医学精品课件：心血管系统疾病(专升本课件).ppt

1、心血管系统疾病心血管系统疾病19:46一、概述：一、概述：19:46一、概述：一、概述：19:46一、病因与发病机制19:46链球菌链球菌C抗原抗原抗体抗体结结 缔缔 组组 织织交叉反应交叉反应M抗原抗原心肌及血管平滑肌心肌及血管平滑肌自身免疫反应自身免疫反应抗原抗原(自身抗体自身抗体)发 病 机 制(抗原抗体交叉反应学说抗原抗体交叉反应学说)19:4619:46二、基本病理变化二、基本病理变化：19:46风湿小体风湿小体（Aschoff body）19:46二、基本病理变化二、基本病理变化：19:46病程特点病程特点：19:46三、风湿性心脏病19:461.风湿性心内膜炎19:46肉眼肉眼：

2、粟粒大小，灰白半透明，多个串粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落。珠状单行排列，不易脱落。光镜光镜：血小板血小板+纤维素纤维素白色血栓白色血栓疣状赘生物特点：19:461.赘生物赘生物 机化机化纤维化纤维化反复发生反复发生 增厚增厚变硬变硬缩短缩短卷曲卷曲瓣叶粘连瓣叶粘连风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病瓣膜瓣膜瘢痕瘢痕 2.2.炎性病变累及心内膜炎性病变累及心内膜 内膜灶性增厚、附壁血栓形成内膜灶性增厚、附壁血栓形成（3）后期病变：19:462.风湿性心肌炎19:465）临床表现临床表现：19:463.风湿性 心包炎19:4619:46（3）临床表现临床表现19:46（二）风湿性关节

3、炎风湿性关节炎19:46（三）皮肤病变皮肤病变19:46（三）皮肤病变19:46（四）风湿性动脉炎风湿性动脉炎19:46（五）风湿性脑病风湿性脑病19:46小小 结结19:46慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病19:46正常瓣膜位置与形态正常瓣膜位置与形态二尖瓣二尖瓣三尖瓣三尖瓣主动脉瓣主动脉瓣肺动脉瓣肺动脉瓣19:46正常瓣膜位置与形态正常瓣膜位置与形态19:46 表现形式：19:46（1）二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄19:46左左房房代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大左左房房舒舒张张期期血血液液滞滞留留 肺淤血肺淤血 水肿水肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄

4、二尖瓣狭窄血液动力学改变血液动力学改变19:46临床表现临床表现19:46（2）二尖瓣关闭不全）二尖瓣关闭不全19:46收缩期：收缩期：左室部分血液左室部分血液返返流入左房流入左房左房血量左房血量压力压力左房代偿肥大左房代偿肥大舒张期：舒张期：血液血液左室左室左室负荷左室负荷代偿代偿性肥大性肥大左房、室失代偿左房、室失代偿左心衰竭左心衰竭肺淤血肺淤血肺动脉高压肺动脉高压右室代偿肥大右室代偿肥大失代偿失代偿右心衰竭右心衰竭全身静脉淤血。全身静脉淤血。血流改变：血流改变：19:46 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿 二尖瓣二尖瓣关闭不全关闭不全左左房

5、房收收缩缩期期血血液液返返流流左左室室舒舒张张期期血血量量增增多多左左室室代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大血液动力学改变血液动力学改变19:46临床表现：临床表现：19:46肺静脉淤血肺静脉淤血肺动脉压肺动脉压左心房失代偿左心房失代偿(肌源性扩张肌源性扩张)右心室代偿右心室代偿(扩张、肥大扩张、肥大)左心房代偿左心房代偿(紧张性扩张肥大紧张性扩张肥大)右心室失右心室失(肌源性扩张肌源性扩张)代偿代偿二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄三尖瓣相对关闭不全三尖瓣相对关闭不全右心房淤血右心房淤血上、下腔上、下腔V淤血淤血全身静脉淤血全身静脉淤血二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全左房血左房血收缩期收缩期左室血左室血舒张期舒张期

6、 左室容积负荷左室容积负荷左心室失代偿左心室失代偿 左房血入左室受阻左房血入左室受阻舒张期舒张期二尖瓣病变血流改变小结二尖瓣病变血流改变小结19:46(3)主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄19:46 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿主动脉狭窄主动脉狭窄左室排血受阻左室排血受阻左室肥大左室肥大血液动力学改变血液动力学改变左心衰左心衰19:46v体征：心绞痛、脉压减小、体征：心绞痛、脉压减小、v听诊：主动脉瓣区喷射性杂音听诊：主动脉瓣区喷射性杂音vX X线检查：心脏呈靴形。线检查：心脏呈靴形。临床表现临床表现19:46(4)主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全1

