医学精品课件：03 第三章 水、电解质代谢紊乱.ppt

1、F 1.体液的容量和分布2.体液的电解质成分3.体液的渗透压4.水的生理功能和水平衡5.电解质的生理功能和钠平衡6.体液容量及渗透压的调节 40 细胞内液 (ICF)60 15体液 组织间液 20 细胞外液 5 (ECF)血管内液（血浆）、F细胞外液 阳离子 NaNa+、K+、Ca2+、Mg2+阴离子 ClCl-、HCOHCO3 3-、HPO42-、SO42-、有机酸、蛋白质 F细胞内液 阳离子 K K+、Na+、Ca2+、Mg2+阴离子 HPOHPO4 42-2-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42-F各部分体液中所含阴阳离子数总和相等，保持电 中性。总渗透压计算，细胞外液也是基本相等的。

2、正常血浆渗透压 280-310 mmol/L 低于280mmol/L为低渗 高于310mmol/L为高渗 血浆蛋白质所产生的渗透压极小，仅占血浆总渗透压的 1/200，与血浆晶体渗透压相比微不足道，但由于其不能自由通透毛细血管壁，因此对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。（1）促进物资代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）体内相当大的一部分是以结合水的形式存在。结合水与蛋白质、黏多糖和磷脂等相结合，各组织器官含自由水和结合水的比例不同，因而坚实程度不同。心脏79%（血液83%）饮水 10001300ml食物水 700 900ml 代谢水 300ml肾(尿)10001500ml皮肤

3、蒸发(非显)500ml肺呼吸蒸发 350ml消化道（粪）150ml2000-2500ml 2.2.水平衡水平衡2000-2500ml正常成人每日最低尿量 500 500 mlml无机电解质的主要生理功能无机电解质的主要生理功能 1.维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡。2.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位，并参与其动作电位的形成。3.参与新陈代谢和生理功能活动。钠平衡钠平衡 血清Na+浓度的正常范围 135-145 mmol/L 肾的排钠规律：“摄入多，排出亦多；摄入少，排出亦少”口渴中枢口渴中枢水分不足水分不足摄入过多食盐摄入过多食盐渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感ECFECF渗透压渗透压 下丘脑

4、下丘脑神经垂体神经垂体细胞外液渗细胞外液渗透压增高透压增高血管紧张素血管紧张素IIII增加增加疼痛、情绪疼痛、情绪紧张紧张渗透压渗透压-R R 容量容量-R R细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动颈动脉窦脉窦压力压力-R R ADH ADH肾小管肾小管H H2 2O O+视上核视上核视交叉视交叉肾远曲小管和集合管肾远曲小管和集合管重吸收重吸收 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物、植物及微生物界。有至少13种AQP亚型存在于哺乳动物体内。ADH 作用机制%其他与水钠调节有关的物质其他与水钠调节有关的物质心房钠尿肽心房钠尿肽atrial natriuretic

5、peptidev 减少肾素的分泌v 抑制醛固酮的分泌v 对抗血管紧张素的缩血管效应v 拮抗醛固酮的滞钠作用 1.脱水 （1）低渗性脱水（2）高渗性脱水（3）等渗性脱水 2.水中毒 3.水肿 脱水（脱水（dehydrationdehydration）是指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能即时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充液体或电解质来纠正和治疗。低渗性脱水（细胞外液减少合并低血钠）高渗性脱水（细胞外液减少合并高血钠）等渗性脱水（细胞外液减少而血钠正常）（1）经肾丢失 长期连续使用利尿药 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾

6、病 肾小管酸中毒（RTA）（2）肾外丢失 经消化道失液 液体在第三间隙积聚 经皮肤丢失失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液、内液量均减少。（1）水摄入减少：无水源，丧失口渴感，进食困难（2）水丢失过多 经呼吸道失水：代谢性酸中毒过度通气 经皮肤失水：高热，甲亢 经肾失水：尿崩症和渗透性利尿，甘露醇 经胃肠道丢失：呕吐腹泻无水分补充 R 脑细胞严重脱水R 颅骨与脑皮质的血管张力增加，静脉破裂，局部脑出血和蛛网膜下腔出血 R 脱水热脱水热脱水热 因因皮肤蒸发水减少，散热瘦影响，皮肤蒸发水减少，散热瘦影响，引起的体温

