石花纹大理石花纹 肢体冰凉肢体冰凉 出血倾向，出血不止出血倾

6、向，出血不止 重要生命器官功能严重要生命器官功能严 重障碍重障碍,DIC、RDS等等 轻轻 度度 重重 度度 神经系统症状神经系统症状 头痛、呕吐、嗜睡头痛、呕吐、嗜睡 昏迷、反复惊厥昏迷、反复惊厥 面色面色 苍白苍白 明显苍白明显苍白 血压血压 呼吸呼吸 节律不齐节律不齐 肌张力肌张力 瞳孔瞳孔 无异常或忽大忽小无异常或忽大忽小 散大、固定、不等大散大、固定、不等大光反射消失光反射消失 脑型临床表现脑型临床表现:混合型临床表现混合型临床表现:诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断1诊断：对毒痢诊断临床上要有高度警惕诊断：对毒痢诊断临床上要有高度警惕性和责任心。性和责任心。高度疑诊毒痢依据。高度疑诊毒痢

7、依据。时时警惕毒痢发生可能。时时警惕毒痢发生可能。只要疑诊本病必须立即进一步检查，以确定或排只要疑诊本病必须立即进一步检查，以确定或排除毒痢，进一步检查包括：除毒痢，进一步检查包括：大便常规；大便常规；大便培养；大便培养；血常规血常规 大便荧光抗体技术大便荧光抗体技术2鉴别诊断：鉴别诊断：流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎高热惊厥高热惊厥抢救和治疗抢救和治疗 抢救中毒型菌痢必须全力以赴，分秒必争；抢救中毒型菌痢必须全力以赴，分秒必争；一经初步诊断立即置于抢救中。一经初步诊断立即置于抢救中。毒痢的治疗抢救归为三个方面毒痢的治疗抢救归为三个方面：1抗菌治疗：抗菌治疗：第三代头孢菌素（头孢噻肟钠、头孢曲松

8、钠、第三代头孢菌素（头孢噻肟钠、头孢曲松钠、头孢哌酮）头孢哌酮）喹诺酮类（环丙沙星、氟哌酸、吡哌酸）喹诺酮类（环丙沙星、氟哌酸、吡哌酸）氨基糖甙类（丁胺卡那霉素、妥布霉素）氨基糖甙类（丁胺卡那霉素、妥布霉素）量量时间时间溶液溶液首批快速首批快速补液补液1020ml/kg总量总量300ml1/21h2:1等张全钠液等张全钠液2/3张（张（4:3:2）低右低右生理盐水生理盐水继续补液继续补液3060ml/kg46h维持补液维持补液5080ml/kg24h1/4张或张或1/5张含钾液张含钾液2抗休克治疗抗休克治疗扩容纠酸扩容纠酸 1/2张（张（3:2:1）2/3张（张（4：3：2）l l 纠酸问题：

9、纠酸问题：紧急情况下：可按紧急情况下：可按11.2%乳酸钠乳酸钠3ml或或 5%NaHCO35ml/kg提高提高CO2结结 合力合力10个容积计算量。个容积计算量。一般情况下：按一般情况下：按CO2结合力的多少或血气分析结结合力的多少或血气分析结 果果 按公式计算碱性液体用量按公式计算碱性液体用量 药名药名用量用量用药时间用药时间药物特性药物特性654-2(山莨菪硷山莨菪硷)0.3-0.5mg/kg次次间隔间隔15、30、60分分抗胆碱能药物抗胆碱能药物扩血管温和、扩血管温和、持久持久副作用少副作用少多巴胺多巴胺 受体兴奋剂受体兴奋剂,受体兴奋剂对受体兴奋剂对内脏血管内脏血管(肾肾)强强缩血管

10、药使用问题（去甲、阿拉明）缩血管药使用问题（去甲、阿拉明）l l 血管活性药物的应用：血管活性药物的应用：扩血管药：扩血管药：5-10g/kg.min多巴酚丁胺多巴酚丁胺5-10g/kg.min增加心收缩力，降低增加心收缩力，降低后负荷后负荷激素的使用激素的使用：地塞米松地塞米松 0.3-0.5 mg/kg/次次 脑水肿治疗脑水肿治疗：20%甘露醇甘露醇1-2g/kg/次次 防治防治DIC、RDS和维护重要器官功能和维护重要器官功能3对症治疗对症治疗 降温：降温：冷盐水灌肠冷盐水灌肠 药物降温药物降温 止痉：止痉：鲁米那鲁米那 安定安定 此外作好休克的护理及抢救记录也十分重要此外作好休克的护理

