ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:99 ,大小:22.72MB ,
文档编号:4823944      下载积分:15 文币
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
系统将以此处填写的邮箱或者手机号生成账号和密码,方便再次下载。 如填写123,账号和密码都是123。
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

优惠套餐
 

温馨提示:若手机下载失败,请复制以下地址【https://www.163wenku.com/d-4823944.html】到电脑浏览器->登陆(账号密码均为手机号或邮箱;不要扫码登陆)->重新下载(不再收费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录  
下载须知

1: 试题类文档的标题没说有答案,则无答案;主观题也可能无答案。PPT的音视频可能无法播放。 请谨慎下单,一旦售出,概不退换。
2: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
3: 本文为用户(罗嗣辉)主动上传,所有收益归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

1,本文(医学精品课件:3 血循障碍.ppt)为本站会员(罗嗣辉)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

医学精品课件:3 血循障碍.ppt

1、1局部血液循环障碍局部血液循环障碍P44病理学教研室病理学教研室(S1-342)(S1-342)燕春艳燕春艳2http:/3一、概述一、概述45全身性全身性:波及全身血循障碍:波及全身血循障碍局部性局部性:累及个别器官或局部组织:累及个别器官或局部组织二者关系:互相联系二者关系:互相联系,互相影响互相影响本章主要论述本章主要论述局部局部血循障碍血循障碍6病病 例例 (今年(今年7月新闻报道)月新闻报道)某中医药大学女教师某中医药大学女教师,4141岁,既往健康,平地摔一跤,住进本校附属医岁,既往健康,平地摔一跤,住进本校附属医院时院时诊断为右腿膝盖骨骨折诊断为右腿膝盖骨骨折,。术后恢复尚可,快

2、要准备出院。术后恢复尚可,快要准备出院前前在床边在床边进行下肢功能活动后进行下肢功能活动后却突发却突发大汗淋漓,脸大汗淋漓,脸色苍白,呼吸困难,深度昏迷,转入中医附二色苍白,呼吸困难,深度昏迷,转入中医附二ICUICU病房,后经抢救无效,死亡。病房,后经抢救无效,死亡。分析其分析其和发生机制,和发生机制,如何如何此类事件的发生?此类事件的发生?7局部血液循环障碍包括:局部血液循环障碍包括:局部循环局部循环血量血量的异常的异常 增多增多充血(动脉性充血、充血(动脉性充血、静脉性充血静脉性充血)减少减少缺血缺血 血液血液性状性状和血管和血管内容物内容物的异常的异常 血液凝固性增高血液凝固性增高血栓

3、形成血栓形成 血液内出现异物血液内出现异物栓子栓子栓塞栓塞梗死梗死血管血管通透性通透性及及完整性完整性的改变:的改变:出血出血 水肿水肿,积液积液8第一节第一节 充血和淤血充血和淤血局部器官或组织的血管内局部器官或组织的血管内血液含量增多血液含量增多,称为充血。称为充血。动脉性动脉性充血充血充血充血 静脉性静脉性充血充血淤血淤血9一、充血一、充血(hyperemiahyperemia)(一)概念:局部器官或组织由于(一)概念:局部器官或组织由于动脉动脉输入输入血血量增多量增多而发生的充血,称为动脉性充血,又称而发生的充血,称为动脉性充血,又称主动主动性充血性充血,简称简称充血充血。(二)原因:

4、(二)原因:能致能致细动脉扩张细动脉扩张的任何原因,均能致充血。的任何原因,均能致充血。1.1.神经因素神经因素:舒舒血管神经血管神经兴奋兴奋神经兴奋性充血神经兴奋性充血 缩缩血管神经血管神经抑制抑制神经麻痹性充血神经麻痹性充血2.2.体液因素:局部血管活性物质增多:组胺,体液因素:局部血管活性物质增多:组胺,5-HT5-HT10(三)分类:(三)分类:1.1.生理性充血:生理性充血:.炎症性充血炎症性充血.减压后充血:减压后充血:某一动脉管腔狭窄或阻塞某一动脉管腔狭窄或阻塞 11(四)病变及临床病理联系:(四)病变及临床病理联系:1.1.肉眼:肉眼:组织器官体积轻度增大组织器官体积轻度增大

