医学精品课件：第二章适应与损伤.ppt

1、中国医科大学王 妍第二章 细胞和组织的适应与损伤 基础医学课目中与临床最接近的当推病理学，因为它是临床与基础之间的桥梁，要学好临床先要学好病理学，我毕业后才认识这个道理。原想加学一年病理学以资弥补，可是没能做到，至今引为遗憾。世界著名临床医生张孝骞教授世界著名临床医生张孝骞教授 总总 论论 o 细胞和组织的适应与损伤细胞和组织的适应与损伤o 再生与修复o 局部血液循环障碍o 炎症o 肿瘤 细胞和组织的适应与损伤细胞和组织的适应与损伤损伤损伤细细 胞胞刺激因素适应适应萎缩肥大增生化生变性变性死亡死亡水样变性水样变性脂肪变性脂肪变性玻璃样变性玻璃样变性淀粉样变性淀粉样变性粘液样变性粘液样变性细胞内

2、糖原沉积细胞内糖原沉积病理性色素沉积病理性色素沉积病理性钙化病理性钙化坏死坏死凋亡凋亡适应不可逆损伤可逆性损伤正常细胞正常、适应、损伤细胞间的关系 正常心肌细胞适应可逆性损伤不可逆性损伤第一节 细胞、组织的适应与老化 、适应（adaptation）当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。表现形式：细胞的大小、数量及类型 概念:发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称萎缩 发育不全 hypoplasis 未发育 aplasia萎萎 缩缩(atrophy)(atrophy)1）生理性萎缩:是生命过程的正常现象，如青春期的胸

3、腺萎缩；分娩后子宫；老年期各脏器和组织的萎缩病因与分类:心脏褐色萎缩正常心肌心肌萎缩心肌萎缩心肌萎缩o 全身营养不良性萎缩全身营养不良性萎缩 malnutrition atrophymalnutrition atrophyo 废用性萎缩废用性萎缩 disuse atrophydisuse atrophyo 去神经性萎缩去神经性萎缩 denervationdenervation atrophy atrophyo 压迫性萎缩压迫性萎缩 pressure atrophypressure atrophyo 内分泌性萎缩内分泌性萎缩 endocrine atrophyendocrine atrophyo

4、 缺血性萎缩缺血性萎缩 ischemic atrophyischemic atrophy2）病理性萎缩:营养不良性萎缩去神经性萎缩横纹肌萎缩 萎缩的肌纤维变细，细胞核串珠状排列（），有的形成肌巨细胞（）脑缺血性萎缩 脑压迫性萎缩病理变化：病理变化：1）大体：o 体积缩小o 重量减轻o 颜色变深（褐色）2）光镜：o 实质细胞体积缩小o 脂褐素沉积3）电镜：o 自噬泡、残余小体增多可逆性病变萎缩 病因去除 恢复原状 持续存在 凋亡、消失结结 局局肥肥 大大 (Hypertrophy)(Hypertrophy)概念:细胞、组织和器官体积的增大机制:肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核蛋白体及溶酶

5、体增多,蛋白合成占优势使器官均匀增大,以适应环境改变的需要 代偿性肥大负荷增加 内分泌性肥大激素刺激类类 型型（1）生理性肥大：内分泌性肥大：妊娠期子宫、哺乳期乳腺 代偿性肥大：骨骼肌、心肌细胞等（2）病理性肥大：内分泌性肥大:内分泌器官的增生、肿 瘤引起靶器官的肥大 代偿性肥大:由相应器官的功能负荷加重 引起,如高血压之左心室肥大,一侧肾切 除后对侧肾的肥大等子宫生理性肥大心肌代偿性肥大增增 生生(Hyperplasia(Hyperplasia）概念:实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大 类型:（1）生理性增生：修复性：表皮更新 内分泌性：如青春期、哺乳期乳腺的增生 （2）病理性增生：修

