医学精品课件：13.急性胰腺炎2017.ppt

1、 Jiang zheng The Department of Gastroenterology The First Affiliated Hospital,Chongging University of Medical Science 急急 性性 胰胰 腺腺 炎炎一、定义 多种病因多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织织自身自身消化的化学性炎症消化的化学性炎症；临床上以急性上腹痛、；临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热，血、尿淀粉酶升高为特点。恶心、呕吐、发热，血、尿淀粉酶升高为特点。按临床及病理分为按临床及病理分为急性水肿型和出血坏死型急性水肿型和出血

2、坏死型，前，前者占者占90%90%，预后较好，后者占，预后较好，后者占10%10%左右，但死亡率极左右，但死亡率极高，可达高，可达40%40%左右。左右。二、病因 急性胰腺炎病因甚多，常见的病因有胆道疾病、大量饮急性胰腺炎病因甚多，常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。酒和暴饮暴食。(一一)胆道系统疾病胆道系统疾病 即共同通道学说，如果壶腹部发生即共同通道学说，如果壶腹部发生梗阻，胆囊收缩，胆总管压力超过胰管压力，胆汁返流致梗阻，胆囊收缩，胆总管压力超过胰管压力，胆汁返流致胰管内，激活胰腺酶原胰管内，激活胰腺酶原,引起自身消化。具体常见的原因有：引起自身消化。具体常见的原因有：胆结石，胆道

3、蛔虫，胆道感染及壶腹部肿瘤胆结石，胆道蛔虫，胆道感染及壶腹部肿瘤。(二二)大量饮酒和暴饮暴食大量饮酒和暴饮暴食 阻塞分泌旺盛学：阻塞分泌旺盛学：大量饮酒和暴饮食可导致胰腺大量饮酒和暴饮食可导致胰腺过度分泌胰液过度分泌胰液，导，导致胰液排泄不畅致胰管内内压升高，最后胰腺腺致胰液排泄不畅致胰管内内压升高，最后胰腺腺泡破裂，胰酶进入间质被泡破裂，胰酶进入间质被组织液激活组织液激活而引起炎症。而引起炎症。二、病因二、病因(三三)十二指肠疾病十二指肠疾病 十二指肠梗阻学说：各种十十二指肠梗阻学说：各种十二指肠乳头邻近的疾病，如二指肠乳头邻近的疾病，如肿瘤，炎症收缩，肠肿瘤，炎症收缩，肠系膜动脉的压迫，均

4、可使十二指肠内压升高，系膜动脉的压迫，均可使十二指肠内压升高，当当超过胰管内压力时，十二指肠返流入胰管激活胰超过胰管内压力时，十二指肠返流入胰管激活胰酶引起炎症。酶引起炎症。二、病因(四四)其他原因其他原因1 1、手术与创伤：、手术与创伤：ERCPERCP；2 2、内分泌与代谢障碍、内分泌与代谢障碍 ：高钙血症、高脂血症等；：高钙血症、高脂血症等；3 3、药物：肾上腺皮质激素，噻嗪类利尿剂。、药物：肾上腺皮质激素，噻嗪类利尿剂。4 4、传染病：流行性腮腺炎。、传染病：流行性腮腺炎。5 5、其他：、其他：特发性胰腺炎，占特发性胰腺炎，占5%-25%5%-25%。二、病因二、病因高钙血症 甲旁亢并

5、发SAP者高达7-19%刺激胰液分泌易发生胰管内钙沉积，导致胰管阻塞胰液中钙离子浓度增高，使胰蛋白酶原 转化为胰蛋白酶高脂血症高脂血症（特别是I型、V型）推测脂质分解增加，引起毛细血管内脂酶活性增高，造成局部缺血，毛细血管损伤形成微血栓自身消化理论自身消化理论三、发病机理三、发病机理(一一)胰腺的正常解剖及生理胰腺的正常解剖及生理1 1、胰腺位于腹膜后中上膜，具有、胰腺位于腹膜后中上膜，具有内分泌和外分内分泌和外分泌功能，泌功能，其外分泌所分泌的酶在引起胰腺炎中起其外分泌所分泌的酶在引起胰腺炎中起重要作用。正常情况下胰腺所分泌酶是以重要作用。正常情况下胰腺所分泌酶是以两种形两种形式存在式存在。

6、三、发病机理 具有生物活性的酶有：淀粉酶，脂肪酶，核糖具有生物活性的酶有：淀粉酶，脂肪酶，核糖核酸酶等。核酸酶等。不具有生物活性酶有：它们均以酶原形存在：不具有生物活性酶有：它们均以酶原形存在：胰蛋白酶原，弹力蛋白酶原，磷脂酶原胰蛋白酶原，弹力蛋白酶原，磷脂酶原A A等等。正常。正常情况下，这些不具有生物活性的酶原在进入十二指情况下，这些不具有生物活性的酶原在进入十二指肠后在肠激酶的作用下，才逐步被激活。肠后在肠激酶的作用下，才逐步被激活。三、发病机理肠激酶各种酶原进入十二指肠首先激胰蛋白原各种酶原胰蛋白酶各种有活性的酶消化各种食物激活 2 2、正常情况下胰腺避免自身消化的生理防御、正常情况下