11、及抢救记录也十分重要男，男，4 4岁，因发热岁，因发热1010小时，抽搐小时，抽搐2 2次于次于20052005年年8 8月月2020日入院。日入院。1010小时前发热，无咳嗽、流涕，无腹泻；入院前小时前发热，无咳嗽、流涕，无腹泻；入院前2 2小时抽搐小时抽搐1 1次，持续次，持续1 1分钟；入院前分钟；入院前1 1小时又抽搐小时又抽搐1 1次，抽次，抽后神萎，面色更难看，四肢冷，解黄稀便后神萎，面色更难看，四肢冷，解黄稀便2 2次，尿少而入次，尿少而入院。有不洁饮食史。过去体健。查体：院。有不洁饮食史。过去体健。查体：T39.8 P162T39.8 P162次次/分、分、R 40R 40次次

12、/分、分、BP 9/6KpBP 9/6Kp，嗜睡状，嗜睡状,面色难看面色难看,唇微发绀唇微发绀,四肢冷四肢冷,皮肤有大理石花纹皮肤有大理石花纹;心音有力、律齐心音有力、律齐;呼吸快呼吸快,肺无肺无罗音；腹软罗音；腹软,肝脾未扪及；颈阻（肝脾未扪及；颈阻（-），克氏征（），克氏征（-）布氏）布氏征（征（-）巴氏征（）巴氏征（-）。）。4 4岁，夏季发病，过去体健岁，夏季发病，过去体健以发热起病，起病急、进展快，仅以发热起病，起病急、进展快，仅1010小时小时出现严重症状出现严重症状休克表现（面色不好，尿少，发绀，休克表现（面色不好，尿少，发绀，Bp9/6KapBp9/6Kap，心率快，皮肤大理石

13、花纹，肢，心率快，皮肤大理石花纹，肢冷）冷）有脑水肿表现（反复抽搐，意识障碍），有脑水肿表现（反复抽搐，意识障碍），无脑膜刺激征无脑膜刺激征解解2 2次黄稀便次黄稀便 流流 行行 性性 脑脑 脊脊 髓髓 膜炎膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis 、9:40l1.流脑的病原学特征l2.流脑的分型及其相应的临床特征l3.流脑的诊断依据和须鉴别的疾病l4.流脑的抗菌治疗药物选择和重症流脑的抢救措施及肝素的应用指针l概述：简称流脑。脑膜炎双球菌经呼吸道传播而引起的急性化脓性脑膜炎，故又称meningococcal meningitis,or Neisseria me

14、ningitis.l流脑临床突出表现四大特征流脑临床突出表现四大特征l流脑是化脓性脑膜炎流脑是化脓性脑膜炎,而又有别于一般化而又有别于一般化脓性脑膜炎。为什么？脓性脑膜炎。为什么？1 1病原学病原学(一一)脑膜炎球菌特征：脑膜炎球菌特征：形态形态、存在部位、培养条件、细菌抵、存在部位、培养条件、细菌抵 抗力、释放内毒素抗力、释放内毒素。9:439:48二二 、流行病学、流行病学 （）传染源）传染源 :病人及病人及带菌者带菌者 （二）传播途径：（二）传播途径：呼吸道飞沫传播呼吸道飞沫传播 （三）易感人群（三）易感人群:人普遍易感人普遍易感 高峰年龄高峰年龄 6 6月月2 2岁岁 （四）流行季节：

15、（四）流行季节：冬末春初冬末春初 高峰季节高峰季节 月月三、三、发病机理、病理变化发病机理、病理变化 9:539:48脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌上呼吸道上呼吸道隐性感染隐性感染 不发病不发病血脑屏障血脑屏障1%1%化脓性脑脊髓膜炎化脓性脑脊髓膜炎脑水肿脑水肿脑脑疝疝休克休克上呼吸道炎上呼吸道炎 瘀斑瘀点瘀斑瘀点内毒素内毒素加剧加剧(一）发病机理一）发病机理(Disseminated intrvascular Coagulation)9:53痊愈痊愈痊愈痊愈2 2.细胞因子的作用细胞因子的作用脑血管内皮细胞脑血管内皮细胞巨噬细胞巨噬细胞星形细胞星形细胞脑胶质细胞脑胶质细胞 TNF-IL-1 PGE

16、2 等等活化活化脑血管内皮细胞脑血管内皮细胞的的粘附受体粘附受体 白细胞白细胞 血脑屏障血脑屏障 通透性通透性使使渗透渗透 渗透渗透10:0010:03活化粘附粘附3.补体的作用补体的作用10:03(二二)病理改变病理改变l血管病变血管病变四四.临床表现临床表现 (一一)流脑的临床分期及其相应的临床特征流脑的临床分期及其相应的临床特征 上呼吸道感染期上呼吸道感染期 败血症期败血症期 脑膜脑炎期脑膜脑炎期10:1010:05(二二)流脑的分型及其相应的临床特征流脑的分型及其相应的临床特征 普通型普通型：占流脑的：占流脑的80%90%临床可轻可重临床可轻可重 急起急起发热、头痛、呕吐、发热、头痛、