6、复性：瘢痕疙瘩 内分泌性：子宫内膜增生、前列腺增生 炎性：炎性息肉 肿瘤性：肿瘤正常乳腺小叶正常乳腺小叶哺乳期乳腺哺乳期乳腺肉芽组织肉芽组织Basedow病前列腺增生前列腺增生宫颈息肉宫颈息肉化化 生生(MetaplasiaMetaplasia)概念:一种分化成熟的细胞或组织转变为 另一种分化成熟细胞或组织的过程（并 非由一种成熟的细胞直接转变另一种成 熟细胞，而是由具有分裂能力的未分化 细胞向另一方向转化而成）是一种异常的增生,可发生恶变 类类 型型（1）鳞状上皮化生:如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮,慢性子宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮柱状上皮化生为鳞状上皮 子宫颈粘膜

7、上皮的鳞状细胞化生（2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮 化生 不典型增生(3)间叶组织的化生：一种间叶组织转化为另一种间叶组织,如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织骨化性肌炎（骨化生）骨化性肌炎（骨化生）化生的特点：上皮组织的化生可以逆转 间叶组织的化生不可逆转Summary adaptation萎缩供应下降增生、肥大需求增加化生分化细胞表达形式的转变病病 例例病历摘要：男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查,半年以来,食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏。如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会

8、引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑，粘膜皱襞变浅，轻度红白相间。讨论题：1.1.该疾病出现了哪些病理改变？2.该病例的临床诊断是什么？3.为何出现溏便样腹泻？病例一答案：病例一答案：1.萎缩、化生 2.慢性萎缩性胃炎 3.胃腺萎缩、化生胃酸、胃蛋白酶分泌减少胃消化功能下降溏便样腹泻老 化 概念：成熟的机体,随着年龄的增长,机体几乎所有的组织器官的细胞均发生生理功能及组织结构的退行性改变并趋向死亡,称老化(Aging)或衰老(Senescence)老化是一个取决于遗传因素和社会环境因素的复杂的生理过程，随生存时间的延长，体内外环境的非致死

9、性损伤对细胞的积累效应，以及细胞自身的时钟基因对衰老的调控作用 老化是与萎缩不同的更广泛的问题，但也包括了许多水平上的萎缩问题机 制（略）老化机体器官如大脑、肝脏、肾脏及脾脏等重量减轻，表现为不同水平的萎缩外，尚可见细胞胞核不规则，线粒体改变，内质网减少，高尔基体变形及脂褐素沉积增加形形 态态表表 现现o各组织器官的功能下降o老化疾病：如糖尿病,Alzheimer病、动脉粥样硬化,淀粉样沉积,骨关节 炎及癌症等o免疫功能下降,易感染老老 化化第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤概念：组织和细胞受到超过代偿能力的有害因子刺激后，细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微结构出现在光镜和/或肉

10、眼可见的异常变化，称为损伤（injury）1.缺氧或低氧(Hypoxia)o 血管疾病o 心肺功能下降o 血液携氧功能下降(如CO中毒)2.化学物质和药物因素 强酸、强碱、药物 如酒精等3.物理因素 温度、机械、电流、电离辐射4.生物学因素 细菌、病毒、立克次体 原虫等损伤的原因损伤的原因5.免疫反应 变态反应、自身免疫性疾病6.遗传性缺陷 染色体畸变或突变7.营养失衡8.其它 内分泌因素,医源性、衰老、心理和社会因素等 各种所致细胞损伤各种所致细胞损伤二、细胞损伤的机制二、细胞损伤的机制 上述各种损伤因素可通过五个方面引起细胞和组织损伤:1.ATP缺乏 由于细胞缺氧和毒性损伤，影响了线粒体内

11、的氧化磷酸化过程，使ATP的产生减少甚至停止，从而影响了细胞的合成和分解功能2.自由基增多 自由基是指最外层电子轨道上含有不配对电子的原子、离子或分子。具有高度的氧化活性，极不稳定，攻击细胞膜、线粒体膜，与膜中的不饱和脂肪酸反应，造成脂质过氧化增强，最终使膜结构破坏 3.细胞内游离钙增高 正常情况下，细胞内游离钙维持在相当低的水平（0.1 mol），但在细胞外为1.3 mol，这种梯度由细胞膜ATP钙泵和钙离子通道来调节。缺氧和中毒时，ATP减少，Na+/Ca+交换蛋白直接或间接激活胞质内游离钙，使之增多，从而激活一些酶类造成细胞损伤 损损 伤伤 机机 制制4.膜完整性破坏 6种可能机制:o