7、9:46左左室室舒舒张张期期血血液液增增多多左左室室代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿主动脉关闭不全主动脉关闭不全血液动力学改变血液动力学改变左心衰左心衰19:46临床表现临床表现：19:46狭窄狭窄（心缩期）（心缩期）关闭不全关闭不全（心舒期）（心舒期）主动脉瓣主动脉瓣左心室血液排出受阻左心室血液排出受阻左室血量左室血量，负荷负荷肺淤血肺淤血肺动脉高压肺动脉高压右心衰竭右心衰竭全身静脉淤血全身静脉淤血 主动脉部分血液返入左室主动脉部分血液返入左室左室代偿肥大左室代偿肥大左室失代偿左室失代偿主动脉病变血流改变小结主动脉

8、病变血流改变小结19:46 左左 房房 左左 室室 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心 代偿肥大代偿肥大体循环体循环 淤血水肿淤血水肿 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主主 动动 脉脉 瓣瓣 狭狭 窄窄二二 尖尖 瓣瓣 狭狭 窄窄二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 主动脉主动脉19:4619:46枭眼细胞枭眼细胞“枭眼细胞”19:4619:46小的疣状赘生物小的疣状赘生物19:46 1-2mm,1-2mm,灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落，灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落，主要成分为血小板和纤维素形成小血栓。主要成分为血小板和纤维素形成小血栓。19:46绒毛心19:46心包积液19:46二尖瓣狭

9、窄高血压病高血压病19:46概述概述19:4619:4619:46概述概述19:46一、病因和发病机制(多因素综合作用)发病机制19:46二、类型和病理变化二、类型和病理变化：19:46 功能紊乱期功能紊乱期19:46动脉病变期19:46动脉硬化19:46动脉硬化19:463.器官的病变期 19:46 心脏的病变（高血压性心脏病）高血压性心脏病）19:46 肾脏的病变肾脏的病变19:46 脑的病变：脑的病变：脑血管硬化19:46 脑的病变：脑的病变：脑血管硬化19:46 脑的病变：脑的病变：脑血管硬化19:46 脑的病变：脑的病变：脑血管硬化19:46 视网膜病变19:46(二二)急进型高血压

10、病急进型高血压病19:46小结19:46细动脉玻璃样变细动脉玻璃样变19:46小动脉纤维组织增小动脉纤维组织增生生19:46细小动脉硬化细小动脉硬化左心室肥左心室肥大大血压升高血压升高左心室压力负荷过重左心室压力负荷过重左心室肥大左心室肥大严重者发生心力衰竭严重者发生心力衰竭19:46高血压心脏高血压心脏病病19:46心肌肥大正常心肌正常心肌19:46肾细小动脉硬化肾细小动脉硬化原发性颗粒性固缩原发性颗粒性固缩肾实质萎缩，结缔组织增生肾实质萎缩，结缔组织增生残存肾单位代偿性肥大残存肾单位代偿性肥大严重者导致肾功能衰竭严重者导致肾功能衰竭19:46镜下(低)19:4619:46脑出血19:46早

11、期：视网膜中央动脉痉孪早期：视网膜中央动脉痉孪中期：血管迂曲、变细和苍中期：血管迂曲、变细和苍白，动静脉交叉压迫白，动静脉交叉压迫晚期：视神经乳头水肿，视晚期：视神经乳头水肿，视网膜渗出和出血网膜渗出和出血眼眼底底镜镜检检查查19:46视网膜中央视网膜中央A发生细小发生细小A硬化硬化动脉粥样硬化19:46 概概 述述19:46一、病因及发病机理一、病因及发病机理：19:46一、病因及发病机理一、病因及发病机理：19:4619:46三、基本病理变化三、基本病理变化1 1、脂、脂 斑斑 脂脂 纹纹2 2、纤、纤 维维 斑斑 块块3 3、粥、粥 样样 斑斑 块块19:46二、基本病理变化：19:46