7、上升。尤其是小儿。引起的体温上升。尤其是小儿。低容量性高钠血症的主要发病环节低容量性高钠血症的主要发病环节 ECF高渗高渗 主要脱水部位主要脱水部位 ICF防治的病理生理基础防治的病理生理基础v 及时补水，不能进食可静脉滴及时补水，不能进食可静脉滴注注5-10%葡萄糖溶液葡萄糖溶液v 适当补钠，机体总钠量下降，适当补钠，机体总钠量下降，缺水得到一定纠正后，适当补钠缺水得到一定纠正后，适当补钠v适当补钾：细胞内脱水同时也释适当补钾：细胞内脱水同时也释放钾，尿中排钾增多放钾，尿中排钾增多v 去除病因，防治原发病去除病因，防治原发病水钠成比例丢失，血容量减少，但血清 钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

8、任何等渗体液的大量丢失造成的血容量 减少，短时间内均属于等渗性脱水、如不进行处理，可通过不感蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；如补给过多的低渗溶液可转变为低钠血症或低渗性脱水。单纯性的等渗性脱水临床上很少见。患者水潴留是体液量明显增多，血钠下 降，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透 压280mmol/L，但体钠总量正常或增多 水中毒水中毒 （1）水的摄入过多 （2）水排出减少 肾功能良好的情况下，不易发生水中毒（1）细胞外液量增加，血液稀释（2）细胞内水肿（3）中枢神经系统症状 颅内压增加（4）实验室检查 血液稀释，早期尿量增加，尿比重下降 防治原发病、轻者限水，重者高渗

9、盐水纠正脑水肿，甘露醇渗透性利尿。过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重 要的病理过程水肿发生于体腔内，称为。如心包积水、腹腔积水、脑积水按水肿波及的范围：按水肿波及的范围：全身性、局部性水肿 按发病原因：按发病原因：肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性水肿等 按发生水肿的器官组织：按发生水肿的器官组织：皮下、脑、肺水肿等水肿是由多种原因引起的。全身性：充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症 和肾炎（肾性水肿）、肝脏疾病（肝性水肿）、营养不良（营养不良性水肿）、某些内分泌疾病、特发性水肿局部性：局部炎症（炎性水肿）、静脉阻塞及淋巴管 阻塞（淋巴性水

10、肿）、血管神经性水肿+32-25+8+8-2-2+14-25+13mmHg-5mmHgv平均有效流体静压v有效胶体渗透压v淋巴回流 v（1）毛细血管流体静压增高 v（2）血浆胶体渗透压降低：蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强v（3）微血管壁通透性增加v（4）淋巴回流受阻%2.2.体内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡钠、水潴留钠、水潴留图图3-3-3 3 球管失平衡基本形式示意图球管失平衡基本形式示意图球管平衡球管平衡 球管失平衡球管失平衡 重吸收钠、重吸收钠、水正常水正常 滤过率下降滤过率下降 重吸收钠、重吸收钠、水增加水增加 滤过率正常滤过率正常 重吸收钠、重吸收钠、水增

11、加水增加 滤过率下降滤过率下降 v（1）肾小球滤过率下降 广泛肾小球病 有效循环血量明显减少v（2）近曲小管重吸收钠水增多 ANP分泌减少 FF增加 v（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 1)醛固酮含量增高：分泌增加 灭活减少 2)抗利尿激素分泌增加：充血性心力衰竭 RAAS被激活（1）水肿液的性状：漏出液、渗出液（2）水肿的皮肤特点：凹陷性水肿（显性水肿）、隐性水肿（3）全身性水肿的分布特点 心性水肿首先出现在低垂部位 肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿 肝性水肿以腹水为多见 影响因素:重力、组织结构、局部血液动力学 有利的一面 稀释毒素，运送抗体 不利的影响 （1）细胞营养障碍 （2）水肿对

12、器官组织功能活动的影响：脑水肿 限制钠水摄入选用适当的利尿药&第二节第二节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱F一、正常钾代谢一、正常钾代谢 F二、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱（一）低钾血症（二）高钾血症正常人体内的含钾总量:5055mmol/kg细胞内 90%(140160mmol/L)骨骼 7.6%跨细胞液 1%细胞外液 1.4%(3.4.5mmol/L)摄入 50120 mmol/L/天肾脏 90%、肠道 10%、汗液 多吃多排，少吃少排，不吃也排&第二节第二节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱F一、正常钾代谢一、正常钾代谢 机体可通过以下几条途径维持血浆钾的平衡：通过细胞膜Na+-K+泵，改变钾在细胞内外液的分布；