17、呕吐、全身不适全身不适 皮肤瘀点、瘀斑皮肤瘀点、瘀斑 脑膜刺激征脑膜刺激征 脑脊液呈脑脊液呈化脓性化脓性改变改变 重型重型 休克型休克型 （暴流败型，华佛氏综合征）（暴流败型，华佛氏综合征）脑膜脑炎型脑膜脑炎型（急促而严重的脑水肿）（急促而严重的脑水肿）混合型混合型 =休克休克+急促严重的脑水肿急促严重的脑水肿 变态反应性病变变态反应性病变 关节炎、脉管炎关节炎、脉管炎五、并发症五、并发症 肺炎肺炎 、关节炎、心内膜炎等关节炎、心内膜炎等 10:2010:15 血象血象 涂片找细菌涂片找细菌：（部位、方法、形态）（部位、方法、形态）：六实验室检查六实验室检查 特特 B B超、超、（硬膜下积液、

18、脑室膜炎和脑积水）（硬膜下积液、脑室膜炎和脑积水）10:3010:35七诊断、鉴别诊断七诊断、鉴别诊断（一）（一）诊断诊断血象、涂片找细菌血象、涂片找细菌、病史：10:351.其它细菌引起的化脓性脑膜炎其它细菌引起的化脓性脑膜炎2.出血性疾病出血性疾病 （二二）鉴别诊断鉴别诊断 3.中毒型痢疾中毒型痢疾 4.败血症败血症10:3810:43八、预后八、预后 影响预后因素影响预后因素 年龄年龄 反复惊厥，深度昏迷反复惊厥，深度昏迷 体温高或不升体温高或不升 休克有无休克有无 瘀斑出现时间范围、瘀斑出现时间范围、DICDIC有无有无 周围血周围血 WBCWBC 降低降低10:4310:47 九预防

19、九预防 1.1.主动免疫：主动免疫：A A或或A+C A+C 群多糖体菌苗，群多糖体菌苗，保护率保护率 80-90%80-90%(无被动免疫无被动免疫)药物预防药物预防 控制传染原2.2.10:4710:50l（二）重型流脑治疗（二）重型流脑治疗l 休休 病原治疗同前病原治疗同前l 克克 抗休克治疗（原则）抗休克治疗（原则）l 型型 扩容、纠酸、扩管、强心、激素降颅压、抗凝。扩容、纠酸、扩管、强心、激素降颅压、抗凝。l 瘀点瘀斑多瘀点瘀斑多l 肝素应用肝素应用 瘀点瘀斑进行性增多瘀点瘀斑进行性增多l 指指 征征 血小板减少血小板减少l 抗休克治疗效果不佳抗休克治疗效果不佳l 肝肝 素素 1mg

20、/kg/次次 l 10%GS 10 20ml IV 缓推缓推 1mg=125ul 脑膜脑炎型：脑膜脑炎型：20%甘露醇甘露醇12g/kg/次次 IV Q6h Q8hl 复方甘油复方甘油 810ml/kg/次次IV Q6h Q8hl 地塞米松地塞米松 0.30.5mg/kg/次次l 氟氟 美美 松松 0.30.5mg/kg/次次l 脑疝时按脑疝抢救脑疝时按脑疝抢救 l十治疗十治疗 （）普通型治疗普通型治疗 1.1.一般治疗一般治疗 2.2.对症治疗对症治疗 3.3.病原治疗病原治疗 1)1)青霉素青霉素 20-4020-40万u/kg/天 100ml IV 100ml IV q8h q12h q

21、8h q12h 10:50 头孢三嗪（菌必治头孢三嗪（菌必治)2)头孢噻肟钠头孢噻肟钠 IV10:55 头孢曲松钠头孢曲松钠 4)4)磺胺药磺胺药3)氯霉素氯霉素11:00（二）重型流脑治疗（二）重型流脑治疗 1.1.休克型休克型（病原治疗同前）病原治疗同前）抗休克治疗抗休克治疗 扩容、纠酸、扩管、强心扩容、纠酸、扩管、强心 激素激素 、抗凝抗凝 (内容见内容见 后后)11:0011:03 肝素肝素 1mg/kg/1mg/kg/次次 10%GS 10-20ml IV 10%GS 10-20ml IV 缓推 1mg=125u1mg=125u 肝素应用肝素应用 11:03 甘露醇甘露醇 1-2g/

