医学精品课件：13休克.ppt

1、休休 克克ShockShock1.症状描述阶段症状描述阶段脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷脉压变小 休克综合征（Shock syndrome）认识休克认识休克(Shock)(Shock)的历史的历史2.急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段 交感衰竭交感衰竭血管张力血管张力 血压大量用升压药后，部分患者病情恶化大量用升压药后，部分患者病情恶化?3.微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段1964 年，Lillehei 微循环学说41.休克时交感是休克时交感是兴奋兴奋而不是衰竭而不是衰竭2.交感兴奋交感兴奋血管收缩血管收缩组织灌流量组织灌流量 3.休克

2、发生的关键不在于血压休克发生的关键不在于血压，而而在于在于血流血流补充血容量补充血容量4.细胞分子水平研究阶段细胞分子水平研究阶段20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。休克是指机体在休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍

3、及结构损伤的损伤的病理过程。病理过程。典型临床表现：典型临床表现：血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、精神萎靡、神志淡漠等细速、尿量减少、精神萎靡、神志淡漠等概念：概念：第一节第一节 病因和分类病因和分类1、按病因分类、按病因分类2、按休克的始动发病学环节分类、按休克的始动发病学环节分类一、按病因分类一、按病因分类u 低血容量性休克：低血容量性休克：失血失血25253 30%0%；失体液失体液20%20%u 创伤性休克创伤性休克u 感染性休克感染性休克u 心源性休克：心源性休克：CO急剧降低急剧降低u 过敏性休克：过敏性休克：血管

4、床容积扩张血管床容积扩张,毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加u 神经源性休克：神经源性休克：全身阻力血管扩张全身阻力血管扩张维持机体有效循环血量的因素维持机体有效循环血量的因素9血容量充足心泵功能正常血管床容量正常二、二、按休克的始动发病学环节分类按休克的始动发病学环节分类休克发生的始动环节休克发生的始动环节l 血容量降低血容量降低l 血管床容积增加血管床容积增加 l 心泵功能障碍心泵功能障碍 大量血液、血浆及体液丧失大量血液、血浆及体液丧失血容量急剧血容量急剧 微循环灌流明显微循环灌流明显外周血管扩张外周血管扩张血管床容积血管床容积血液淤滞在血液淤滞在微循环微循环有效循环血量不足有效循环血

5、量不足心输出量锐减心输出量锐减组织灌流组织灌流休克发生的共休克发生的共同基础：同基础：有效循环血量有效循环血量心脏或心包病变 失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染 休克休克微循环功能障碍微循环功能障碍血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环有效循环血量减少血量减少二、休克的分类二、休克的分类1.低血容量性休克（hypovolemic shock）失血性、失液性休克失血性、失液性休克 创伤性休克，烧伤性休克创伤性休克，烧伤性休克2.血管源性休克（vasogenic shock）（分布异常性休克,maldistributive shock）过敏性、高动力型感染性、神经源性休克过敏性、高动力型

6、感染性、神经源性休克3.心源性休克（cardiogenic shock）心肌源性休克，非心肌源性休克心肌源性休克，非心肌源性休克 12第二节第二节 发发 生生 机机 制制l直捷通路直捷通路l动静脉短路动静脉短路l迂回通路迂回通路(真毛细血管通路真毛细血管通路)TXATXA2 2ETETLTLTS SPGIPGI2 2NONOTNFTNF(+)(+)(-)(-)毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌与后微与后微动脉收缩动脉收缩真毛细血管真毛细血管网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积血管平滑肌的收缩血管平滑肌的收缩毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌与后微与后微动脉舒张动脉舒张真毛细血管真毛细血管网

7、网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走血管平滑肌的收缩血管平滑肌的收缩毛细血管灌流的局部反馈调节毛细血管灌流的局部反馈调节（一）休克代偿期（一）休克代偿期（休克早期休克早期）毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 灌流特点：灌流特点：少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流血液经动血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多（一）（一）休克代偿期（休克早期）休克代偿期（休克早期）1.微循环变化特点：微循环变化特点：(1)(1)交感神经兴奋交感神经兴奋192.机制机制不

8、同病因的休克引起不同病因的休克引起交感兴奋的机制交感兴奋的机制(1)(1)交感神经兴奋交感神经兴奋nBP颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动减压反射受抑制交感-肾上腺髓质系统兴奋。212.机制机制n疼痛、内毒素交感-肾上腺髓质系统兴奋。失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放CACA大量释放大量释放2.机制机制对心脑血管影响不大对心脑血管影响不大(1)(1)交感神经兴奋交感神经兴奋BP、疼痛、内毒素交感-肾上腺

9、髓质系统兴奋。232.机制机制(2)(2)其他体液因子其他体液因子 Ang VP(ADH)TXA2 ET-1 LTS 回心血量回心血量自身输血自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放静脉收缩、动静脉短路开放自身输液自身输液:组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管 心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外):心率心率,收缩力收缩力,回心血量回心血量 外周阻力外周阻力 (1)1)有利于维持动脉血压有利于维持动脉血压3 3.意义：意义：(2)2)血液重新分布血液重新分布 脑血管脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏；受体密受体密度低度低 冠状动脉冠状动脉:受体兴奋受体兴奋(扩血管效

10、应扩血管效应)强于强于受体受体兴奋兴奋(缩血管效应缩血管效应)3 3.意义：意义：交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮肤腹腔内脏、皮肤小血管收缩小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()()脉搏细速脉搏细速脉压脉压肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力（二）休克进展期（二）休克进展期（休克中期休克中期）微血管扩张微血管扩张 前阻力前阻力 后阻力后阻力 真真毛细血管网开放，血液流速显著减慢毛细血管网开放，血液流速显著减慢 灌流特点灌

