颅内压增高与脑疝2培训课程课件.ppt

1、颅内压增高与脑疝优选颅内压增高与脑疝v概述概述v神经外科各种疾患所面对的共同问题v急危症v需要及时诊断和处理、解除病因治疗v后果：引起脑疝导致患者迅速死亡第一节第一节 颅内压增高颅内压增高(increased intracranial pressure)(increased intracranial pressure)定义定义颅内压的形成与正常值颅内压的形成与正常值颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿颅内压增高的原因与常见病颅内压增高的原因与常见病颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理颅内压增高的临床表现与诊治颅内压增高的临床表现与诊治 颅内压增高颅内压增高(increased intrac

2、ranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2.0kPa(200mmH2 2O)O)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。1.1.定义定义脑组织（脑组织（1150-1350cm3）2.2.颅内压的形成与正常值颅内压的形成与正常值血液（血液（2%-11%）脑脊液（脑脊液（150ml，10%）颅内压的形成颅内压的形成颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液。脑组织、脑脊液和血液。颅腔的容积是固定不变的，约为140014001500ml1500ml。颅

3、腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure,ICP)。颅内压正常值颅内压正常值 颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以一般以脑脊液的静水压代表颅内压力。脑脊液的静水压代表颅内压力。侧卧位腰椎穿刺侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺直接脑室穿刺测量来获得该压力数值。成人的正常颅内压为正常颅内压为0.7-2.0kPa0.7-2.0kPa(70-(70-200mmH200mmH2 2O)O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa 0.5-1.0kPa(50-100mmH(50-100mmH2 2O)O)。3.3.颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代

4、偿u血压和呼吸（主要是呼吸血压对回心血量的影响)1.收缩期和呼气时颅内压增高；2.舒张期和吸气时颅内压降低。u颅内静脉血排挤进入颅外血循环；u脑脊液的增减脑脊液的增减（最主要的调节方式）颅内压的调节：颅内压的调节：脑脊液对颅内压的调节脑脊液对颅内压的调节 颅内压低于低于0.7kPa(70mmH2O)0.7kPa(70mmH2O)时，时，脑脊液分泌则增多，增多，吸收减少，减少，颅内脑脊液量增多。颅内压高于高于0.7kPa(70mmH0.7kPa(70mmH2 2O)O)时时，脑脊液的分泌减少减少，吸收增多增多，颅内脑脊液量减少。颅内压增高时，部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压

5、的作用。全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可以引起继发性脑水肿而致颅内压增高。机制：颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激和牵扯引起。成人的正常颅内压为0.视神经乳头水肿：颅压增高的重要客观体征之一。视神经乳头水肿：颅压增高的重要客观体征之一。第一节 颅内压增高(increased intracranial pressure)库欣（Cushing）反应：脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流 量从而产生脑水肿。疝出脑组织的变化：疝出脑组织可因血液循环障碍发生充血、出血或水肿，对临近组织压迫加重收缩期和呼气时颅内压增高；颅内压增高时，部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也

6、起到一定的调节颅内压的作用。CT（首选）：可检出大部分颅内占位病变。3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血，甚至出现脑死亡。颅内寄生虫并及各种肉芽肿病变。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。胃肠功能紊乱及消化道出血：颅内压的代偿颅内压的代偿 脑脊液的总量占颅腔总容积的10%10%。血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-2%-11%11%。颅内压代偿的临界容积约为5%5%：颅内压增加或颅腔容积缩小5%5%，颅内压开始增高。4.4.颅内压增高的原因与常见病颅内压增高的原因与常见病5.5.颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理（一）影响颅

7、内压增高的因素（一）影响颅内压增高的因素年龄病变的扩张速度病变部位伴发脑水肿程度全身系统疾病病变的扩张速度病变的扩张速度 当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。颅内体积颅内体积/压力关系曲线压力关系曲线病变部位病变部位u 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。u 颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。库欣（Cush