12、二、基本病理变化：19:46二、基本病理变化：19:46二、基本病理变化：19:46三、冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化：19:46三、冠状动脉粥样硬化：19:46四、冠状动脉粥样硬化性心脏病19:46四、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病19:46四、冠状动脉粥样硬化性心脏病19:46四、冠状动脉粥样硬化性心脏病19:46四、冠状动脉粥样硬化性心脏病19:46四、冠状动脉粥样硬化性心脏病19:46四、冠状动脉粥样硬化性心脏病19:46四、冠状动脉粥样硬化性心脏病梗 死心内膜变粗糙心室纤维颤动出现涡流血栓形成机化脱落栓塞19:46四、冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌长期缺血缺氧心肌广

13、泛纤维化心肌广泛纤维化心脏增大，心腔扩张19:46脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化19:46肾动脉粥样硬化19:46 思考题19:4619:46动脉粥样硬化早期119:46吞噬脂吞噬脂质的泡质的泡沫细胞沫细胞构成构成内膜上出现针头大小斑点或内膜上出现针头大小斑点或1-2mm1-2mm与与动脉长轴平行的黄色条纹，多见于大动脉长轴平行的黄色条纹，多见于大中动脉转弯或分支处中动脉转弯或分支处19:46胆因醇结晶19:46动脉粥样硬化症19:46冠状动脉粥样硬化19:46心肌梗死19:46陈旧性心肌梗死19:46冠状动脉粥样硬化(镜下)19:46正常冠状动脉正常冠状动脉19:46脑基底动脉粥样硬化19:4

14、6心 脏19:46冠状动脉内血栓19:46冠状动脉内血栓（二）19:46室壁瘤19:46斑块内出血斑块内出血19:46溃疡形成溃疡形成19:46六、冠状动脉粥样硬化性心脏病六、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病冠心病1 1、好发部位、好发部位左前降支左前降支右主干右主干左旋支左主干左旋支左主干19:46粥样斑块形成致管壁增厚，管腔狭窄粥样斑块形成致管壁增厚，管腔狭窄19:4619:4619:46目录小结小结19:46 由于心脏的收缩和舒张功能障碍，由于心脏的收缩和舒张功能障碍，以致心排血量减少不能满足机体组织代以致心排血量减少不能满足机体组织代谢需要的病理过程，称为心力衰竭。谢需要的病理过程，称

15、为心力衰竭。概 念19:46心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要心力衰竭的概念心力衰竭的概念19:46v 心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。v 心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。心力衰竭与心功能不全心力衰竭与心功能不全19:46心力衰竭概念示意图心力衰竭概念示意图心心 肌肌 损损 伤伤心脏负荷过重心脏负荷过重心心 肌肌 收收 缩缩 性性心脏舒张功能心脏舒张功能泵血功能泵血功能心心 排排 血血 量量静脉回流受阻静脉回流受阻病病 因因发发 病病 机机 制制后后 果果19:46一、心力衰竭的原因和分类

16、19:46心力衰竭的常见病因心力衰竭的常见病因19:46(二)、诱因19:46心力衰竭的分类 左左 心心 衰衰 竭竭 右右 心心 衰衰 竭竭 全全 心心 衷衷 竭竭急性心力衰竭急性心力衰竭慢性心力衰竭慢性心力衰竭 低心输出量性心力衰竭低心输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭根据发病的速度分类根据心力衰竭时心输出量的高低分类19:46二、心力衰竭的发生机制二、心力衰竭的发生机制19:46正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础19:4619:461 1、心肌收缩蛋白质的破坏、心肌收缩蛋白

17、质的破坏3 3、心肌兴奋、心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍2 2、心肌能量代谢障碍、心肌能量代谢障碍(一一)、心肌收缩性减弱、心肌收缩性减弱4 4、肥大心肌的收缩能力下降、肥大心肌的收缩能力下降19:461、心肌收缩蛋白质的破坏、心肌收缩蛋白质的破坏19:462、心肌能量代谢障碍、心肌能量代谢障碍19:46心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱心肌能量利用障碍心肌能量利用障碍缺血、缺氧ATP生成障碍肌丝收缩性减弱肌质网钙泵失活钙超载收缩蛋白、调节蛋白合成减少原因：横桥ATP酶活性下降19:46脂肪酸葡萄糖乳酸丙酮酸乙酰CoA+草酰乙酸肌膜除极化肌浆网结合钙游离Ca2+肌球蛋白肌动蛋