5、颜色鲜红颜色鲜红(RBC(RBC增多增多,氧合血红蛋白增多氧合血红蛋白增多)代谢增强代谢增强2.2.镜下:镜下:局部局部细动脉细动脉及及毛细血管毛细血管扩张充血,充满红细胞。扩张充血,充满红细胞。1213 甲沟炎甲沟炎 -炎性充血炎性充血 14 1.1.有利:有利:多数情况下。多数情况下。细动脉扩张、血流加快,物质代谢细动脉扩张、血流加快,物质代谢局部温度升局部温度升 高,机能活动高,机能活动。临床:热敷、红外线照射等致充血临床:热敷、红外线照射等致充血代谢代谢治病治病 2.2.不利:不利:1)1)高血压或动脉硬化等高血压或动脉硬化等破裂性出血破裂性出血(如脑出血如脑出血)2)2)减压后充血减

6、压后充血脑相对缺血脑相对缺血虚脱、晕厥虚脱、晕厥(五)后果及临床意义:(五)后果及临床意义:15二、淤血二、淤血()161 1 内塞内塞 V V内血栓形成、栓子栓塞。内血栓形成、栓子栓塞。(不能代偿的情况下不能代偿的情况下)。)。2.2.外压外压 V V受肿瘤压迫、过紧绷带。受肿瘤压迫、过紧绷带。(不能代偿的情况下不能代偿的情况下)。)。3.3.心衰心衰 严重时全身淤血。严重时全身淤血。4.4.静脉血液坠积静脉血液坠积(一一)原因原因17(二二)病变:病变:1.肉眼肉眼:大大淤血的组织或器官体积肿大。淤血的组织或器官体积肿大。紫紫淤血的组织或器官颜色暗红淤血的组织或器官颜色暗红,还原还原HbH

7、b增多。增多。凉凉局部血停滞,毛细血管扩张,局部血停滞,毛细血管扩张,散热增加。散热增加。2.2.镜下镜下:细细V.V.和毛细血管扩张,红细胞增多。和毛细血管扩张,红细胞增多。毛细血管腔大。毛细血管腔大。18(三三)结局及后果结局及后果 19(四)四)重要器官的淤血重要器官的淤血1.1.肺淤血肺淤血20。肺淤血肺淤血21肺淤血肺淤血肺淤血肺淤血22肺淤血肺淤血2324肺淤血肺淤血25 2.2.慢性肝淤血慢性肝淤血:2627慢性肝淤血慢性肝淤血28淤血性淤血性肝硬化肝硬化肝淤血肝淤血29 第二节第二节 出出 血(血(hemorrhagehemorrhage)一、概念:一、概念:类型类型30(一)

8、(一)破裂性出血破裂性出血:心脏或血管壁:心脏或血管壁破裂破裂所致。所致。:如软组织损伤。如软组织损伤。3132(二)(二)漏出性出血漏出性出血:指指 光镜下血管仍维持其光镜下血管仍维持其完整性完整性,但电镜但电镜 下可见内皮细胞间隙增大。下可见内皮细胞间隙增大。:33三、病理变化:三、病理变化:(1)内出血内出血:积血(血液、血凝块);积血(血液、血凝块);:血肿血肿(2)外出血:外出血:咯血、呕血、便血、血尿等。咯血、呕血、便血、血尿等。:瘀点、紫癜、瘀斑。瘀点、紫癜、瘀斑。四四.后果:后果:取决于取决于出血量、速度、部位出血量、速度、部位。:少少后果后果轻轻;多多重重休克休克:快快 超过