13、通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾 的分布；通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响 其排钾量；通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量通过结肠的排钾及出汗形式1 维持细胞新陈代谢2 保持细胞静息膜电位3 与神经系统的传导关系密切4 调节细胞内外渗透压5 调节酸碱平衡 血清钾浓度的正常范围 3.55.5mmol/L 血清钾通常比血浆钾约高 0.30.5 mmol/L，主要因凝血过程中血小板释放一定数量的钾有关。（一）低钾血症（一）低钾血症（hypokalemiahypokalemia）低钾血症低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L。是低钾血症最常见的原因 长期大量使用髓袢或噻嗪

14、类利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒：型(远曲小管性)酸中毒、型(近曲小管性)酸中毒 镁缺失（一）低钾血症一）低钾血症 1)经消化道失钾 3)经皮肤失钾 1)碱中毒 2)过量胰岛素使用 3)-肾上腺素能受体活性增强 3)某些毒物中毒：钡中毒、棉酚中毒 4)低钾性周期性麻痹（一）低钾血症一）低钾血症（l l）与膜电位异常相关的障碍：）与膜电位异常相关的障碍：1）低钾血症对神经-肌肉的影响：主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中下肢肌肉 最为常见，严重可累及躯干、上肢肌肉及呼吸肌。急性低钾血症：轻症可无症状或仅觉倦怠和全 身软弱无力；重症可发生弛缓性麻痹。慢性低钾血症：临床表现不明显。（

15、一）低钾血症一）低钾血症2 2）低钾血症对心肌的影响：）低钾血症对心肌的影响：心肌生理特性的改变 a.兴奋性增高 b.自律性增高 c.传导性降低 d.收缩性改变：轻度增强；严重或慢性减弱。心电图的变化：ST段压低；T波低平和U波增高Q-T （或Q-U）间期延长；P波增高、P-Q间期延长和 QRS波群增宽。心肌功能的损害：心律失常 心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加1)骨骼肌损害 缺血缺氧性肌痉挛、坏死、横纹肌溶解 2)肾脏损害：间质性肾炎样表现 功能上表现为尿浓缩功能的障碍，出现多尿代谢性碱中毒、反常性酸性尿机制：细胞外液K+减少，细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒；肾小

16、管上皮细胞内K+降低，H+增高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。F3.3.防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础F（二）高钾血症（二）高钾血症 高钾血症指血清钾浓度高于5.5mmol/L。（1）钾摄入过多（2）钾排出减少：肾功能衰竭 盐皮质激素缺乏 长期应用潴钾利尿剂（3）细胞内钾转到细胞外 1)酸中毒 4)组织分解 2)高血糖合并胰岛素不足 5)缺氧 3)某些药物的使用 6)高钾性周期性麻痹（4）假性高钾血症（1 1）高钾血症对神经）高钾血症对神经-肌肉的影响肌肉的影响 1）急性高钾血症：急性轻度高钾血症(血

17、清钾5.57.0mmol/L)时，主要感觉异常、刺痛等症状，常被原发病掩盖。急性重度高钾血症(血清钾7.09.0mmol/L)时，表现为肌肉软弱无力乃至弛缓性麻痹。2）慢性高钾血症:很少出现神经-肌肉方面的症 状，主要是细胞内外钾浓度梯度变化不大。致命性心室纤颤和心搏骤停1 1）心肌生理特性的改变）心肌生理特性的改变 兴奋性改变：急性轻度增高；急性重度降低；慢性变化不明显。自律性降低 传导性降低 收缩性减弱2 2）心电图的变化：）心电图的变化：T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短。P波压低、增宽或消失；P-R间期延长；R波降低；QRS综合波增宽。3 3）心肌功能的损害：）心肌功能的损害：传导延缓和

18、单向阻滞，形成兴 奋折返，引起严重心律失常 （3 3）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒，反常性碱性尿 机制：高钾血症时，细胞外液K+升高，此时细胞外液 K+内移，而细胞内液H+外出，引起细胞外液酸 中毒；肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增 强，尿排K+增加，排H+减少，加重代谢性酸 中毒，且尿液呈碱性。（1）去除引起高钾血症的原因。（2）降低体内总钾量：透析疗法、口服或灌肠阳离 子交换树脂（3）使细胞外钾转入细胞内：葡萄糖和胰岛素静脉 输入，或输入碳酸氢钠。（4）应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用（5）纠正其它电解质代谢紊乱