7、胰腺避免自身消化的生理防御 机制：机制：压力梯度的存在压力梯度的存在 胰管内压胰管内压 胆管内压胆管内压 十二指十二指肠压。肠压。因此，十二指肠液、胆汁不返流入胰管；因此，十二指肠液、胆汁不返流入胰管；胰酶以胰酶以无活性的酶原形式存在无活性的酶原形式存在三、发病机理血液在存在胰蛋白酶抑制物血液在存在胰蛋白酶抑制物 包括包括1-抗胰蛋抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶，白酶、抗糜蛋白酶，它们使各种酶原，在进入十它们使各种酶原，在进入十二指肠前不被激活。二指肠前不被激活。酶原颗粒外裹酶原颗粒外裹层磷脂与细胞浆是隔离的层磷脂与细胞浆是隔离的。三、发病机理三、发病机理(二二)胰酶自身消化的机理胰酶自身消化的机理

8、在各种致病因素的作用下，生理性防御机能在各种致病因素的作用下，生理性防御机能减弱，各种减弱，各种酶原在胰腺本身内被激活，酶原在胰腺本身内被激活，导致胰腺导致胰腺及其周围组织被及其周围组织被自身所分泌的酶所消化自身所分泌的酶所消化,胰酶及胰酶及其坏死物质进入血循环后所到达的脏器，导致相其坏死物质进入血循环后所到达的脏器，导致相应脏器功能衰竭应脏器功能衰竭.三、发病机理胰腺组织损伤，释放溶酶体水解酶 胰蛋白酶原胰蛋白酶激活弹力蛋白酶原弹力蛋白酶原磷脂酶原磷脂酶原A 激肽酶原激肽酶原 弹力蛋白酶 血管破坏 出血 磷脂酶A 卵磷酯 溶血卵磷酯 激肽酶激肽原 缓激肽血管扩张、溶血 蛋白质 消化实质坏死钙

9、化灶斑 脂肪坏死 Ca2+脂肪酶(本身有活性)其他学说其他学说1 1、炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯、肿瘤坏死因子前列腺素、白细胞三烯、肿瘤坏死因子2 2、微循环紊乱：、微循环紊乱：NONO、TXATXA2 23 3、感染：结肠细菌易位感染：结肠细菌易位 第二次打击第二次打击4 4、白细胞趋化学说、白细胞趋化学说5 5、补体系统激活学说、补体系统激活学说三、发病机理四、病理(一一)急性水肿型急性水肿型 1 1、外观：胰腺肿大，苍白，质脆、外观：胰腺肿大，苍白，质脆 2 2、镜下：间质水肿、充血，炎症细胞浸润，实、镜下：间质水肿、充血

10、，炎症细胞浸润，实 质细胞坏死不多。质细胞坏死不多。(二二)出血坏死型出血坏死型 1 1、胰腺实质坏死，肿大变硬、胰腺实质坏死，肿大变硬2 2、胰腺腺泡及脂肪组织坏死，累及周围组织，、胰腺腺泡及脂肪组织坏死，累及周围组织，形成钙皂斑。形成钙皂斑。3 3、血管出血坏死，血栓形成，胰腺呈棕黑色。、血管出血坏死，血栓形成，胰腺呈棕黑色。4 4、可有脓肿，假性囊肿形成。、可有脓肿，假性囊肿形成。5 5、其他：全身多脏器病理改变。、其他：全身多脏器病理改变。四、病理五五 临床表现临床表现症状症状 水肿型水肿型 出血坏死型出血坏死型腹痛腹痛 疼痛轻重不一疼痛轻重不一,局限于局限于 全腹剧烈疼痛全腹剧烈疼痛

11、,持续持续 上腹上腹,持续持续3-5天缓解天缓解 时间约时间约1周周胃肠症状胃肠症状 恶心，呕吐（轻恶心，呕吐（轻)较重、常伴有明显腹胀或较重、常伴有明显腹胀或 麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 发热发热 中度中度 持续持续3-5天天 高热、持续时间较长高热、持续时间较长 水、电解质水、电解质,酸酸 较轻较轻 代谢性酸中毒代谢性酸中毒,低钾、低钾、碱紊乱碱紊乱 低镁、低钙低镁、低钙 休克休克 无无 有有多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭 无无 肝肾功能紊乱，肝肾功能紊乱，ARDS，胰性脑病，胰性脑病 生命体征生命体征 平稳平稳 高热，呼吸快，脉博加快，低血压高热，呼吸快，脉博加快，低血压腹部体征腹部体征 局