8、ing）反应：需要及时诊断和处理、解除病因治疗正常成人每分钟约有1200ml血液进人颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流 量从而产生脑水肿。复视（外展神经麻痹）。脑干病变：上、下行神经传导束和神经核团功能。定义：颞叶的海马回钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下。特点：病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）颅内压（ICP）视神经乳头水肿：颅压增高的重要客观体征之一。表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。MRI

9、：CT无法确诊时可选择。颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。病因治疗：手术切除病变机制：颅内压增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处，使视神经管受压，眼底静脉回流受阻。正常瞳孔（直径 3-4mm）头痛：最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。梗阻性脑积水梗阻性脑积水静脉窦压迫静脉窦压迫伴发脑水肿程度伴发脑水肿程度 颅内疾病伴发炎症反应可引起明显脑水肿，早期可致颅内压增高。年龄：年龄：小儿颅缝未闭，老年人脑萎缩

10、，均可使颅内代偿空间增加，可延缓颅压增高速度。全身系统疾病：全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可以引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。（二）颅内压增高的后果（二）颅内压增高的后果u脑血流量的降低脑血流量的降低 脑血流量脑血流量(cerebral blood flow,CBF)(cerebral blood flow,CBF)的调节的调节 ：脑血流量（脑血流量（CBFCBF）脑灌注压（脑灌注压（CPPCPP）脑血管阻力（脑血管阻力（CVRCVR）脑灌注压（脑灌注压（CPP）=平均动脉压（平均动脉压（MAP）颅内压（颅内压（ICP）正常成人

11、每分钟约有正常成人每分钟约有1200ml1200ml血液进人颅内，通过血液进人颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。脑血管的自动调节功能进行调节。正常的脑灌注压为正常的脑灌注压为9.3-12kPa(70-90mmHg)9.3-12kPa(70-90mmHg)。脑血管阻力为脑血管阻力为0.16-0.33kPa(1.2-2.5mmHg)0.16-0.33kPa(1.2-2.5mmHg)脑血流量的调节脑血流量的调节如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血，甚至出现脑死亡。u脑移位和脑疝脑

12、移位和脑疝（详见第二节）u脑水肿：脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢脑的代谢和血流血流 量量从而产生脑水肿。血管源性水肿（胞膜外）：毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加 （脑外伤，脑肿瘤早期）细胞源性水肿（胞膜内）：毒素致使脑细胞代谢紊乱毒素致使脑细胞代谢紊乱 （脑缺血，脑缺氧）u库欣（库欣（CushingCushing）反应：）反应：颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这种变化即称为库欣反应。自主神经系统的反射作用（全身血管加压反应）：脑移位和脑疝（详见第二节）原因：局限的扩张性病变。机制：颅内压

13、增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处，使视神经管受压，眼底静脉回流受阻。表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。正常颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，被挤到附近的生理孔道或非生理孔道，使部分脑组织、神经及血管受压，脑脊液循环发生障碍而产生相应的症状群，称为脑疝。（一）影响颅内压增高的因素机制：迷走神经中枢及神经受激惹引起。3-12kPa(70-90mmHg)。7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌减少，吸收增多，颅内脑脊液量减少。原因：局限的扩张性病变。机制：颅内压增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处，使视神经管受压，眼底静脉回流受

14、阻。慢性颅压增高还可见板障静脉压迹增多，碟鞍扩大等现象。一般处理：颅压监护，心电吸氧，静脉补液等颅内寄生虫并及各种肉芽肿病变。视神经乳头水肿：颅压增高的重要客观体征之一。复视（外展神经麻痹）。预后：通常预后良好，能耐受的压力限度较高，压力解除后神经功能恢复较快。对症处理：抗癫痫，镇定症状和体征：颅压增高征患者神志突然昏迷或出现瞳孔不等大，呼吸突然停止或腰椎穿刺后出现危象，应考虑为脑疝。多见于颅内良性肿瘤和慢性硬膜下血肿等。自主神经系统的反射作用（全身血管加压反应）：自主神经系统的反射作用（全身血管加压反应）：u胃肠功能紊乱及消化道出血：胃肠功能紊乱及消化道出血：部分颅内压增高的病人可首先出现胃