22、kg/1-2g/kg/次次 IV Q6h Q8hIV Q6h Q8h 复方甘油复方甘油 8 888-10ml/kg/88-10ml/kg/次次IV Q6h Q8hIV Q6h Q8h 地塞米松地塞米松 0.3-0.5mg/kg/0.3-0.5mg/kg/次次 脑疝时按脑疝抢救脑疝时按脑疝抢救 3 3 混合混合抗休克、抗脑水肿抗休克、抗脑水肿11:058-10ml/kg/kg/次次 IV Q12h Q8hIV Q12h Q8h 十一十一.并发症的治疗并发症的治疗11:0611:0711:10重庆医科大学附属儿童医院 小儿传染病教研室许红梅教授l手足口病是由一组肠道病毒感染引起的、以手足丘疱疹及口

23、腔疱疹或溃疡为主要表现的临床综合症。l儿童常见的急性感染性疾病，婴幼儿发病为主。l大多数患者症状轻微，预后良好。少数患者可并发病毒性脑炎、急性弛缓性麻痹和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，可发生死亡。2009年2010年2011年2012年报告病例数115552517746691619706217205死亡病例数353905509569l引起手足口病的病原是一组肠道病毒柯萨奇病毒lA组16、4、5、7、9、10 型，l B组2、5、13 型；埃可病毒（ECHO viruses）肠道病毒71型（EV71）其中以EV71及Cox A l6型最为常见。l肠道病毒 属小RNA病毒科（picornavi

24、ridae），有4个病毒种，根据交叉中和试验分为67个血清型：脊髓灰质炎病毒：1，2，3型柯萨奇病毒：共29型A组：A122、A24，23型B组：B16，共6型埃可病毒：19，1127，2933，共31型新型肠道病毒：6871，共4型l引起手足口病的病原是一组肠道病毒柯萨奇病毒lA组16、4、5、7、9、10 型，l B组2、5、13 型；埃可病毒（ECHO viruses）肠道病毒71型（EV71）其中以EV71及Cox A l6型最为常见。l病毒抵抗力对紫外线及干燥敏感对各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒敏感病毒在50可被迅速灭活对乙醚、75%酒精和5%来苏等不敏感病毒在4可存活

25、1年，在-20可长期保存肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，在外环境中病毒可长期存活。l传染源 人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者均为传染源。l发病前数天，感染者咽部与粪便排出病毒，发病后1周内传染性最强。粪便排出病毒可持续2-3周。l传播途径粪-口传播呼吸道飞沫传播接触传播（直接、间接）l易感性人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力。病毒的各型间无交叉免疫。l流行特征年龄：各年龄组均可感染发病，主要发生学龄前儿童，尤其是3岁年龄组发病率最高。流行季节：l四季均有发病，以夏秋季多见，5-6月为高峰，冬季的发病较为少见。l该病流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染

26、和家庭聚集发病现象。由于肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，所以在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大。2009年重庆地区手足口病流行情况流行高峰季节为37月3岁以下年龄组发病率较高l流行特征年龄：各年龄组均可感染发病，主要发生学龄前儿童，尤其是3岁年龄组发病率最高。流行季节：l四季均有发病，以夏秋季多见，5-6月为高峰，冬季的发病较为少见。l该病流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。由于肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，所以在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大。l流行地区 全球性传染病，无明显的地区性。l

27、1957年新西兰首次报道该病，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出手足口病命名l早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型l1969年EV71在美国被首次确认l此后EV71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。我国：1981年上海首次报道，以后各地陆续报道。l1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发l1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71l1998年，我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病l2007年在内地开始流行 潜伏期：25天l急性起病l发热l口痛：以进食时明显，婴儿表现为流涎、进食时哭吵、拒食。口腔粘膜有散在疱疹或溃疡。l皮疹

28、：部位：手或脚，多见于手掌、脚掌及指趾间。少数患儿膝盖、臀部或手臂、腿部出现皮疹。即皮疹呈离心性分布。形态：斑丘疹和疱疹。疱疹质地较硬，疱内液体较少。2-3天自行吸收，不脱屑，无瘢痕，无色素沉着。皮疹不痛不痒。l部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。潜伏期：25天l急性起病l发热l口痛：以进食时明显，婴儿表现为流涎、进食时哭吵、拒食。口腔粘膜有散在疱疹或溃疡。l皮疹：部位：手或脚，多见于手掌、脚掌及指趾间。少数患儿皮疹可扩散到膝盖、臀部或手臂、腿部。即皮疹呈离心性分布。形态：斑丘疹和疱疹。疱疹质地较硬，疱内液体较少。2-3天自行吸收，不脱屑，无瘢痕，无色素沉着。皮疹不痛不