12、补体活化时其所介导的细胞溶解o 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解o 离子通道的特异性阻滞o 膜离子泵衰竭o 膜脂质改变o 膜蛋白质交联5.不可逆的线粒体损坏 各种损伤因子都可以损坏线粒体 损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道，使线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存在，就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和氧化磷酸化，使细胞色素C漏入细胞质内，线粒体发生不可复性损伤，导致细胞死亡1.1.水样变性水样变性(HydropicHydropic Degeneration)Degeneration)大体:器官肿胀、体积变大、重量增加、边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常

13、见于心、肝、肾等器官实质细胞 常见种类：常见种类：肝水样变性肝水样变性光镜:细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称气球样变性电镜:胞核正常，胞浆基质疏松，电子密度降低，线粒体肿胀呈囊泡状，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状肝细胞水样变性肝细胞水样变性肝细胞水肿（电镜）肝细胞水肿（电镜）2.脂肪变(Fatty Degeneration)或脂肪沉积 概念:细胞内脂滴出现或脂滴明显增多 称脂肪变性 多为中性脂肪，可有磷脂和胆固醇 多见于肝、心、肾等实质器官脂质小体(liposome)：电镜下可见脂滴为电子密度较高、有界膜包绕的圆形均质小体1)肝脂肪变性大体:肝肿大、软、

14、黄、切面油腻感镜下:肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边脂肪肝（大体）脂肪肝（大体）脂肪肝（镜下）脂肪肝（镜下）脂肪肝脂肪肝（SudanSudan染色）染色）机机 制制肝脂肪变性与肝的脂肪代谢紊乱有关1.肝脂肪酸来源:o 肝从血液中吸收脂肪酸酯化形成脂肪o 将糖类转化为脂肪酸2.肝脂肪酸去处:o 少部分被肝细胞氧化利用o 大部分以酯的形式与载脂蛋白结合形成前脂蛋白入血在脂库中储存供其他组织利用o 还有一小部分磷脂及其他类脂与蛋白质、碳水化合物等结合形成细胞的结构成分 上述过程中任何环节发生障碍均可引起肝细胞脂肪变性 如:A.中性脂肪合成过多 B.脂蛋白合成障碍 C.脂肪酸氧化障碍等

15、发生部位与病因有一定关系：慢性肝淤血时，首先小叶中央区脂肪变磷中毒时，首先小叶周边带脂肪变严重中毒和传染病时，累及全部肝细胞结局：可复性病变病因消除恢复正常持续发展肝细胞坏死、纤维组织增生肝硬化2)心肌脂肪变性 灶性:多见于左心室心内膜下和乳头肌,称虎斑心 弥慢性:两侧心室心肌弥漫淡黄色,见于严重缺氧 和中毒时 心肌脂肪浸润:心外膜下过多脂肪并向心肌间伸 入，严重可致猝死 光镜：心肌胞浆中见细小串珠样脂肪空泡，排列 在纵行的肌纤维内虎虎 斑斑 心心心肌脂肪变性（锇酸染色）心肌脂肪变性（锇酸染色）心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润 3)肾脂肪变性 见于原尿脂蛋白含量增高和小管上皮重

16、吸收脂蛋白增多而致,常见于近曲小管上皮细胞 细胞内胆固醇或胆固醇酯沉积细胞内胆固醇或胆固醇酯沉积正常细胞:没有病理状态下:o 动脉粥样硬化大、中A内膜o 高脂血症患者的皮肤、肌腱 的黄瘤o 炎症、坏死灶的泡沫细胞o 胆囊胆固醇沉着症 3.3.玻璃样变玻璃样变/透明变性透明变性（hyaline degeneration）指结缔组织、血管壁、细胞内出现HE染色为均质、红染的半透明的蛋白性物质，肉眼为灰白、半透明、毛玻璃状，故称玻璃样变性 可发生在结缔组织、血管壁和细胞内见于:纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等大体：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性镜下:纤维细胞明显变少,胶原纤维

