急性胰腺炎课件讲义.ppt

1、 急性胰腺急性胰腺炎 病因 发病机制 病理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗病因 1.胆道疾病：胆道壶腹部出口阻塞，胆道感染所致壶腹部炎症。奥迪氏括约肌功能障碍，当处于松驰状态，即可引起十二指肠液反流进入胰管。胆道炎症扩散也可累及。2.胆管梗阻：可导致胰液排泄障碍，腔内压力升高，使胰腺泡破裂，胰液溢入间质，引起急性胰腺炎 3.酗酒及暴饮暴食：胰腺分泌过度旺盛，奥迪氏括约肌痉挛，加之剧烈呕吐导致十二指肠内压力骤增，而致十二指肠液返流。4.手术及外伤：腹部手术特别是胃或胆道的手术，可引起胰腺供血障碍；腹部钝性挫伤可直接挤压胰实质，内镜下进行的胰胆管造影检查时，注射造影剂压力过高也可引起胰腺炎。5.感

2、染因素：腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。6.代谢性疾病：高钙血症（钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；）、高脂血症（胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到512mmol/L时，则可出现胰腺炎。）7.其他因素：药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传、当十二指肠内压力增高，十二指肠液反流胰管 临床上还有少数患者找不到明确的病因

3、，称为特发性胰腺炎发病机制 急性胰腺炎发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。胰腺含有非常丰富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺腺泡分泌的起主要作用的活化酶有激肽释放酶（水肿及休克）、弹性蛋白酶（溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成）、磷脂酶A2（胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血）、脂肪酶（胰腺及周围脂肪坏死及液化）、核蛋白酶等。急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等，还导致胰腺血液循环障碍，又可通过血液循

4、环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。病理 按病变不同性质，本病可分为急性水肿型胰腺炎及急性出血坏死型胰腺炎两型。急性水肿型可发展为急性出血坏死型，但最重者可不经水肿阶段，在发病开始即发生出血及坏死。一、急性水肿型亦称间质型。此型较多见，占90以上。病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见。胰腺肿大变硬，组织学检查间质中有充血、水肿和炎细胞浸润，可发生轻微的局部脂肪坏死，但无出血。二、急性出血坏死型此型少见。胰腺肿大变硬，腺泡及脂肪组织坏死（散落在大网膜称钙皂斑）以及血管坏死出血是本型的主要特点。坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。此外尚可有胰腺脓肿、

5、假性囊肿等。临床表现 1、腹痛：腹痛是本病的主要表现，多数为突然发作，常在饱餐或饮酒后发作。疼痛多剧烈，可呈持续钝痛、钻痛、刀割痛或绞痛，常位于上腹中部，也有偏左或偏右者，如以左侧为显著，进食后可加剧，弯腰或起坐身体向前倾则可减轻。轻者3日5日可缓解。年老体弱者有时可无腹痛或极轻微。腹痛若呈束带状向腰背部发射则提示病变已延及全胰。机制：A：炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢 B：炎性渗出液及胰液外溢刺激腹膜及腹膜后组织 C：炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹 D：胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛 2、腹胀：早期为腹腔神经丛受刺激而致反射性腹胀，后期为腹膜后感染刺激所致，与感染严重程度呈正比，可表

6、现为麻痹性肠梗阻。腹水可加重腹胀。3、恶心呕吐：起病时有恶心呕吐，有时较频繁，呕吐剧烈者可吐出胆汁。吐后腹痛依旧。4、发热：水肿型病人常有中等发热，少数可超过39，一般可持续3日5日。出血坏死型发热较高，多数持续不退，特别在有胰腺或腹腔继发感染时，常呈现出驰张热。5、水电解质及酸碱平衡失调：多有轻重不等的水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血型坏死的病人有明显脱水与代谢性碱中毒，重症病人可因低钙血症而引起手足搐搦（预后不佳表现），血钾及镁均可降低。6、休克：常见于急性出血坏死型胰腺炎，病人可突然出现烦躁不安，皮肤呈大理石样斑状青紫，四肢湿冷，脉搏快细，血压下降。休克的发生可能与频繁呕吐丧失体液，