9、循环血量超过循环血量 1/3出血性休克出血性休克 重要器官者重要器官者致命,如心包出血致命,如心包出血 功能障碍:脑内囊出血功能障碍:脑内囊出血肢体偏瘫肢体偏瘫 慢性出血慢性出血 贫血贫血34胸腔血性积液胸腔血性积液3536皮下瘀斑皮下瘀斑37第三节第三节 血血 栓栓 形形 成成 概念:概念:在在活体的心、血管腔内活体的心、血管腔内,血液发生凝固或,血液发生凝固或有形成分发生析出、粘集,有形成分发生析出、粘集,形成固体质块形成固体质块的过程,的过程,称为称为血栓形成血栓形成(thrombosisthrombosis)。)。所形成的固体质块称所形成的固体质块称为为血栓血栓(thrombusthr

10、ombus)。)。凝血凝血 抗凝血抗凝血意义意义:出血时止血又防止血栓形成。出血时止血又防止血栓形成。381 1、心、血管内膜损伤心、血管内膜损伤是最重要及最常见原因是最重要及最常见原因正常心血管内膜正常心血管内膜的内皮细胞具有的内皮细胞具有抗凝抗凝和和促凝促凝两种两种功能,生理情况功能,生理情况下下以抗凝作用以抗凝作用为为主,使血液保持主,使血液保持流动状态。流动状态。39 黏附反应黏附反应释放反应释放反应黏集反应黏集反应40静脉不随心脏搏动静脉不随心脏搏动血流血流血栓形成的条件血栓形成的条件41如抗凝血酶如抗凝血酶、蛋白、蛋白C C、S S缺乏缺乏.大面积烧伤大面积烧伤,血液浓缩,粘稠度增

11、加,凝血物质浓度增加。血液浓缩,粘稠度增加,凝血物质浓度增加。大量失血大量失血,补充大量幼稚的血小板,其粘性较大,易于粘集。,补充大量幼稚的血小板,其粘性较大,易于粘集。恶性肿瘤使促凝因子释放。恶性肿瘤使促凝因子释放。上述血栓形成的条件往往是同时存在的,但上述血栓形成的条件往往是同时存在的,但心、血管内心、血管内膜的损伤膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。是血栓形成最重要也是最常见的原因。42二、血栓形成的过程及血栓的形态二、血栓形成的过程及血栓的形态(一)、形成过程(一)、形成过程(二)、类型和形态(二)、类型和形态4344(二二)血栓的类型血栓的类型和形态和形态血流较快的心瓣膜、心腔

12、、动脉内,血流较快的心瓣膜、心腔、动脉内,见于延续性血栓的头部。见于延续性血栓的头部。(1 1)形成过程形成过程:血小板粘集堆血小板粘集堆珊瑚状小梁珊瑚状小梁中性粒细胞吸附中性粒细胞吸附,纤维素网形成纤维素网形成(2 2)特点特点:肉眼:肉眼:粗糙、有波纹,与血管壁连接紧密。灰白,粗糙、有波纹,与血管壁连接紧密。灰白,质坚实质坚实白色血栓。是静脉血栓的白色血栓。是静脉血栓的头部(起始部)头部(起始部)镜下:镜下:血小板小梁血小板小梁:珊瑚状,伊红色。:珊瑚状,伊红色。白细胞白细胞:位于小梁表面:位于小梁表面 少量纤维素网,红细胞少量纤维素网,红细胞:位于小梁间。:位于小梁间。4546472 2

13、、混合血栓混合血栓:静脉内延续性血栓的静脉内延续性血栓的体部、附壁血栓体部、附壁血栓(1)(1)形成过程形成过程:血栓局部血栓局部凝血因子浓度升高凝血因子浓度升高白色血栓足够大白色血栓足够大血血管腔狭窄管腔狭窄涡流涡流多个血小板梁多个血小板梁血小板梁之间为纤维蛋白网,网内充满红细胞血小板梁之间为纤维蛋白网,网内充满红细胞混合血栓混合血栓:由:由血小板梁血小板梁(白色)及血小板梁间(白色)及血小板梁间的的红细胞红细胞(红色)层层交错构成的血栓。(红色)层层交错构成的血栓。48(2)(2)特点特点肉眼肉眼:灰白和红褐色相间的灰白和红褐色相间的层状结构层状结构。干燥,表面粗糙,与血管壁粘连比较紧密。