17、增粗 并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质机制:原胶原蛋白分子间交联增多,胶原 纤维融合,糖蛋白积聚等因素1）结缔组织玻璃样变：结缔组织玻璃样变胸膜玻璃样变性胸膜玻璃样变性2 2）血管壁玻璃样变）血管壁玻璃样变见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉大体：细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄或闭塞镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔狭窄或闭塞机制:管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并凝固成均匀无 结构的红染物质,内膜下基底膜样物增多 脾中央动脉玻璃样变性脾中央动脉玻璃样变性 肾入球动脉玻璃样变性肾入球动脉玻璃样变性 3 3）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变细胞内过多的蛋白质沉积所致 见于:o

18、 肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病o 慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形 玻璃样物（Russell body)o 病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染的 玻璃样物（Mallorys body)o 蛋白质折叠缺陷镜下:细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴电镜：细胞内沉积的蛋白质可呈均质状、细丝状或 晶体状机制:肾小球漏出的血浆蛋白被肾小管上皮细胞吞饮 免疫球蛋白或细胞角蛋白在细胞内的堆积 基因突变、老化、环境因素等肾小管上皮细胞玻璃样变性肾小管上皮细胞玻璃样变性肾小管上皮细胞玻璃样变性肾小管上皮细胞玻璃样变性(Masson(Masson染色）染色）Mallorys bodyMallorys body

19、Russell bodyRussell body 4.4.黏液样变性黏液样变性 (MucoidMucoid Degeneration)Degeneration)概念：组织间质出现黏液样物质的集聚 机制:间质内有粘多糖、透明质酸和蛋白质的蓄积部位:间叶组织肿瘤、风湿病及动脉粥样硬化血管壁、甲低患者皮下组织等大体：组织肿胀，切面灰白透明胶冻状镜下：间质疏松，多突起的星芒状细胞 散在于淡蓝色的胶状物中粘液样变性粘液样变性5.5.淀粉样变性淀粉样变性(AmyloidAmyloid DegenrationDegenration)概念：组织内有淀粉样物质沉着机制：蛋白质+黏多糖复合物的沉积部位:细胞间、小

20、血管基底膜下、网状纤维支架、血管壁大体：呈现淀粉样呈色反应：+碘棕褐色+稀硫酸变蓝光镜：HE染色呈淡红色的均质云雾状无结构的物质，刚果红染色呈橘红色，甲基紫染色呈紫红色淀粉样变淀粉样变6.6.细胞内糖原沉积细胞内糖原沉积(intra-cellular accumulation of glycogen)(intra-cellular accumulation of glycogen)病变特点：细胞浆内透明泡状 （HE染色，糖原被溶解）常见部位：细胞浆 机制：醛糖和糖原代谢异常 7.7.病理性色素沉着病理性色素沉着 为有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积 内源性色素：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆

21、色素等 外源性色素：碳末、纹身等 脂褐素：细胞自身的代谢产物，是不能被溶酶体酶消化的一种不溶性残体。多见于老年人的心、肝和肾细胞浆。也可见于正常人的附睾上皮细胞、睾丸间质细胞和神经细胞的胞浆中 内源性色素：内源性色素：脂脂 褐褐 素素含铁血黄素：血红蛋白代谢的衍生物。血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解转化而成黑色素 在酪氨酸酶的作用下，黑色素细胞胞浆内酪氨酸氧化聚合而产生的棕褐色细颗粒皮内痣皮内痣黑色素瘤黑色素瘤胆胆 色色 素素炭炭 末末外源性色素外源性色素8.8.病理性钙化病理性钙化 1)概念:除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐 沉着病理性钙化 2)分类：营养不良性钙化:局部变性,坏死 组织和异物的异