29、痒。l部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。一、神经系统并发症病毒性脑炎：l在病程1-5天，惊跳、抽搐、意识障碍、颅内压增高，脑膜刺激征阳性，巴氏征阳性。l脑干脑炎可致休克、神经源性肺水肿及肺出血，进展迅速，病死率高。多由EV71所致。脊髓炎急性迟缓性麻痹：l周围神经炎l格林巴综合症二、心肌炎三、肝炎等l血常规。白细胞计数正常或降低，病情危重者白细胞计数可明显升高。l病原学检查。CoxA16、EV71等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。l血清学检查。恢复期与急性期血清CoxA16、EV71等肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。l

30、血生化检查。部分病例可有肝功能异常、心肌酶异常，重者血糖升高。（一）临床诊断病例1.流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。2.近期有手足口病患儿接触史，或当地有手足口病流行。3.手足丘疱疹、口腔疱疹或溃疡，可伴发热。（二）确诊病例。临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。1.肠道病毒（CoxA16、EV71等）特异性核酸检测阳性。2.分离出肠道病毒，并鉴定为CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的肠道病毒。3.恢复期与急性期血清CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。(三三)临床分类临床分类 1.普通病例：普通病例：手足丘疱疹、口腔疱疹或溃疡，伴或不

31、伴发热。2.重症病例：重症病例：（1）重型：）重型：出现神经系统受累表现。如：精神差、嗜睡、易惊、谵妄；头痛、呕吐；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。体征可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失。（2）危重型：）危重型：出现下列情况之一者 频繁抽搐、昏迷、脑疝。肺水肿、肺出血：呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰、肺部罗音等。休克等循环功能不全表现。EV71感染引起重症病例的比例较大感染引起重症病例的比例较大l危重症病例早期识别要点 具有以下特征，尤其3岁以下的患者 1.持续高热：持续高热：体温（腋温）39，常规退热效果不佳。2.神经系统表现：神经系统表现：精神差、

32、呕吐、易惊、肢体抖动、无力、站立或坐立不稳等。3.呼吸异常：呼吸异常：呼吸增快、减慢或戒律不整。若安静状态下呼吸频率增快（3040次/分，按年龄），需警惕神经源性肺水肿。4.循环功能障碍：循环功能障碍：出冷汗、末梢循环不良（四肢发凉、皮肤花纹、毛细血管再充盈时间延长）、心率增快（140150次/分，按年龄）、血压升高。5.外周血白细胞计数增高：外周血白细胞计数增高：15109/L。6.高血糖：高血糖：出现应激性高血糖，血糖8.3mmol/L。1.水痘（Chickenpox）2.疱疹性龈口炎（Vesicular stomatitis）l控制传染源：病后隔离2周l切断传播途径l保护易感人群尚无疫苗

33、做好儿童个人、家庭和托幼机构的卫生是预防本病感染的关键。1.一般治疗：隔离，适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。2.对症治疗：退热，维持水、电解质平衡3.并发症的治疗：l重症病例：降颅内压（20%甘露醇）适当控制液体入量IVIG：持续高热、有脊髓受累表现或病情进展较快者。密切观察T、R、HR、BP、外周循环等高危因素。l危重病例：及时转入ICU治疗降颅内压、IVIG及时应用血管活性药物：米力农、酚妥拉明等，低血压休克者可应用多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素。糖皮质激素氧疗、呼吸支持，肺水肿和肺出血病例，应适当增加呼气末正压（PEEP）麻 疹l1911年 证实麻疹病毒是一种滤过病毒

34、l1954年 分离出麻疹病毒l1963年 麻疹疫苗研制成功l1965年 我国麻疹疫苗研制成功l解放前麻疹发病率为5000/10万；l建国初期麻疹发病率为1000/10万；l麻疹疫苗普种后发病率为1035/10万；l2011年麻疹发病率7.5/100万（9976）；l2012年麻疹发病率的目标为1/100万；重庆医科大学儿童医院1960-1996麻疹住院病例数重庆医科大学儿童医院2000-2012麻疹住院病例数l2005年我国所在的世界卫生组织西太平洋区所有国家承诺，到2012年实现消除麻疹的目标为1/100万以下；l2009年的麻疹发病率30/100万；l2010年的麻疹强化免涉及近9000万