12、限性上腹压痛局限性上腹压痛 全腹膜刺激症，腹胀，肠鸣音减少全腹膜刺激症，腹胀，肠鸣音减少 或消失，可有青紫斑或灰紫斑，以或消失，可有青紫斑或灰紫斑，以 及腹水及腹水（三）特殊临床表现猝死猝死 六、实验室检查 1 1、血常规：白细胞计数常大于、血常规：白细胞计数常大于101010109 9/L/L，中，中性常明显升高，可出现类白血病反应。性常明显升高，可出现类白血病反应。2 2、淀粉酶：是诊断胰腺炎的主要指标、淀粉酶：是诊断胰腺炎的主要指标 (1)(1)血淀粉酶：一般腹痛后血淀粉酶：一般腹痛后6-126-12小时小时开始升高，开始升高，48-7248-72小时小时开始下降，开始下降，历时历时 3

13、-53-5天。天。(2)(2)尿淀粉酶：上升较晚，比血淀粉酶晚尿淀粉酶：上升较晚，比血淀粉酶晚2 2小小时，历时较长，达时，历时较长，达1-21-2周。周。(3)(3)淀粉酶的注意事项淀粉酶的注意事项 淀粉酶的高低与疾病的严重移度不成比例，淀粉酶的高低与疾病的严重移度不成比例，出血坏死性胰腺炎淀粉酶有可能正常或低于出血坏死性胰腺炎淀粉酶有可能正常或低于正常。因胰腺坏死后，产生淀粉酶的物质基正常。因胰腺坏死后，产生淀粉酶的物质基础丧失。础丧失。(3)(3)淀粉酶的注意事项淀粉酶的注意事项 其他疾病，如其他疾病，如溃疡穿孔，胆结石，胆囊溃疡穿孔，胆结石，胆囊炎，肠梗阻，淀粉酶均可升高，但均不超炎，

14、肠梗阻，淀粉酶均可升高，但均不超过正常值的过正常值的2 2倍倍 胸腹水淀粉酶常大于胸腹水淀粉酶常大于1500u1500u，因大量的胰，因大量的胰酶渗入胸腹腔，致淀粉酶升高。酶渗入胸腹腔，致淀粉酶升高。急性胰腺炎时，血清脂肪酶超过急性胰腺炎时，血清脂肪酶超过1.5u1.5u。由于。由于升高较迟，升高较迟，可持续可持续7-107-10天，天，故可用于错过血尿故可用于错过血尿淀粉酶检测时间的患者。淀粉酶检测时间的患者。3 3、血清脂肪酶、血清脂肪酶提示胰腺坏死的主要指标提示胰腺坏死的主要指标血糖持续升高血糖持续升高10mmol/L10mmol/L血钙血钙1.75umol/L1.75umol/L动脉血

15、氧分压动脉血氧分压PoPo2 260mmHg 55岁 (2)血糖 11.1mmol/L (3)白细胞 16.0109/L (4)LDH350IU (5)AST 250U 48小时内变化指标:(6)Hct减少10%(7)Ca离子4mEq (9)BUN增加1.8mmol/L (10)PaO2 6LRanson指标与死亡率项数项数6死亡率死亡率0.9%16%40%100%例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS）急性胰腺炎（胆源性、轻型）临床上急性胰腺炎诊断应包括1 1、胆结石，胆囊炎；、胆结石，胆囊炎；2 2、消化性溃疡穿孔；、消化性溃疡穿孔；3 3、肠梗阻；、肠梗阻；4 4、心肌梗塞。、心肌梗塞

16、。(二二)鉴别诊断鉴别诊断一般情况下，水肿型少有并发症，出血坏死型常有一般情况下，水肿型少有并发症，出血坏死型常有并发症。并发症。(一一)局部并发症局部并发症1 1、胰腺脓肿，有以下特点：、胰腺脓肿，有以下特点：坏死基础上坏死基础上2-32-3周出周出现，最早可现，最早可6 6天出现；天出现；临床表现：持续腹痛伴临床表现：持续腹痛伴高热，中上腹包块，高热，中上腹包块，B B超或超或CTCT发现胰腺有包块；发现胰腺有包块；原因：胰腺及周围坏死物质继发细菌感染。原因：胰腺及周围坏死物质继发细菌感染。八 并发症 2 2、假性囊肿：、假性囊肿：由胰液和液化的坏死组织在胰由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或