15、肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。u神经源性肺水肿：神经源性肺水肿：表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。6.6.颅内压增高的临床表现与诊治颅内压增高的临床表现与诊治（一）颅内压增高的类型（一）颅内压增高的类型（二）临床表现（二）临床表现（三）诊断（三）诊断（四）治疗（四）治疗（一）颅内压增高的类型（一）颅内压增高的类型病因病因发展发展 弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高 局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高 急性颅内压增高急性颅内压增高 亚急性颅内压增高亚急性颅内压增高 慢性颅内压增高慢性颅内压增高弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高原因：原因：颅腔缩小或脑体积增大。特

16、点：特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀各分腔之间压力均匀升高升高，不存在明显压力差，脑组织无移位。常见疾病：常见疾病：弥漫性脑膜炎，弥漫性脑水肿，交通性脑积水。预后：预后：通常预后良好，能耐受的压力限度较高，压力解除后神经功能恢复较快。局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高原因：原因：局限的扩张性病变。特点：特点：病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅颅内各腔隙间的压力差内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。常见疾病：常见疾病：颅内肿瘤，脑脓肿，脑出血。预后：预后：可耐受性差，解除后神经功能回复较慢且不完全，可能与脑组织移位和局部受

17、压导致脑缺血脑血管自动调节功能损害有关。急性颅内压增高：急性颅内压增高：病情进展很快，早期即出现颅内压增高症状及体征。多见于急性颅脑损伤，高血压脑出血等。亚急性颅内压增高：亚急性颅内压增高：进展较快，颅内压增高症状出现较晚。颅内恶心肿瘤，转移瘤及各种颅内炎症等。慢性颅内压增高：慢性颅内压增高：进展慢，可长期无颅内压增高症状及体征。多见于颅内良性肿瘤和慢性硬膜下血肿等。（二）临床表现（二）临床表现头痛：头痛：最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和

18、撕裂痛为多见。机制：机制：颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激和牵扯引起。呕吐：呕吐：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。机制：机制：迷走神经中枢及神经受激惹引起。视神经乳头水肿：视神经乳头水肿：颅压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经视神经继发性萎缩继发性萎缩，此时预后较差。机制：机制：颅内压增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处，使视神经管受压，眼底静脉回流受阻。意识及生命体征变化：意识及生命体征变化：意识障碍意

19、识障碍 在疾病初期可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反射消失、发生脑疝、去脑强直。生命体征变化生命体征变化 为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，即 Cushing综合征，终因呼吸循环衰竭而死亡。其他症状和体征：其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。复视（外展神经麻痹）。小儿患者可有可有头颅增大，颅缝增宽，前囟饱满。头颅叩诊呈破罐声。慢性颅压增高还可见板障静脉压迹增多，碟鞍扩大等现象。颅内压增高的临床表现与病程有关，与颅内压增高的分期密切相关：代偿期代偿期：无颅内压增高的临床表现 早期：早期：头痛、呕吐等 高峰期：高峰期：三联征

20、 衰竭期：衰竭期：晚期，深昏迷，脑细胞活动停止，瞳 孔散大，生命体征衰竭（三）诊断（三）诊断症状和体征：症状和体征：头痛、呕吐、视乳头水肿“三主征”。进行性瘫痪或视力减退，小儿头围增大，癫痫发作等。辅助检查：辅助检查：CTCT（首选）：（首选）：可检出大部分颅内占位病变。MRIMRI：CT无法确诊时可选择。X X线：线：可观察颅骨改变，仅作为辅助手段。DSADSA：适用于脑血管病变。腰穿：腰穿：有脑疝危险，慎重进行。（四）治疗原则（四）治疗原则 一般处理：一般处理：颅压监护，心电吸氧，静脉补液等 病因治疗：病因治疗：手术切除病变 降低颅内压治疗：降低颅内压治疗：利尿剂；甘露醇；血浆或蛋白利尿剂