14、干燥,表面粗糙,与血管壁粘连比较紧密。镜下镜下:血小板梁血小板梁:粉红色无结构的珊瑚状。粉红色无结构的珊瑚状。红红 细细 胞胞:填于血小板梁之间。填于血小板梁之间。中性粒细胞中性粒细胞:小梁周围。小梁周围。49混合血栓混合血栓50 混合血栓与死后凝血块的区别混合血栓与死后凝血块的区别鉴别鉴别 混合血栓混合血栓 死后凝血块死后凝血块质地质地 干燥,粗糙,质硬干燥,粗糙,质硬 湿润,光滑,柔软湿润,光滑,柔软 易碎,无光泽易碎,无光泽 富于弹性富于弹性色泽色泽 红白相间,分层状红白相间,分层状 均质暗红均质暗红与管壁与管壁 头部与管壁紧密头部与管壁紧密 与管壁无紧密粘连与管壁无紧密粘连的关系的关系

15、 粘连粘连513 3、红色血栓(、红色血栓(red thrombusred thrombus)(1 1)形成过程形成过程:血流缓慢(停滞)血流缓慢(停滞)红色血栓(形成同血管外红色血栓(形成同血管外 凝血过程)构成延续性血栓的凝血过程)构成延续性血栓的尾部尾部。(2 2)特点特点:镜下镜下 :纤维素网,纤维素网,血细胞血细胞。肉眼肉眼 :(新鲜):暗红、湿润、具弹性。(新鲜):暗红、湿润、具弹性。(陈旧)(陈旧):干燥、易碎、无弹性:干燥、易碎、无弹性 4 4、透明血栓(、透明血栓(hyaline thrombushyaline thrombus):见于:见于DICDIC(1 1)好发部位好发

16、部位:微循环小血管。:微循环小血管。(2 2)主要成分主要成分:纤维蛋白纤维蛋白。52透明血栓透明血栓53三、三、血栓的结局血栓的结局1 1、软化、溶解、吸收软化、溶解、吸收:纤溶酶、蛋白水解酶(:纤溶酶、蛋白水解酶(WBC)WBC)2 2、机化、再通机化、再通:机化机化:血栓形成:血栓形成肉芽组织长入肉芽组织长入机化。机化。再通再通:(recanalizationrecanalization)血栓机化过程中,水分被吸收,干燥收缩或溶血栓机化过程中,水分被吸收,干燥收缩或溶解产生裂隙,由血管内皮细胞覆盖,形成新的血管,解产生裂隙,由血管内皮细胞覆盖,形成新的血管,使已被阻塞的血管部分地重新恢复

17、血流的现象称再通。使已被阻塞的血管部分地重新恢复血流的现象称再通。3 3、钙化钙化:旧血栓:旧血栓钙盐沉着。钙盐沉着。静脉静脉静脉石静脉石54血栓机化再通血栓机化再通55有利有利:四、血栓对机体影响四、血栓对机体影响缺血缺血,梗死梗死淤血淤血栓塞栓塞梗死梗死瓣膜病瓣膜病广泛出血、广泛出血、休克休克不利不利56v血栓形成的概念。v血栓形成的条件。v血栓的类型、主要成分。v血栓的结局及对机体的影响。57v 栓塞的栓塞的概念概念v 栓子运行栓子运行途径途径v 栓塞栓塞类型类型和对机体和对机体影响影响 第四节第四节 栓栓 塞(塞(embolismembolism)58(embolismembolism