7、以致血容量减少，以及剧烈腹痛、胰酶损害组织等诸多因素有关。急性水肿型胰腺炎的体征轻微，绝大多数的病人可有上腹压痛和轻度腹壁紧张。出血坏死型胰腺炎，常出现肠麻痹、明显腹胀、肠鸣音减低等。7、多器官功能障碍：常见的是急性肺功能衰竭，可有呼吸困难和发绀。还可发生肾功能衰竭、肝功能衰竭、心功能衰竭、消化道出血等。诊断临床表现体格检查：轻型：与主诉腹痛程度不相符，可有腹胀及肠鸣音减少，无肌紧张及反跳痛 重型：上腹或全腹压痛明显，并肌紧张及反跳痛，肠鸣音减弱或消失，移动性浊音阳性，并脓肿时可扪及包块，伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀。Grey-Turner征（两侧胁腹部皮肤呈暗灰色）Cullen征（脐周围皮肤

8、青紫）黄疸（胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管）实验室检查：BR：白细胞升高及粒细胞核左移 血淀粉酶：起病6-12小时开始升高，48小时开始下降，持续3-5天。超过正常值3倍可确诊。淀粉酶高低不一定反应病情轻重。尿淀粉酶：较晚，12-24小时开始升高，下降慢，持续1-2周，易受尿量影响 此外还有核糖核酸酶、1-抗胰蛋白酶与2-巨球蛋白、载脂蛋白A2、血清脂肪酶、胰蛋白酶原激活肽等 Berry发现血浆纤维蛋白原入院时水平，是急性胰腺炎预后的可靠因子。当6.0g/L，提示为重症。）免疫反应性胰蛋白酶(IRT)及弹性蛋白酶-1，可以提高急性胰腺炎的敏感性以及特异性，但不能用其判断严重度。急性

9、胰腺炎实验诊断的方法甚多，均有其不足的一面。必须与临床紧密结合，方能提高其诊断的价值。怎样提高其阳性率和特异性，尚需进一步努力探索。影像学检查 急性胰腺炎的影像学检查，为急性胰腺炎的确诊及其预后的监测提供了更可靠的依据。(1)超声检查：(2)CT检查及预后评估：Nordestgaard对CT检查早期胰腺炎，分为4级：A级，正常;B级，胰腺单纯肿大;C级，炎症侵及一个胰周区域;D级，炎症侵及2个以上胰周区域。A、B级病人无死亡与并发症，31%的C级病人有严重并发症，44%的D级病人有危重的并发症。鉴别诊断 1.消化性溃疡穿孔：病史+腹部平片 2.胆石症和急性胆囊炎：胆绞痛史+Murphy征阳性，

10、淀粉酶不高+B超 3.急性肠梗阻：阵发性腹痛、呕吐、肠鸣音亢进、肛门停止排气排便+腹部平片 4.心肌梗死：冠心病史+发病突然+心电图+心肌酶谱升高，淀粉酶不高 5.其他：肠系膜血管栓塞、脾破裂、有急性腹痛的糖尿病酮症酸中毒酮症酸中毒等。治疗 急性水肿水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占8090%，后者约占1020%。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。10%的急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一

11、种意见认为应手术引流，另一种意见认为可以采取姑息治疗。有人认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。1.禁食和胃肠减压：这一措施在急腹症患者作为常规使用。急性胰腺炎时使用鼻胃管减压，不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀腹胀、呕吐，更重要的是可以减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用，而限制了胰腺炎的发

12、展。由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌，通常要禁食时间较长。当淀粉酶至正常后，再禁食12周，否则由于进食过早，而致胰腺炎复发。2.防治休克改善微循环：一个较重的胰腺炎，胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出，每24小时体液丢失量，可达56L，又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻肠梗阻、呕吐呕吐、肠腔内积存的内容物等，则每日丢失量将远远超过56L。除体液丢失又造成大量电解质的丢失，并导致酸碱失衡。在24小时内要相应的输入56L液体，以及大量的电解质，若输入速度过快则将造成肺水肿肺水肿。应通过CVP和尿量尿量的监测，通过中心静脉压的高低，和尿量、比重的变化进行输液。在快速扩大充血容量时用高分子，随即改为低分子

