ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:37 ,大小:1.48MB ,
文档编号:4823997      下载积分:15 文币
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
系统将以此处填写的邮箱或者手机号生成账号和密码,方便再次下载。 如填写123,账号和密码都是123。
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

优惠套餐
 

温馨提示:若手机下载失败,请复制以下地址【https://www.163wenku.com/d-4823997.html】到电脑浏览器->登陆(账号密码均为手机号或邮箱;不要扫码登陆)->重新下载(不再收费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录  
下载须知

1: 试题类文档的标题没说有答案,则无答案;主观题也可能无答案。PPT的音视频可能无法播放。 请谨慎下单,一旦售出,概不退换。
2: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
3: 本文为用户(罗嗣辉)主动上传,所有收益归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

1,本文(医学精品课件:7缺氧(8).ppt)为本站会员(罗嗣辉)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

医学精品课件:7缺氧(8).ppt

1、2023-1-15 缺缺 氧氧 HypoxiaO2O2O2HbO2O2供氧过程供氧过程利用氧利用氧低低张张性性缺缺氧氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧组织性缺氧组织性缺氧2023-1-15缺氧缺氧(Hypoxia)n概念概念 当组织得不到充足的氧(供氧不当组织得不到充足的氧(供氧不足)或不能充分利用氧(利用氧障碍)足)或不能充分利用氧(利用氧障碍)时,引起机体的机能代谢甚至形态结时,引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。构发生异常变化的病理过程。n血氧指标血氧指标一、血氧分压一、血氧分压(Partial Pressure of Oxygen,PO2)影响因素:影响因素:

2、v 吸入气吸入气的氧分压的氧分压v 肺的肺的外呼吸外呼吸功能功能定义:定义:溶解于血液中的氧所产生的张力。溶解于血液中的氧所产生的张力。PaO2 100 mmHg PvO2 40 mmHg 影响因素:影响因素:Hb的质和量的质和量定义:定义:100 ml血液中血液中HbHb被氧充分饱和时的被氧充分饱和时的最大最大带氧量。带氧量。1.34ml/g x 15g/dl=20ml/dl二、血氧容量二、血氧容量(Oxygen Capacity,CO2max)体外标准条件(体外标准条件(PO2为为150 mmHg、二氧化碳二氧化碳分压为分压为40 mmHg,温度为温度为380C)下测定下测定影响因素:影响

3、因素:PaO2,PaCO2,2,3-DPG,H,温度温度定义:定义:指血液中氧合指血液中氧合Hb占总占总Hb的百分数的百分数四、血氧饱和度四、血氧饱和度(Oxygen Saturation,SO2)SaO2:95-98%SvO2:70-75%氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素20406080100204060801002,3-DPGH,CO2温度温度2,3-DPGH,CO2温度温度PO2(mmHg)SO2%P50:26-27mmHg0定义:定义:体内体内100100mlml血液的实际带氧量。血液的实际带氧量。血氧含量血氧含量=溶解氧溶解氧(0.3ml/dl)+结合

4、氧结合氧 =溶解氧溶解氧+血氧容量血氧容量 x 血氧饱和度血氧饱和度 A:19 ml/dl A:19 ml/dl V:14 ml/dl V:14 ml/dlHbHb的质和量;的质和量;PaOPaO2 2影响因素:影响因素:三、血氧含量三、血氧含量(Oxygen Content,COOxygen Content,CO2 2)动动-静脉血氧差静脉血氧差(CDO2)19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定义:定义:动脉血氧含量动脉血氧含量-静脉血氧含量,静脉血氧含量,反映组织对氧的摄取和利用能力反映组织对氧的摄取和利用能力.O2O2O2低低张张性性缺缺氧氧HbO2O2供氧过

5、程供氧过程利用氧利用氧缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制n1.低张性缺氧(低张性缺氧(hypoxic hypoxia)以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧本特征的缺氧原因:原因:吸入气中氧分压过低吸入气中氧分压过低外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉机制:机制:氧的弥散速度下降,弥散量少氧的弥散速度下降,弥散量少血氧指标的变化:血氧指标的变化:PaO2 CaO2 SaO2 CO2max CDO2 皮肤粘膜皮肤粘膜 发绀发绀概念:概念:室间隔缺损室间隔缺损法洛四联症法洛四联症HbO2血液性缺氧血液性缺氧O2

6、O2O2低低张张性性缺缺氧氧供氧过程供氧过程O2利用氧利用氧HbFe2 HbFe3OHHbCOHbCOn2.血液性缺氧(血液性缺氧(hemic hypoxia)由于血红蛋白数量减少或性质改变,使血氧含量由于血红蛋白数量减少或性质改变,使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足,引起的供氧障碍降低或血红蛋白释放氧不足,引起的供氧障碍原原因因贫血贫血携带氧的数量减少携带氧的数量减少CO中毒中毒HbCO无携氧能力无携氧能力增加氧与增加氧与Hb的亲和力的亲和力抑制糖酵解,抑制糖酵解,2,3-DPG高铁血高铁血红蛋白红蛋白血症血症高铁高铁Hb丧失携带氧的能力丧失携带氧的能力增加氧与增加氧与Hb的亲和力的亲和力概