17、胰腺周围被包裹形成；腺内或胰腺周围被包裹形成；临床表现：无临床表现：无明显中毒症状，上腹疼痛反复发作，大部分病明显中毒症状，上腹疼痛反复发作，大部分病人在中上腹可扪及包块，血清淀粉酶可持续不人在中上腹可扪及包块，血清淀粉酶可持续不降，降，CTCT、B B超均可确诊；超均可确诊；发生时间：病后发生时间：病后3-43-4周发生。周发生。(二二)消化道出血、败血症消化道出血、败血症 、真菌感染。、真菌感染。(三三)多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭(四四)慢性胰腺炎及糖尿病慢性胰腺炎及糖尿病(五五)胰性脑病胰性脑病(六六)ARDS)ARDS(七七)心力衰减心力衰减水肿型：水肿型：1-21-2周可治愈周可治

18、愈坏死型：坏死型：2-42-4周，严重者大于周，严重者大于4 4周。周。九 病程(一一)内科治疗内科治疗1 1、减少胰液的分泌、减少胰液的分泌 禁食和胃肠减压禁食和胃肠减压 禁食和胃肠减压可以减少禁食和胃肠减压可以减少胃酸和食物刺激胰液的分泌，可减轻呕吐与腹胀。胃酸和食物刺激胰液的分泌，可减轻呕吐与腹胀。胰腺炎的治疗分内科治疗和外科治疗胰腺炎的治疗分内科治疗和外科治疗十、治疗 H H2 2-受体阻滞和质子抑制剂受体阻滞和质子抑制剂 抑制胃酸分泌，抑制胃酸分泌，减少胰液的分泌。可预防应激性溃疡的发生。减少胰液的分泌。可预防应激性溃疡的发生。生长抑素生长抑素 可以抑制胰酶的分泌。其机制较为可以抑制

19、胰酶的分泌。其机制较为复杂，这类药物有奥曲肽复杂，这类药物有奥曲肽(善得定善得定)，施他宁。，施他宁。2 2、维持水、电解质，酸碱平衡、维持水、电解质，酸碱平衡 由于完全禁食，每天补液总量在由于完全禁食，每天补液总量在2500ml2500ml以上，以上，坏死性胰炎可用深静脉营养，同时调节水、电坏死性胰炎可用深静脉营养，同时调节水、电解质酸碱平衡紊乱。解质酸碱平衡紊乱。3 3、镇痛、镇痛 阿托品较少用，因可引起腹胀而影响病情观察，阿托品较少用，因可引起腹胀而影响病情观察，且有加重肠麻痹可能。一般选用杜冷丁且有加重肠麻痹可能。一般选用杜冷丁50mg50mg肌肌注即可注即可(但应同时加阿托品但应同时

20、加阿托品)。利多卡因。利多卡因400mg400mg或普鲁卡因或普鲁卡因0.5g0.5g加入液体中静脉滴注也有止痛加入液体中静脉滴注也有止痛作用。作用。4 4、抗生素、抗生素 原则上水肿型胰腺炎不用抗生素，在合并原则上水肿型胰腺炎不用抗生素，在合并胆道疾病和坏死性胰腺炎时，则必须用抗生素。胆道疾病和坏死性胰腺炎时，则必须用抗生素。选用抗生素原则：要求药物浓度在胰腺中浓度选用抗生素原则：要求药物浓度在胰腺中浓度较高，一般选用喹诺酮类药物如氧氟沙星和头较高，一般选用喹诺酮类药物如氧氟沙星和头孢第三代如头孢他啶，同时加用抗厌氧菌药物孢第三代如头孢他啶，同时加用抗厌氧菌药物如甲硝唑。如甲硝唑。5 5、病

21、情监护、病情监护 除观察生命体征除观察生命体征T T、P P、R R、BPBP外，外，应严密观察腹部情况，定期检查血尿淀粉酶的应严密观察腹部情况，定期检查血尿淀粉酶的变化，电解质，血糖及血气的变化。变化，电解质，血糖及血气的变化。6 6、多脏器功能衰竭的处理、多脏器功能衰竭的处理7 7、内镜下、内镜下oddioddi括药肌切开术括药肌切开术(EST)(EST)对胆源性胰对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻。梗阻。(二二)外科治疗、下列情况需外科治疗外科治疗、下列情况需外科治疗 1 1、并发胰腺脓肿或假性囊肿；、并发胰腺脓肿或假性囊肿；2 2、腹膜炎经抗生素治疗无好转；、腹膜炎经抗生素治疗无好转；3 3、黄疸加深需解除胆道或壶腹部梗阻；、黄疸加深需解除胆道或壶腹部梗阻；4 4、诊断未明而疑有腹腔穿孔或胰腺坏死者。、诊断未明而疑有腹腔穿孔或胰腺坏死者。ERCPERCP对对胆管结石的诊断胆管结石的诊断预后预后 水肿型水肿型 坏死型坏死型预防预防 治疗胆道疾病治疗胆道疾病 戒酒戒酒 避免暴饮暴食避免暴饮暴食