22、常钙盐沉积 常见于结核坏死灶、动脉粥样 硬化斑块、异物沉积后、坏死 组织中 转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的钙盐沉积 常见部位：正常泌酸的部位,如肺泡壁 肾小管的基底膜和胃粘膜上硅沉着肺硅沉着肺硅结节内见蓝染颗粒状钙盐沉着 损伤严重时，细胞发生不可逆性代谢结构和功能障碍时，可导致细胞的死亡 细胞死亡(cell death)分为坏死和凋亡1.坏死（Necrosis）概念：活体内局部组织、细胞的死亡特点：不仅代谢停止、功能丧失而且引起周 围组织的炎症反应,属于不可逆损伤(二二)不可逆损伤不可逆损伤(1)(1)基本病变：基本病变：1)细胞核的改变 细胞坏死的主要标志核固缩(Py

23、knosis):核脱水，染色质凝聚，嗜碱性增强，核缩小核碎裂(Karyorrexis):染色质崩解成小碎片，核固缩后核膜破裂核溶解(Karyolysis):DNA活化,染色质水解,核染色淡,可见核轮廓图示细胞坏死的形态学变化图示细胞坏死的形态学变化 2)细胞浆和膜的改变 胞浆红染，呈细颗粒状,胞膜崩解，引 起周围组织炎症反应 3)间质的改变 基质解聚,胶原纤维肿胀、液化和纤维 性结构消失，呈无结构的红染物 肝细胞坏死肝细胞坏死(2)(2)坏死的类型坏死的类型:1）凝固性坏死(Coagulative necrosis)组织保留原有细胞轮廓,呈灰白干燥的凝固状 镜下：细胞微细结构消失但细胞的外 形

24、和组织轮廓仍保存 肉眼：灰白或黄白色，干燥,质硬 与健康 组织周围有一红色充血出血带 常见于：脾、肾和心的梗死 肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)2)液化性坏死(liquefaction necrosis）组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，蛋白少的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）脑液化性坏死脑液化性坏死肾液化性坏死(肾脓肿)3)3)特殊类型坏死：特殊类型坏死：干酪样坏死(caseous necrosis)镜下：组织结构完全破坏，呈无定 形、颗粒状红染

25、大体：微黄色、质松软，细腻状似 干奶酪 常见于：结核脾干酪样坏死肾干酪性坏死概念：坏死组织继发腐败菌感染所形成的 呈黑色、暗绿色特殊形态的坏死好发部位：肢体和与外界相通的内脏特点：腐败菌感染（梭状芽孢杆菌）分解坏死组织产生硫化氢，与血红 蛋白中的铁结合形成硫化铁黑色 坏疽坏疽 (gangrene)(gangrene)坏疽的类型坏疽的类型 干性坏疽(dry gangrene)多发生于：肢体，特别是下肢 如：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉 管炎、冻伤肢体 病变：干燥、黑色、界清、全身感染轻 机制：动脉阻塞，静脉回流尚好足干性坏疽足干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽 (wet gangrene)(wet gang

26、rene)多发生于：与体表相通的内脏，如子宫 肺、肠、阑尾等 病变特点：湿润、黑绿色、恶臭、界不清、全身感染重机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿小肠湿性坏疽小肠湿性坏疽气性坏疽气性坏疽 (gas gangrene)(gas gangrene)多发生于：深在的开放性创伤，如战 时肌肉枪伤病变：累及肌肉，肌纤维砖红色或棕黑色、肿胀、蜂窝状、界不清、奇臭机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，产生大量气体 脂肪坏死脂肪坏死 (fat necrosis)(fat necrosis)A.酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎:胰酶外溢并激活,分解 细胞内的脂肪为甘油和脂肪酸,脂肪 酸与组织中钙离子结合形成钙皂镜下:坏死细胞可见模

27、糊的轮廓，细胞内 有散在兰色的颗粒状钙皂肉眼:为不透明的灰白色斑点B.外伤性脂肪坏死：常见于乳腺外伤 脂肪坏死（急性胰腺炎）脂肪坏死（急性胰腺炎）纤维素样坏死纤维素样坏死 (fibrinoidfibrinoid)曾称为纤维素样变性，发生于纤维结组织和血管壁的一种坏死，常见于变态反应性疾病(风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾小球肾炎 及恶性高血压、胃溃疡底部血管壁）特点：病变局部结构消失，形成边界不清的小条 或小块状染色深红的、有折光性的无结构物机制：肿胀崩解的胶原纤维、沉积于结缔组织 的Ag-Ab复合物、血浆中渗出的血浆蛋白纤维素样坏死（纤维蛋白样坏死纤维素样坏死（纤维蛋白样坏死)溶解吸收