18、)5960 61肺动脉血栓栓塞肺动脉血栓栓塞62肺肺 出出 血血 性性 梗梗 死死6364肺动脉栓塞猝死机制:尚不十分明了。肺动脉栓塞猝死机制:尚不十分明了。一般认为:一般认为:较大栓子较大栓子肺动脉主干、大分支栓塞肺动脉主干、大分支栓塞机械阻塞机械阻塞 急性右心衰竭急性右心衰竭 肺动脉主干、大分支栓塞肺动脉主干、大分支栓塞 肺动脉小分支广泛栓塞肺动脉小分支广泛栓塞 652 2、体循环动脉栓塞:、体循环动脉栓塞:(1 1)栓子来源:)栓子来源:左心的血栓:左心的血栓:80%80%。动脉粥样硬化溃疡动脉粥样硬化溃疡附壁血栓。附壁血栓。静脉血栓静脉血栓 661 1、概念:、概念:循环血液中出现的脂

19、肪滴阻塞于微循环循环血液中出现的脂肪滴阻塞于微循环 小血管内,称为脂肪栓塞(小血管内,称为脂肪栓塞(fat embolismfat embolism)。)。2 2、脂肪栓子的来源、脂肪栓子的来源(1 1)严重创伤)严重创伤:长骨骨折长骨骨折 撞击撞击皮下脂肪组织严重挫伤皮下脂肪组织严重挫伤 脂肪细胞破裂脂肪细胞破裂 栓塞栓塞 挤压挤压(2 2)脂肪肝破裂)脂肪肝破裂:脂肪肝脂肪肝肝细胞破裂肝细胞破裂脂滴脂滴血流血流 过度紧张过度紧张(3 3)某些疾患)某些疾患:糖尿病、慢性胰腺炎、酗酒:糖尿病、慢性胰腺炎、酗酒 血脂过高血脂过高 悬乳状态的血脂不稳定悬乳状态的血脂不稳定游离游离脂肪栓子脂肪栓子

20、67683 3、脂肪栓塞的后果:、脂肪栓塞的后果:取决于栓塞部位和脂滴的多少:取决于栓塞部位和脂滴的多少:69多量空气多量空气迅速进入血循环或溶解于血液中的气体迅迅速进入血循环或溶解于血液中的气体迅速速游离形成气泡游离形成气泡阻塞血管或心腔,称为阻塞血管或心腔,称为。子宫强烈收缩子宫强烈收缩70后果及其机理后果及其机理气体量少气体量少无严重后果无严重后果 心收缩心收缩肺动脉出口阻塞肺动脉出口阻塞右心右心血性泡沫血性泡沫心舒张心舒张阻碍血液阻碍血液回流回流严重循环障碍严重循环障碍猝死猝死指原来溶解于血液中的气体游离指原来溶解于血液中的气体游离而致栓塞。见于而致栓塞。见于减压病、沉箱病。减压病、沉

21、箱病。形成机理及后果:形成机理及后果:突然减压突然减压高压环境时血液中高压环境时血液中气体迅速游离气体迅速游离气体逸出气体逸出阻塞心血管阻塞心血管O O2 2、COCO2 2吸收吸收氮气氮气析出析出栓塞栓塞71721 1、形成过程:、形成过程:羊膜破裂羊膜破裂胎头阻塞产道胎头阻塞产道 羊水压入破裂的静脉窦羊水压入破裂的静脉窦肺肺循环循环肺动脉、毛细血管栓塞肺动脉、毛细血管栓塞小动脉毛细血管内:羊水成分(胎毛、胎脂、小动脉毛细血管内:羊水成分(胎毛、胎脂、胎粪、粘液)。胎粪、粘液)。紫绀、呼吸困难紫绀、呼吸困难,呼吸循环衰竭呼吸循环衰竭死亡死亡73 羊水栓塞:羊水栓塞:肺血管内有角化上皮、胎毛、

22、肺血管内有角化上皮、胎毛、胎粪等羊水成分胎粪等羊水成分7475 第五节第五节 梗死(梗死(InfarctionInfarction)由于血管阻塞、血流停止引起的器官或局部组由于血管阻塞、血流停止引起的器官或局部组织发生的织发生的缺血性坏死缺血性坏死,称为,称为梗死梗死(infarctioninfarction)或)或梗塞梗塞 动脉阻塞动脉阻塞梗死梗死 多见且重要多见且重要76一、梗死的原因和形成的条件一、梗死的原因和形成的条件 动脉阻塞动脉阻塞+不能建立有效侧支循环不能建立有效侧支循环(一)一)原因原因内塞内塞 血栓形成血栓形成最常见最常见 动脉栓塞动脉栓塞主为血栓栓塞主为血栓栓塞外压外压 血