35、儿童，接种年龄8月-14岁，接种率达到95%；l麻疹强化免疫是阻断麻疹病毒传播的有效手段和主要策略。l分类分类l血清型血清型l理化特性理化特性l存在部位存在部位l传传 染染 源源 病人是唯一的传染源病人是唯一的传染源l传播途径传播途径 呼吸道呼吸道l易感人群易感人群 人类普遍易感，感染后可获得持人类普遍易感，感染后可获得持 久免疫久免疫l流行特征流行特征 6 6月月5 5岁为发病高峰，岁为发病高峰，好发于好发于 冬春季节。冬春季节。接种前接种前 接种后接种后 流行周期流行周期 2-32-3年大流行一次年大流行一次 周期消失周期消失 散发为主散发为主 好发年龄好发年龄 6 6月月5 5岁岁 发病

36、年龄向前、后推移发病年龄向前、后推移 临床类型临床类型 典型病例为主典型病例为主 轻型、不典型病例增多轻型、不典型病例增多 重型病例较多重型病例较多 重型病例减少重型病例减少 并发症多并发症多 并发症减少并发症减少 病死率高病死率高 病死率明显减低病死率明显减低疫苗接种前后麻疹流行变迁疫苗接种前后麻疹流行变迁麻疹病毒麻疹病毒上呼吸道上皮细胞内复制上呼吸道上皮细胞内复制单核巨噬细胞大量增殖单核巨噬细胞大量增殖 血血 靶器官（脾、肺、肝脏、肾脏、皮肤、结膜、消化道等）非特异性免疫反应受到暂时抑制（持续6-7周）血血 l呼吸道呼吸道 充血、水肿、单核细胞浸润充血、水肿、单核细胞浸润,多核巨细胞形成多

37、核巨细胞形成l皮肤皮肤 皮疹（斑丘疹、脱屑、色素沉着）皮疹（斑丘疹、脱屑、色素沉着）l口腔粘膜口腔粘膜 微小分泌腺发炎，伴局部细胞浸润和坏死，形微小分泌腺发炎，伴局部细胞浸润和坏死，形 成麻疹粘膜斑成麻疹粘膜斑l其他其他 病病 理理(pathology)多核巨细胞（高倍镜）l前驱期（出疹前期）前驱期（出疹前期）3 34 4天天发热发热 呼吸道卡它症状呼吸道卡它症状（上呼吸道炎和眼结合膜炎）（上呼吸道炎和眼结合膜炎）麻疹粘膜斑麻疹粘膜斑（kopliks spotkopliks spot）其它其它l出疹期出疹期 3 35 5天天发热发热 呼吸道炎呼吸道炎皮疹皮疹 （形态形态、顺序顺序、时间）、时间

38、）麻疹面容麻疹面容 其它其它l恢复期恢复期 3 35 5天天全身症状全身症状 皮疹消退皮疹消退 脱屑脱屑 色素沉着色素沉着 麻疹面容麻疹粘膜斑（Koplik spots）麻疹红色斑丘疹麻疹皮疹在耳后的分布（出疹第一天）麻疹皮疹在手掌、脚掌的分布（出疹第三天）l轻型麻疹轻型麻疹 多见于有部分免疫者多见于有部分免疫者l重型麻疹重型麻疹 多见于伴有严重感染多见于伴有严重感染 或免疫功能低下者或免疫功能低下者l成人麻疹成人麻疹l多核巨细胞检测多核巨细胞检测l特异性抗体检测特异性抗体检测l病毒抗原检测病毒抗原检测l病毒分离病毒分离l肺炎肺炎 l喉炎喉炎l脑炎脑炎l结核病恶化结核病恶化l亚急性硬化性全脑炎

39、（亚急性硬化性全脑炎（SSPE)SSPE)l营养障碍营养障碍 l流行病学资料流行病学资料l临床表现临床表现前驱期前驱期 麻疹粘膜斑麻疹粘膜斑出疹期出疹期 皮疹形态、出疹时间、顺序及与发热的关系皮疹形态、出疹时间、顺序及与发热的关系恢复期恢复期 色素沉着色素沉着l实验室检查实验室检查 l风疹l幼儿急疹l肠道病毒感染l并发症l基础疾病l控制传染源控制传染源l切断传播途径切断传播途径l保护易感人群保护易感人群 被动免疫被动免疫 自动免疫自动免疫预预 防防(prevention)l一般治疗一般治疗 l对症治疗对症治疗l并发症治疗并发症治疗 l 麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。主要见于6月-5岁