21、；甘露醇；血浆或蛋白 激素应用激素应用 降低脑代谢率：降低脑代谢率：冬眠低温或亚低温;巴比妥治疗 脑脊液体外引流：脑脊液体外引流：减少颅内脑脊液 辅助过度换气：辅助过度换气：增加CO2排除，降低脑血流量 抗生素治疗：抗生素治疗：控制或预防颅内感染 对症处理：对症处理：抗癫痫，镇定第二节第二节 脑疝脑疝 脑疝是颅内压增高的严重后果，是急危症，死亡率高。（一）定义（二）解剖学基础（三）病因及分类（四）病理（五）临床表现（六）诊断（七）治疗(一）定义一）定义脑疝：脑疝：正常颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区脑组织从高压区向低压区移位向低压区移位，被挤到附近的

22、生理孔道或非生理孔道，使部分脑组织、神经及血管受压，脑脊液循环发生障碍而产生相应的症状群，称为脑疝。（二）解剖学基础腰穿：有脑疝危险，慎重进行。一般处理：颅压监护，心电吸氧，静脉补液等神经外科各种疾患所面对的共同问题视神经乳头水肿：颅压增高的重要客观体征之一。小儿患者可有可有头颅增大，颅缝增宽，前囟饱满。3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血，甚至出现脑死亡。机制：颅内压增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处，使视神经管受压，眼底静脉回流受阻。腰穿：有脑疝危险，慎重进行。脑移位和脑疝（详见第二节）（一）颅内压增高的类型在颅脑中线或颅后窝的占位性病变

23、，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。小儿患者可有可有头颅增大，颅缝增宽，前囟饱满。症状和体征：颅压增高征患者神志突然昏迷或出现瞳孔不等大，呼吸突然停止或腰椎穿刺后出现危象，应考虑为脑疝。慢性颅内压增高：进展慢，可长期无颅内压增高症状及体征。降低颅内压治疗：利尿剂；进行性瘫痪或视力减退，小儿头围增大，癫痫发作等。动眼神经刺激：患侧瞳孔缩小，对光反射迟钝。下疝时可见中线明显不对称和移位。脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）颅内压（ICP）颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力。（三）病因及分类（三）病因及分类病因

24、病因分类分类外伤所致各种颅内血肿。颅内脓肿。颅内肿瘤尤其后颅窝，中线部位和大脑半球颅内寄生虫并及各种肉芽肿病变。医源性因素。颅压过高病人腰穿 根据脑疝部位 小脑幕切迹疝。枕骨大孔疝。大脑镰下疝。大脑镰下疝小脑幕切迹疝枕骨大孔疝小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝 定义定义：颞叶的海马回钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下。定义：定义：小脑扁桃体及延髓经枕骨打孔推挤向椎管。枕骨大孔疝枕骨大孔疝大脑镰下疝大脑镰下疝定义：定义：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。（四）病理（四）病理u神经受压或牵拉：神经受压或牵拉：同侧动眼神经受压先激惹后麻痹u脑干病变：脑干病变：上、下行神经传导束和神经核团功能。同侧大脑脚受压

25、：对侧偏瘫u血管变化：血管变化：供应脑干或皮层的血管受到牵拉或压迫引起脑出血或脑缺血缺血u脑脊液循环障碍：脑脊液循环障碍：脑脊液循环通路受阻，颅压升高u疝出脑组织的变化：疝出脑组织的变化：疝出脑组织可因血液循环障碍发生充血、出血或水肿，对临近组织压迫加重（五）临床表现u小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝颅内压增高症状颅内压增高症状瞳孔改变：瞳孔改变：动眼神经刺激：动眼神经刺激：患侧瞳孔缩小，对光反射迟钝。动眼神经麻痹：动眼神经麻痹：患侧瞳孔散大，直接和间接对光 反射均消失，患侧上睑下垂，眼球外斜。动眼神经核功能丧失：动眼神经核功能丧失：双侧瞳孔散大，对光反射消失。运动障碍：运动障碍：病变对侧肢体的肌力减