23、管受压:肿瘤、肠套叠等血管受压:肿瘤、肠套叠等痉挛痉挛 动脉痉挛动脉痉挛 77(二)(二)梗死的条件:梗死的条件:78(一)。二、梗死的病变及类型二、梗死的病变及类型1.1.形状形状79镜下镜下:2.2.质地质地3.3.颜色颜色8081(二二)梗死类型梗死类型 动脉阻塞动脉阻塞缺缺O O2 2缺血缺血组织坏死组织坏死 微血管通透性微血管通透性周围出血周围出血82 梗死周围充血出血带:暗红梗死周围充血出血带:暗红黄褐黄褐 镜下镜下:核:固缩、碎裂、溶解;:核:固缩、碎裂、溶解;组织结构:仅存轮廓。组织结构:仅存轮廓。晚期:晚期:坚实、下陷、黄褐色出血带消失。坚实、下陷、黄褐色出血带消失。镜下镜下

24、:病灶:均质;:病灶:均质;边缘:肉芽组织,瘢痕形成边缘:肉芽组织,瘢痕形成8384心肌梗死心肌梗死85肾梗死肾梗死862 2、出血性梗死:、出血性梗死:1 1条件:条件:严重淤血:严重淤血:例:卵巢肿瘤蒂扭转时:静、动脉受压血液漏出例:卵巢肿瘤蒂扭转时:静、动脉受压血液漏出 出血性梗死。出血性梗死。肺动脉阻塞肺动脉阻塞 血流中断血流中断出血性梗死。出血性梗死。组织疏松:组织疏松:容纳较多血量。容纳较多血量。871)1)肺出血性梗死:肺出血性梗死:A.A.条件条件:肺淤血:肺淤血 B.B.病变特点病变特点:肺下叶多见。:肺下叶多见。大体大体:底朝被膜、尖朝肺门,质实,暗红。:底朝被膜、尖朝肺门

25、,质实,暗红。镜下镜下:u凝固性坏死:组织坏死,肺泡轮廓保存。凝固性坏死:组织坏死,肺泡轮廓保存。u弥漫性出血:肺泡腔、小支气管腔,间质。弥漫性出血:肺泡腔、小支气管腔,间质。u梗死灶边缘:肺组织充血、出血。梗死灶边缘:肺组织充血、出血。表现表现:胸痛,咳嗽,咯血;发热,:胸痛,咳嗽,咯血;发热,WBCWBC8889肺出血性梗死肺出血性梗死90肠出血性梗死:肠出血性梗死:肠扭转肠扭转肠套叠肠套叠嵌顿性肠疝嵌顿性肠疝肿瘤压迫肿瘤压迫肠系膜动脉受压肠系膜动脉受压肠系膜静脉受压肠系膜静脉受压出血性梗死出血性梗死 暗红,肠壁出血、增厚,质地脆弱,肠腔内暗红,肠壁出血、增厚,质地脆弱,肠腔内 充满混浊暗

26、红色液体,浆膜渗出物覆盖。充满混浊暗红色液体,浆膜渗出物覆盖。结构模糊,血管扩张,出血水肿,常伴结构模糊,血管扩张,出血水肿,常伴 细菌感染细菌感染9192肠出血性梗死肠出血性梗死93 C C、后果:严重。、后果:严重。u肠壁肌肉缺氧肠壁肌肉缺氧剧烈腹痛剧烈腹痛u肠管蠕动丧失肠管蠕动丧失麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻u肠壁出血坏死,质脆肠壁出血坏死,质脆肠穿孔肠穿孔u坏死肠壁伴细菌感染坏死肠壁伴细菌感染腹膜炎腹膜炎943 3)败血性梗死)败血性梗死:(septic infarct):(septic infarct)由含有细菌的栓子阻塞血管所致,梗死灶内由含有细菌的栓子阻塞血管所致,梗死灶内同时伴有同