40、儿童。病人是唯一传染源。根据临床表现可以将麻疹分为典型麻疹和非典型麻疹，典型麻疹根据病程进一步分为三期。麻疹粘膜班是麻疹早期诊断的主要依据。出疹期重点是皮疹的形态、分布、及发热与皮疹的关系。恢复期重点是观察色素沉着。诊断主要依靠临床表现及流行病学资料。常见并发症有肺炎、喉炎、脑炎、结核病恶化、营养不良。隔离期为出疹后5天，一旦有并发症隔离10天。麻疹减毒活疫苗是预防麻疹最有效的措施。麻疹的治疗重点是合理护理和并发症的治疗。l疫苗接种后麻疹流行病学发生了哪些变化？l麻疹早期的诊断依据是什么？l麻疹的皮疹特点是什么？l麻疹最常见的并发症是什么？l预防麻疹的关键措施是什么？重庆医科大学儿童医院感染消

41、化科 完全溶血完全溶血部分溶血部分溶血 不不 溶溶 血血 丙型丙型 部份溶血部份溶血 甲型甲型 完全溶血完全溶血 乙型乙型 C C抗原抗原A AH KH KV 20V 20组组(族）族）M M蛋白蛋白100100个个 血清型血清型链链球球菌菌分分 类（类（l荚膜荚膜 抗吞噬作用抗吞噬作用;lM M抗原抗原 抗吞噬作用抗吞噬作用;lC C多糖抗原多糖抗原 与心瓣膜有交叉抗原与心瓣膜有交叉抗原;l透明质酸酶透明质酸酶 溶解组织间的透明质酸溶解组织间的透明质酸;l链激酶链激酶 溶解纤维蛋白酶；溶解纤维蛋白酶；l链道酶链道酶 分解具有高度粘性的分解具有高度粘性的DNADNA；l溶血素溶血素O O、S

42、S 溶解红细胞、白细胞及毒害心肌；溶解红细胞、白细胞及毒害心肌；l红疹毒素红疹毒素 对皮肤、细胞均有毒性作用；对皮肤、细胞均有毒性作用；传传 染染 源源 病人和病人和带菌者带菌者传播途径传播途径 空气飞沫传播或伤口、产道空气飞沫传播或伤口、产道易易 感感 者者 人类普遍易感人类普遍易感，感染后可获得同型抗菌感染后可获得同型抗菌 和抗毒免疫和抗毒免疫流行特征流行特征 冬春季节，冬春季节，5 51515岁多见岁多见 重庆医科大学儿童医院2003-2012猩红热住院病例数l抗菌免疫抗菌免疫 具有型特异性具有型特异性产生慢，持续时间短产生慢，持续时间短无交叉免疫无交叉免疫l抗毒免疫抗毒免疫 产生时间快

43、，持续时间长产生时间快，持续时间长具有型特异性具有型特异性婴儿可有被动免疫婴儿可有被动免疫 1.1.有抗菌免疫有抗菌免疫A A组溶血性组溶血性链球菌链球菌咽峡炎咽峡炎向邻近组织扩散向邻近组织扩散 细菌入血细菌入血败血症败血症毒素入血毒素入血猩红热皮疹猩红热皮疹变态反应性病变变态反应性病变炎性病变炎性病变全身中毒症状全身中毒症状一一 炎炎性病变性病变 扁桃体炎、咽炎、中耳炎、淋巴结炎、迁徙性病灶扁桃体炎、咽炎、中耳炎、淋巴结炎、迁徙性病灶二二 中毒性病变中毒性病变 皮疹、草莓舌、皮疹、草莓舌、肝炎、肝炎、心肌炎、肾炎心肌炎、肾炎三三 变态反应性病变变态反应性病变 风湿性心脏炎、链球菌感染后肾炎风

44、湿性心脏炎、链球菌感染后肾炎 病理咽咽 峡峡 炎炎White Strawberry Tongue白草莓舌l出疹期出疹期皮皮 疹疹 形态形态、顺序、时间；顺序、时间；特殊体征特殊体征 贫血划痕征贫血划痕征、环口苍白圈环口苍白圈、帕氏线帕氏线 杨梅舌杨梅舌；全身症状与咽部体征全身症状与咽部体征l恢复期恢复期 体温、咽峡炎、皮疹、脱屑或体温、咽峡炎、皮疹、脱屑或脱皮脱皮；皮皮 疹疹贫血划痕征贫血划痕征杨梅舌杨梅舌环口苍白圈环口苍白圈帕帕氏氏线线脱脱 屑屑脱皮猩红热自然转归图猩红热自然转归图l轻型轻型 l重型（中毒型）重型（中毒型）l脓毒型脓毒型 l外科型外科型 n 化脓性化脓性n 中毒性中毒性n 变