11、流特点:灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流1.微循环变化特点：微循环变化特点：（二）休克进展期（二）休克进展期（休克中期休克中期）血液流变学改变血液流变学改变?u 酸中毒酸中毒u 局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积u 内毒素的作用内毒素的作用u 白细胞粘附、聚集加重白细胞粘附、聚集加重u 血液浓缩血液浓缩2.2.机制机制微血管扩张微血管扩张血液淤滞血液淤滞l血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环l血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙 有效循环血量进行性有效循环血量进行性3.3.对机体的影响对机体的影响l有效循环血量有效循环血量l外周阻力外周阻力 BPBP进行性进行性 重要器官供血重要器官供血，功

12、能障碍，功能障碍l心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿4.临床表现临床表现（三）休克难治期（休克晚期）（三）休克难治期（休克晚期）微循环灌流特点：微循环灌流特点：u 微循环血管麻痹性扩张微循环血管麻痹性扩张 u 血细胞粘附聚集加重，微血栓形成（血细胞粘附聚集加重，微血栓形成（DIC）灌流特点灌流特点:不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止（三）休克难治期（休克晚期）（三）休克难治期（休克晚期）无复流现象（no-re

13、flow phenomenon）输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。342.弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC）的机制的机制 内皮细胞受损内皮细胞受损 组织损伤组织损伤(1)凝血系统激活凝血系统激活(2)高凝状态高凝状态促进凝血、促进血小板聚集促进凝血、促进血小板聚集3.主要临床表现主要临床表现 口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音低弱、口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音低弱、血压严重下降或测不到、无尿、昏迷、多部血压严重下降或测不到、无尿、昏迷、多部位出血等位出血等1）循环衰竭：进行性顽固性的低血压2）并发DI

14、C3）重要器官功能衰竭v 细胞膜结构和功能受损细胞膜结构和功能受损 v 线粒体受损线粒体受损v 溶酶体酶释放溶酶体酶释放v 细胞坏死和凋亡细胞坏死和凋亡细胞损伤细胞损伤第三节第三节 机体代谢和功能变化机体代谢和功能变化一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱 分解代谢增强 合成代谢减弱39二、电解质与酸碱平衡紊乱二、电解质与酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒2.呼吸性碱中毒3.高钾血症40(一一)肺功能的变化肺功能的变化 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(ARDS):在感染、休克及创在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现,表现为表现为呼吸

15、窘迫和进行性缺氧。呼吸窘迫和进行性缺氧。病理变化：病理变化：肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等。栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等。三、器官功能障碍三、器官功能障碍 (二二)肾功能的变化肾功能的变化早期早期:肾血流灌注肾血流灌注少尿少尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰 急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿晚期晚期:急性急性肾小管坏死肾小管坏死(三)心功能的变化休克引起心功能障碍的机制休克引起心功能障碍的机制:v 冠脉血流量冠脉血流量 v 心肌耗氧量心肌耗氧量 v 酸中毒及高钾血症酸中

16、毒及高钾血症心肌收缩力心肌收缩力v 心肌内心肌内DICv 多种毒性因子抑制心功能多种毒性因子抑制心功能(五五)消化系统功能障碍消化系统功能障碍(四四)脑功能改变脑功能改变多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODSMODS）45第四节第四节 几种常见休克的特点几种常见休克的特点一、失血性休克一、失血性休克休克研究的基础模型15分钟内快速大量失血超过总量的20%46二、感染性休克二、感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多见，治疗较困难。又称败血症休克（脓毒性休克）。内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。47（

17、一）按血流动力学特点分类（一）按血流动力学特点分类1.高动力型 高排低阻型（暖休克）CO、PR2.低动力型 低排高阻型（冷休克）CO、PR48（二）两型感染性休克特点的比较（二）两型感染性休克特点的比较49心输出量外周阻力脉搏脉压皮肤色泽皮肤温度高动力型低动力型高低缓慢有力较高（30mmHg）淡红或潮红温暖干燥低高细速较低（30mmHg）苍白或紫绀湿冷高动力型休克高动力型休克可能发生机制：1.早期心功能尚未受抑制 交感兴奋CO2.扩血管物质外周阻力3.动-静脉短路开放微循环血液灌流量 50低动力型休克低动力型休克可能的发生机制：1.酸中毒心肌收缩力CO2.严重感染交感兴奋PR51三、过敏性休克

18、三、过敏性休克发病环节：1.血管床容量2.血容量52四、心源性休克四、心源性休克按血流动力学特点分类：1.高阻力型：低排高阻型2.低阻力型：低排低阻型53在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的综合征，称为MODS（multiple organ dysfunction syndrome)。54肝肾综合征？多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODSMODS）全身性炎症反应综合征全身性炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是指感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞活化，导致大量炎症介质产生，而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。55（一）治疗原发病（一）治疗原发病（二）改善微循环：（二）改善微循环：扩容扩容 纠正酸中毒纠正酸中毒 血管活性药物血管活性药物 防治防治DIC（三）抑制过度炎症反应三）抑制过度炎症反应（四）细胞、组织、器官的保护（四）细胞、组织、器官的保护第五节第五节 休克的防治原则休克的防治原则本章要点本章要点1.掌握休克掌握休克的的概念概念2.掌握休克始动环节、各期的微循环变化特掌握休克始动环节、各期的微循环变化特点、机制及意义点、机制及意义3.熟悉休克时细胞和器官功能变化熟悉休克时细胞和器官功能变化