18、白肌动球蛋白ATPCPPi+ADP-酮戊二酸CO2CO2Ca2+P+放能储能用能心肌能量代谢19:463 3、心肌兴奋、心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍19:464、肥大心肌的收缩能力下降、肥大心肌的收缩能力下降19:46(二二)、心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍19:46(三)心脏各部的舒缩功能不协调心力衰竭发生机制示意图心力衰竭发生机制示意图肌质网钙处肌质网钙处理能力障碍理能力障碍钙钙 离离 子子内内 流流 障障 碍碍钙与肌钙蛋钙与肌钙蛋白结合障碍白结合障碍心心 肌肌 病病 变变心心 肌肌 损损 伤伤供血不足维供血不足维生素生素B1缺乏缺乏心肌肥大肌球心肌肥大肌球蛋白活性下降蛋白活性下降

19、钙钙 离离 子子复复 位位 延延 缓缓肌球肌动蛋肌球肌动蛋白解离障碍白解离障碍心心 肌肌 肥肥 大大 心心 肌肌 病病 变变心力衰竭心力衰竭心心 脏脏 各各 部部舒缩不协调舒缩不协调心心 肌肌 收收 缩缩性性 减减 弱弱心肌舒张心肌舒张功能障碍功能障碍心肌兴奋收心肌兴奋收缩耦联障碍缩耦联障碍心肌细胞心肌细胞结构破坏结构破坏心肌能量心肌能量代谢障碍代谢障碍心律失常心律失常心室舒张心室舒张能力降低能力降低心肌顺应心肌顺应性性 降降 低低19:46三、心衰时机体的代偿反应三、心衰时机体的代偿反应19:46心率加快19:4619:4619:46肾上腺肾上腺素增加增加交感神经的张力增加心率增强心肌收缩力

20、心输出量增加交感神经末梢去甲肾上腺素增加心心输输出出量量减减少少容容量量感感受受器器压压力力感感受受器器心输出量调节示意图心输出量调节示意图19:46心脏扩张心脏扩张19:46心肌肥大图19:46心肌肥大心肌肥大19:46心肌肥大心肌肥大19:46(二二)、心脏以外的代偿、心脏以外的代偿19:46 心力衰竭时，机体最基本的关键性变心力衰竭时，机体最基本的关键性变化是心泵功能降低。由于心排血量减少，化是心泵功能降低。由于心排血量减少，以致以致动脉系统血液充盈不足，静脉系统淤动脉系统血液充盈不足，静脉系统淤血血，继而引起一系列功能、代谢变化。这，继而引起一系列功能、代谢变化。这些变化主要取决于心力

21、衰竭的急缓、程度些变化主要取决于心力衰竭的急缓、程度和发生部位。和发生部位。四、心衰时机体的功能与代谢变四、心衰时机体的功能与代谢变化化19:46(一一)、心泵功能及心排血量、心泵功能及心排血量降低引起的变化降低引起的变化19:46(二二)肺循环淤血引起的变化肺循环淤血引起的变化19:46劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难19:46端坐呼吸端坐呼吸19:46夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难19:46肺组织肺小叶肺小叶正常肺泡正常肺泡型型型型巨噬细胞巨噬细胞毛细血管 肺水肿HE染色19:46(三三)体循环淤血引起的变体循环淤血引起的变化化19:46心性水肿的发病机制心性水肿的发病机制 动脉系统 静

22、脉系统 有效循环血量有效循环血量 肾血流量肾血流量 肾小球滤肾小球滤过率过率 钠水排出钠水排出 醛固酮醛固酮ADH 钠水重钠水重吸收吸收 钠水潴留钠水潴留 淤血、缺氧、淤血、缺氧、,压力压力 毛细血毛细血管压管压 通透性通透性 淋巴回淋巴回流障碍流障碍 蛋白合成蛋白合成蛋白吸收蛋白吸收 血浆胶压血浆胶压 组织液生成增加组织液生成增加 水水 肿肿 肝肠19:46皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀疲疲 乏乏 无无 力、失眠力、失眠尿尿 量量 减减 少少血压下降心源性休血压下降心源性休克克肺肺 水水 肿肿(急急 性性)水水 肿肿静脉淤血静脉压升静脉淤血静脉压升高高肝肝 淤淤 血血 肿肿 大大呼呼 吸吸 困困 难难心力衰竭心力衰竭肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血心输出量不足心输出量不足心力衰竭的临床表现示意图心力衰竭的临床表现示意图19:46五、心力衰竭的防治原则五、心力衰竭的防治原则19:46（一）防治基本病因，消除诱因（一）防治基本病因，消除诱因19:46（二）改善心脏舒缩功能（二）改善心脏舒缩功能19:46（三）减轻心脏前、后负荷（三）减轻心脏前、后负荷19:46（四）控制水肿（四）控制水肿19:46