27、时伴有细菌感染,细菌感染,如:急性细菌性心内膜炎如:急性细菌性心内膜炎菌血栓菌血栓 栓塞性脓肿栓塞性脓肿95 三、梗死的结局及对机体的影响三、梗死的结局及对机体的影响影响影响:决定于决定于梗死的器官、梗死的器官、梗死灶大小、梗死灶大小、部位及有无细菌感染部位及有无细菌感染 梗死梗死腰痛、血尿腰痛、血尿 梗死梗死胸痛、咯血胸痛、咯血 梗死梗死腹痛、腹膜炎腹痛、腹膜炎 坏疽坏疽 梗死梗死不同部位不同症状不同部位不同症状 梗死梗死心功能不全心功能不全u机化机化形成疤痕形成疤痕u 纤维纤维包裹、钙化包裹、钙化u 脑梗死液化脑梗死液化囊腔囊腔96n 淤血概念,常见器官的淤血淤血概念,常见器官的淤血原因原

28、因及及病变特点病变特点n 血栓形成血栓形成的的概念概念、条件条件、过程过程;血栓类型血栓类型和和形态形态;血血栓的结局栓的结局。n 栓塞栓塞的的概念,栓子运行途径,栓塞概念,栓子运行途径,栓塞的的类型类型和对机体的和对机体的影响影响。n 梗死梗死的的概念概念,梗死形成的,梗死形成的原因原因及及条件条件n 梗死的梗死的病变病变和和类型类型n 梗死对机体的影响和梗死对机体的影响和结局结局97 男性,男性,5050岁,教师,因双下肢麻木、疼痛伴发热二天入院。岁,教师,因双下肢麻木、疼痛伴发热二天入院。患者有风湿病史三十余年,因心慌气喘三年,诊断为患者有风湿病史三十余年,因心慌气喘三年,诊断为“风风心

29、、二尖瓣双病变心、二尖瓣双病变”,于四年前行二尖瓣置换术。入院检,于四年前行二尖瓣置换术。入院检查:心脏扩大,心尖区舒张期杂音查:心脏扩大,心尖区舒张期杂音IIIIII级,死亡前夜,气级,死亡前夜,气急加重,出冷汗,咳出粉红色泡沫状痰,心电图示房颤。急加重,出冷汗,咳出粉红色泡沫状痰,心电图示房颤。后神智不清,血压下降,出现室颤,经抢救无效而死亡。后神智不清,血压下降,出现室颤,经抢救无效而死亡。A A患者有风湿病史三十余年,心慌气喘三年,推测此时病患者有风湿病史三十余年,心慌气喘三年,推测此时病人心及肺脏已发生哪些变化?人心及肺脏已发生哪些变化?B B入院前二天出现双下肢麻木、疼痛,说明可能

30、出现什么入院前二天出现双下肢麻木、疼痛,说明可能出现什么病变?怎样发生的?病变?怎样发生的?C C临终前,患者有气急临终前,患者有气急,咳出粉红色泡沫状痰与上述病变咳出粉红色泡沫状痰与上述病变有何关系?有何关系?98A.A.慢性心瓣膜病伴慢性肺淤血,肺褐色硬化慢性心瓣膜病伴慢性肺淤血,肺褐色硬化B.B.瓣膜赘生物形成并脱落导致下肢血管内栓塞出现瓣膜赘生物形成并脱落导致下肢血管内栓塞出现双下肢麻木、疼痛,神智不清与脑栓塞有关。双下肢麻木、疼痛,神智不清与脑栓塞有关。C.C.缺氧、心力衰竭缺氧、心力衰竭肺淤血,肺淤血,表现为气急表现为气急,咳出粉咳出粉红色泡沫状痰。红色泡沫状痰。http:/ VTEu除非是有禁忌症,骨科特别是下肢大术后的患者是建议骨科特别是下肢大术后的患者是建议 100%使用抗凝药物的。使用抗凝药物的。99

侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|