28、囊腔(cyst)分离排出 糜烂（erosion）溃疡(ulcer)空洞(cavity)瘘道（sinus）瘘管（fistula）机化(organization)包裹、钙化（3 3）坏死的结局）坏死的结局心肌梗死（发病后约7天）肺结核球（纤维包裹）肺结核球（纤维包裹）病例二病例二男，65岁现病史:死者生前患高血压二十多年。半年前开始双下肢发凉、发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑，逐渐坏死。左下肢逐渐变细。三天前生气后，突然昏迷、失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止尸检所见尸检所见:老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显

29、增厚，心腔扩张。主A.下肢A.及冠状A.等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前A.及足背A.管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股A.及胫前A.有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血讨讨 论论1.有哪些病变?2.右足发黑坏死的原因是什么?3.左心室肥大,扩张及左下肢萎缩 的原因类型是什么?4.死亡原因是什么?病例二答案病例二答案 1.心脏增大，左室增厚，心腔扩张（高血压心脏）主A、下肢A及冠状A等内膜不光滑,散在大小不等 黄白色斑块，右胫前A及足背A管壁不规则增厚,左股A及胫前A不规则黄白色斑块（A粥样硬化）右胫前A及足背A管壁不规则增厚,有处

30、管腔阻塞 (A粥样硬化伴血栓形成)右足趾变黑、坏死（梗 死、坏疽)，左下肢肌肉变细（缺血性萎缩）左 大脑内囊大片出血（脑出血）2.A粥样硬化血栓形成梗死继发 腐败菌感染坏疽3.（1）高血压左心室克服外周阻力 代偿肥大扩张 （2）缺血性萎缩4.脑出血概念：是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。一般表现为单个细胞死亡，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应2.2.凋亡凋亡 (apoptosis)(apoptosis)凋亡的形态变化：光镜：细胞缩小，圆形，胞浆浓染，核染色质聚集成团块状，无 炎症反应电镜：胞浆浓缩，细胞体积缩小，染色

31、质边集，新月形，胞膜 出芽，脱落，凋亡小体形成染色质呈新月状，凋亡小体内可见细胞器 典型凋亡小体典型凋亡小体 凋亡凋亡 电镜电镜凋亡的肝细胞凋亡的肝细胞凋亡细胞核的改变凋亡细胞核的改变凋亡小体形成过程凋亡小体形成过程凋亡与坏死的区别 凋 亡 坏 死诱导因素 生理及弱刺激 强烈刺激范围 单个细胞 成群细胞死亡膜完整性 保持到晚期 早期即丧失 形成凋亡小体 坏死细胞崩解基因组DNA 有控降解 随机降解大分子合成 一般需要 不需要基因调控 有 无炎症反应 无 存在 后果 生理和病理性死亡 病理性死亡 凋亡的意义凋亡的意义 即可发生于生理状态下，也可发生于病理状态下。对胚胎发育及形态发生、组织内正常细胞群的稳定，机体的防御和免疫反应、细胞损伤、老化和肿瘤的发生起着重要作用凋亡过多引起的疾病:1.艾滋病:CD4+T细胞减少2.移植排斥反应:细胞毒性T细胞介导的细胞死亡3.缺血及再灌注损伤:导致心肌细胞和神经细胞死亡4.神经系统退化性疾病:(Parkinson)等病5.暴露于电离辐射:可引起多种组织细胞的凋亡凋亡过少引起的疾病:(肿瘤)1.诱导凋亡的基因如P53等失活、突变2.抑制凋亡的基因如Bcl-2等过度表达都会 引起细胞凋亡显著减少，在肿瘤的发生上 具有重要意义小小 结结重点及难点：重点及难点：变性、坏死的种类及病理学改变变性、坏死的种类及病理学改变 坏死与凋亡的区别坏死与凋亡的区别