26、弱或麻痹，病理征阳性。严重者可发生去大脑强直。意识改变：意识改变：嗜睡、浅昏迷至深昏迷。生命体征紊乱：生命体征紊乱：脑干生命中枢紊乱或衰竭。瞳孔散大瞳孔散大去大脑强直去大脑强直正常瞳孔（直径正常瞳孔（直径 3-4mm3-4mm）瞳孔散大（大于瞳孔散大（大于5mm5mm）一种过强的牵张反射，主要是由于中脑水平切断脑干以后，来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统的活动降低，易化系统的作用因失去对抗而占优势，导致伸肌反射的亢进。u 枕骨大孔疝枕骨大孔疝 脑脊液循环通路被堵塞，颅内压升高，病人剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直。生命体征紊乱出现较早，意识改变出现较晚。脑干呼吸中枢受损可早期出现

27、呼吸骤停而死亡。u 大脑镰下疝大脑镰下疝 病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值。视神经乳头水肿：颅压增高的重要客观体征之一。视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时预后较差。原因：局限的扩张性病变。机制：颅内压增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处，使视神经管受压，眼底静脉回流受阻。7kPa(70mmH2O)时，脑脊液分泌则增多，吸收减少，颅内脑脊液量增多。脑脊液循环通路被堵塞，颅内压升

28、高，病人剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直。（一）影响颅内压增高的因素神经外科各种疾患所面对的共同问题动眼神经刺激：患侧瞳孔缩小，对光反射迟钝。为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，即 Cushing综合征，终因呼吸循环衰竭而死亡。0kPa(50-100mmH2O)。亚急性颅内压增高：进展较快，颅内压增高症状出现较晚。机制：颅内压增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处，使视神经管受压，眼底静脉回流受阻。0kPa(70-200mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.运动障碍：病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。急性颅内压增高：病情进展很快，早期即出现颅内压增高症状及体征。多见

29、于急性颅脑损伤，高血压脑出血等。血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%。MRI：CT无法确诊时可选择。特点：病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病因治疗：手术切除病变腰穿：有脑疝危险，慎重进行。颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力。症状和体征：颅压增高征患者神志突然昏迷或出现瞳孔不等大，呼吸突然停止或腰椎穿刺后出现危象，应考虑为脑疝。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。颅内压代偿的临界容积约为5%：颅内压增加或

30、颅腔容积缩小5%，颅内压开始增高。7kPa(70mmH2O)时，脑脊液分泌则增多，吸收减少，颅内脑脊液量增多。视神经乳头水肿：颅压增高的重要客观体征之一。机制：颅内压增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处，使视神经管受压，眼底静脉回流受阻。视神经乳头水肿：颅压增高的重要客观体征之一。生命体征变化DSA：适用于脑血管病变。机制：颅内压增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处，使视神经管受压，眼底静脉回流受阻。复视（外展神经麻痹）。胃肠功能紊乱及消化道出血：神经受压或牵拉：同侧动眼神经受压先激惹后麻痹脑脊液（150ml，10%）（六）诊断（六）诊断症状和体征：症状和体征：颅压增高征患者神志突然昏迷或出现瞳孔不等大，呼吸突然停止或腰椎穿刺后出现危象，应考虑为脑疝。影像学表现：影像学表现：CT：小脑幕切迹疝时可见基底池（鞍上池）、环池、四叠体池变形或消失。下疝时可见中线明显不对称和移位。MRI：可观察脑疝时脑池的变形、消失情况，直接观察到脑内结构如钩回、海马旁回、间脑、脑干及小脑扁桃体。