13、以改善微循环。并给以扩张微血管的药物如654-2等。为扩充血容量并减少炎性渗出，输入白蛋白白蛋白。3.抑制胰腺分泌：H2受体阻断剂：甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替丁(farmatidine)等均可减低胃酸的分泌，并能抑制胰酶的作用。抑肽酶(Trasylol)：自Trapnell1974年大剂量应用于临床以来，现已广泛的临床使用大剂量用以抑制胰液酶分泌。它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外，并能抑制激肽酶、纤维蛋白溶酶的分泌。5-Fu(5-氟脲嘧啶)：5-Fu可以抑制核糖核酸(DNA)和脱氧核糖核酸(RNA)的合成。在急性胰腺炎时，用其阻断胰腺外分泌细胞合成和

14、分泌胰酶。19781981年学者报告用5-Fu治疗急性胰腺炎300余例，能阻断其病程的发展，并使淀粉酶、胰蛋白酶下降，死亡率与痊愈时间均减少。5-Fu的作用要注意要点：免疫功能低下、重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用;对水肿性胰腺炎而且淀粉酶很高者、部分“清创”者应配合使用5-Fu，则效果良好，病人恢复顺利。4.解痉止痛：急性重型胰腺炎腹痛十分剧烈，重者可导致疼痛性休克，并可通过迷走神经的反射，而发生冠状动脉痉挛。因此应定时给以止痛剂，传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛。另有亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘

15、油等在剧痛时使用之，特别是在年龄大的病人用此，既可解除Oddi括约肌的痉挛，同时对冠状动脉供血大有益处。5.营养支持：轻度胰腺炎，又无并发症者，不需要营养支持;中、重度急性胰腺炎，早期开始营养支持(在血动力学和心肺稳定性允许的情况下);初期营养支持，应通过肠道外途径，要有足够量的热量;病人在手术时做空肠造口输供肠饲;当病人的症状、体检以及CT检查所显示的胰腺图像，基本正常后，再行口服饮食，但含脂肪脂肪要少。急性重型胰腺炎的营养支持可概括与三个阶段：第一阶段应以全胃肠外营养(TPN)为主，一般需23周;第二阶段通过空肠造口，予以肠道要素饮食23周，胃肠造口注肠道要素饮食(EEN)，仍有一定的胰酶

16、刺激作用，因此，EEN不宜过早使用;第三阶段逐步过度到口服饮食。口服饮食开始的时间至关重要，必须对病人的全面情况进行综合后，再逐步开始进食。6.抗生素的使用 抗生素对急性胰腺炎的应用，是综合性治疗中不可缺少的内容之一。急性出血坏死性胰腺炎时应用抗生素是无可非议的。急性水肿性胰腺炎，作为预防继发感染，应合理的使用一定量的抗生素。胰腺坏死并发化脓感染的细菌种类较多，最常见的为肠道G-杆菌，如大肠杆菌、克雷伯氏杆菌、粪链球菌、产碱杆菌、肺炎肺炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色色葡萄球菌等。在胰腺内存在着一种类似血-脑屏障的血-胰屏障。抗生素在透过血-胰屏障时，首先要透过毛细血管内皮细胞层和基底膜，然

17、后透过胰腺腺泡及导管的细胞膜而进入胰液。由于细胞膜含有较多量的脂类，故极性小、脂溶性高的抗生素较极性大、水溶性高者更易透过，抗生素的血清蛋白结合率、作为载体的结合蛋白分子量大小、抗生素的pH值均可影响其进入胰液。内镜下Oddi括约肌切开术 中医中药治疗 外科治疗：腹腔灌洗：腹腔灌洗在早期由于减少了毒素物质的吸收，减少了心、肺的并发症，起到了良好的作用。但其引流的效果仍不理想，部分胰腺的坏死或液化物不能引出体外，后期的引流灌洗效果不及开腹后经小网膜腔的胰周和后腹胰的引流效果好。早期手术是指发病后2周内者，而2周后手术为延期手术。早期或延期手术必须以病情变化为出发点：如全身中毒感染、腹部体征、休克、胰腺破坏程度、MOF是否存在等。因此，急性出血坏死性胰腺炎的手术时机，早期、延期，一般情况下是根据胰腺病理变化的进程而定的。在治疗过程中出现。外科急腹症的表现;无法排除其他威胁生命的急腹症，均应予以积极准备下手术探查。谢谢！