7、念:概念:亲和力异亲和力异常增高常增高输入大量库存血或碱性液体输入大量库存血或碱性液体(heme)血氧指标的变化血氧指标的变化PaO2 CaO2 CO2max SaO2 CDO2皮肤粘膜皮肤粘膜:一氧化碳中毒一氧化碳中毒高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症樱桃红色樱桃红色咖啡色咖啡色肠源性发绀肠源性发绀供氧过程供氧过程循环性缺氧循环性缺氧HbO2血液性缺氧血液性缺氧O2O2O2低低张张性性缺缺氧氧O2利用氧利用氧3.循环性缺氧(循环性缺氧(circulatory hypoxia)由于组织器官血流量减少而引起由于组织器官血流量减少而引起的供氧不足的供氧不足原因:原因:全身性血流量减少全身性血流量减少

8、局部性血液循环障碍局部性血液循环障碍机制:机制:单位时间内从毛细血管流过的血量少,单位时间内从毛细血管流过的血量少,弥散到组织细胞内的氧减少弥散到组织细胞内的氧减少血氧指标的变化:血氧指标的变化:PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜皮肤粘膜 苍白苍白/紫紫绀绀概念:概念:利用氧利用氧O2组织性组织性缺氧缺氧O2O2O2HbO2供氧过程供氧过程低低张张性性缺缺氧氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧氰化物中毒氰化物中毒4.组织性缺氧(组织性缺氧(histogenous hypoxia)由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧原因:原因:

9、药物药物/毒物毒物维生素缺乏维生素缺乏线粒体损伤线粒体损伤使细胞色素氧化酶不使细胞色素氧化酶不能还原,失去传递电子能还原,失去传递电子的功能,呼吸链中断的功能,呼吸链中断维生素维生素B1,2血氧指标的变化:血氧指标的变化:PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜皮肤粘膜 玫瑰红玫瑰红概念:概念:混合性缺氧混合性缺氧失血性休克失血性休克 HbHb 肺淤血、肺淤血、水肿水肿循环障碍循环障碍血液性缺氧血液性缺氧低张性缺氧低张性缺氧循环性缺氧循环性缺氧缺氧时机体的功能代谢变化缺氧时机体的功能代谢变化n呼吸系统呼吸系统对机体的影响:对机体的影响:代偿性反应,损伤性变化代偿性反应,损伤性变

10、化n循环系统循环系统n血液系统血液系统n中枢神经系统中枢神经系统n组织细胞组织细胞影响因素:影响因素:速度、部位、时间等速度、部位、时间等呼吸系统呼吸系统n肺通气量增大肺通气量增大呼吸深、快,肺通气量增加,吸入氧增加呼吸深、快,肺通气量增加,吸入氧增加PaO2颈动脉体颈动脉体主动脉体主动脉体反射反射呼吸呼吸中枢中枢O2O2O2胸廓运动胸廓运动胸腔负压胸腔负压心输出量心输出量特点:特点:强度与缺氧程度和持续时间有关,强度与缺氧程度和持续时间有关,PaO2低于低于60mmHg时明显时明显n 高原肺水肿高原肺水肿呼吸困难,咳嗽,血性泡沫痰呼吸困难,咳嗽,血性泡沫痰肺部有湿罗音,紫绀肺部有湿罗音,紫绀

11、缺氧引起肺血管收缩缺氧引起肺血管收缩外周血管收缩导致肺血量急剧增加外周血管收缩导致肺血量急剧增加肺血管内皮细胞通透性增高肺血管内皮细胞通透性增高肺水清除障碍肺水清除障碍n 中枢性呼吸功能衰竭中枢性呼吸功能衰竭呼吸中枢被抑制,呼吸中枢被抑制,通气量减少通气量减少PaO230mmHg机制:机制:循环系统循环系统心功能和结构变化,血流分布改变,心功能和结构变化,血流分布改变,肺血管收缩,毛细血管增生肺血管收缩,毛细血管增生PaO2交感交感神经神经心率加快心率加快心收缩力增加心收缩力增加心输出量增加心输出量增加1.心脏功能和结构变化心脏功能和结构变化严重缺氧时有何影响?严重缺氧时有何影响?2.血流的分

12、布改变血流的分布改变皮肤,粘膜,腹腔脏器血管收缩皮肤,粘膜,腹腔脏器血管收缩 交感缩血管纤维交感缩血管纤维意义:意义:外周阻力增加,维持血压,外周阻力增加,维持血压,保证器官的灌注压保证器官的灌注压心,脑血管扩张心,脑血管扩张局部代谢产物的影响局部代谢产物的影响意义:意义:维持机体代谢的需要维持机体代谢的需要有何不利影响?有何不利影响?3.肺血管收缩肺血管收缩调整肺内血流与通气量的比例,获得较高的调整肺内血流与通气量的比例,获得较高的PaO2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q0.8V /Q0.8V /Q 0.8对钾通道的抑制作用对钾通道的抑制作用