45、态反应性变态反应性l血常规血常规 白细胞总数明显升高白细胞总数明显升高中性粒细胞为主中性粒细胞为主胞浆有中毒颗粒胞浆有中毒颗粒l病原学检查病原学检查 咽培养咽培养酶免疫法、光学免疫测定法和化学发光酶免疫法、光学免疫测定法和化学发光DNADNA探针探针 l血清学检查血清学检查l流行病史流行病史l临床表现临床表现 发热发热咽峡炎咽峡炎发热发热24h内出皮疹内出皮疹 特殊特征（杨梅舌、贫血划痕征、帕氏线、环口苍白圈）特殊特征（杨梅舌、贫血划痕征、帕氏线、环口苍白圈）l实验室检查实验室检查血常规血常规咽培养咽培养 l金黄色葡萄球菌感染金黄色葡萄球菌感染l川崎病川崎病（皮肤粘膜淋巴综合症）（皮肤粘膜淋巴

46、综合症）l其他病毒感染（其他病毒感染（EBV、其他肠道病毒）、其他肠道病毒）川崎病川崎病川崎病 预后的关键取决于是否远期并发症l控制传染源l病人的分泌物和污物及时消毒l对密切接触者采取药物预防l一般治疗一般治疗l病原治疗病原治疗青霉素青霉素 （首选）（首选）5-105-10万万u u/日日/公斤公斤 7-107-10天天 红霉素红霉素 （青霉素过敏者）（青霉素过敏者）20-30mg/20-30mg/日日/公斤公斤 7-107-10天 l对症治疗对症治疗l并发症治疗并发症治疗l猩红热是由A组乙型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。主要传染源为患者和带菌者。通过空气飞沫传播。人对猩红热普遍易感。感

47、染后可获得抗菌和抗毒免疫。以学龄最儿童多见。最常引起三类病变即感染性病变；中毒性病变；变态反应性病变。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。特殊的体征有贫血划痕征、帕氏线、环口苍白圈、杨梅舌。早期并发症有中耳炎、淋巴结炎、肺炎、中毒性心肌炎、中毒性肾炎等。晚期并发症有风湿热、急性肾小球肾炎。需要鉴别的疾病有金黄色葡萄球菌感染；出疹性传染病；川崎病。治疗首选青霉素，过敏者可以更换红霉素。目前对猩红热尚无有效的预防。（12题共用备选答案）A发热3-4天出疹 B发热4-5天出疹 C发热1周出疹 D发热1-2天出疹 E热退后出疹1幼儿急疹发热至出疹时间 2猩红热发热至出疹时

48、间 （36题共用备选答案）A发热34d后出疹，34d出齐，疹退后有麦麸样脱屑及色素沉着B发热12d后出斑丘疹，12d出齐，伴枕后淋巴结肿大，疹退后无脱屑或色素C发热34d，一般情况好，热退后出斑丘疹，疹退后无脱屑及色素沉着D发热23d后出斑丘疹，皮疹稀少，伴疱疹性咽炎、肌痛，疹退后无脱屑E发热12d后出疹，呈鲜红色细小点状，疹间皮肤充血，伴咽痛，疹退后有脱屑3麻疹的临床特征为 4风疹的临床特征为 5幼儿急疹的临床特征为 6猩红热的临床特征为(Tuberculosis in Children)重庆医科大学儿童医院感染消化科重庆医科大学儿童医院感染消化科 刘泉波刘泉波l全球处于结核病紧急状态全球处

49、于结核病紧急状态!l3 3月月2424日日 为为“世界防治结核病日世界防治结核病日”l全球有全球有19亿的人感染过结核杆菌亿的人感染过结核杆菌l10%发展为结核病病人（发展为结核病病人（2000万）万）l每年新增结核病例每年新增结核病例800万万l每年因结核病而死亡的病例每年因结核病而死亡的病例300万万l列入病死率最高的前列入病死率最高的前10位疾病位疾病l95%结核病在发展中国家，感染率最高地区为非结核病在发展中国家，感染率最高地区为非洲，其次为东南亚洲，其次为东南亚l发达国家结核病病例也同样出现回升发达国家结核病病例也同样出现回升l我国结核病的流行情况也十分严峻我国结核病的流行情况也十分

50、严峻l大约大约3.3亿人感染结核杆菌亿人感染结核杆菌l每年新增结核病例每年新增结核病例100多万、死亡约多万、死亡约23万万l0-14岁儿童结核感染率岁儿童结核感染率9.6%l结核病仍是我国的常见病（包括儿童），其发病结核病仍是我国的常见病（包括儿童），其发病率在全球率在全球22个结核病高负担国家中排列第个结核病高负担国家中排列第2位位The case number of tuberculosis and tuberculous meningitis in CHCMU from 19922012一一 重症感染多重症感染多二二 组织与器官对结核杆菌有高度敏感性组织与器官对结核杆菌有高度敏感性 1