13、,交感神经,体液因素,活性氧交感神经,体液因素,活性氧O2肺小动脉长期收缩肺小动脉长期收缩肺血管壁增厚和硬化肺血管壁增厚和硬化管腔变窄管腔变窄形成持久稳定的慢性肺动脉高压形成持久稳定的慢性肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压?4.毛细血管增生毛细血管增生毛细血管密度增加,缩短氧弥毛细血管密度增加,缩短氧弥散至细胞的距离,增加供氧散至细胞的距离,增加供氧缺氧刺激血管内皮生长因缺氧刺激血管内皮生长因子(子(VEGF)基因表达增基因表达增加,促使毛细血管增生加,促使毛细血管增生脑,心,骨骼肌脑,心,骨骼肌特点:特点:慢性缺氧明显慢性缺氧明显血液系统血液系统n红细胞增多红细胞增多机制:促红细胞生成素合成释放

14、机制:促红细胞生成素合成释放n氧合血红蛋白解离曲线右移氧合血红蛋白解离曲线右移意义:血红蛋白与氧的亲和力降低,释放氧增加意义:血红蛋白与氧的亲和力降低,释放氧增加机制:红细胞内葡萄糖酵解增强机制:红细胞内葡萄糖酵解增强,2,3-DPG生成增多,生成增多,分解减少。分解减少。意义:增加氧的携带运输意义:增加氧的携带运输不利影响:不利影响:血液粘度增加,增加心脏负担血液粘度增加,增加心脏负担曲线过度右移会影响肺泡毛细血管氧的交换曲线过度右移会影响肺泡毛细血管氧的交换不利之处:不利之处:中枢神经系统中枢神经系统n急性缺氧:急性缺氧:头痛,烦躁,记忆力下降,运动不协调头痛,烦躁,记忆力下降,运动不协调

15、n慢性缺氧:慢性缺氧:疲劳,嗜睡,注意力不集中,抑郁疲劳,嗜睡,注意力不集中,抑郁n严重缺氧:严重缺氧:不安,惊厥,昏迷,死亡不安,惊厥,昏迷,死亡机制:机制:神经细胞膜电位降低,神经细胞膜电位降低,神经介质合成减少,神经介质合成减少,ATP生成不足,生成不足,酸中毒,细胞损伤酸中毒,细胞损伤组织细胞变化组织细胞变化n代偿性反应代偿性反应v 细胞利用氧能力细胞利用氧能力:线粒体线粒体;呼吸酶呼吸酶v 糖酵解糖酵解 v 载氧蛋白载氧蛋白:与氧的亲和力高与氧的亲和力高v 低代谢状态低代谢状态n 缺氧性细胞损伤缺氧性细胞损伤1.细胞膜的变化细胞膜的变化膜电位下降,细胞功能障碍膜电位下降,细胞功能障碍

16、NaH2O KCa2ATP生成减少生成减少离子泵功能下降离子泵功能下降抑制线粒体呼吸功能抑制线粒体呼吸功能激活磷脂酶,促使自由激活磷脂酶,促使自由基生成,膜磷脂降解,基生成,膜磷脂降解,细胞损伤加重细胞损伤加重组织细胞变化组织细胞变化急性缺氧,线粒体利用氧障碍急性缺氧,线粒体利用氧障碍2.线粒体的变化线粒体的变化慢性缺氧,线粒体功能加强慢性缺氧,线粒体功能加强形态变化:形态变化:肿胀,嵴崩解,外膜破碎,基质外溢肿胀,嵴崩解,外膜破碎,基质外溢3.溶酶体的变化溶酶体的变化缺氧,酸中毒,胞内游离缺氧,酸中毒,胞内游离Ca2增加,使磷脂增加,使磷脂酶活性增高,溶酶体膜损伤,肿胀,破裂,酶活性增高,溶酶体膜损伤,肿胀,破裂,溶酶体酶释放,组织溶解,坏死溶酶体酶释放,组织溶解,坏死n 缺氧性细胞损伤缺氧性细胞损伤1.细胞膜的变化细胞膜的变化本章总结本章总结n掌握:掌握:1.缺氧及各种类型缺氧的概念缺氧及各种类型缺氧的概念 2.血液性缺氧,组织中毒缺氧的发病机制血液性缺氧,组织中毒缺氧的发病机制 3.各种类型缺氧的常见原因及血氧指标变化各种类型缺氧的常见原因及血氧指标变化n熟悉:熟悉:缺氧时机体主要的代偿方式和意义缺氧时机体主要的代偿方式和意义 缺氧的细胞损伤变化缺氧的细胞损伤变化

侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|