急慢性胃炎人卫内容略有增加课件.ppt

1、急慢性胃炎人卫内容略有增加（优选）急慢性胃炎人卫内容略有增加 急性胃炎急性胃炎急性胃炎定义：也称糜烂性胃炎、出血性急性胃炎定义：也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变，在胃镜下可见到胃炎、急性胃粘膜病变，在胃镜下可见到胃粘膜糜烂出血。胃粘膜糜烂出血。病因及发病机理：一、应激：严重创伤、手术、多器官功能衰竭，败严重创伤、手术、多器官功能衰竭，败血症大面积烧伤、均可引起急性胃粘膜病变。严重者血症大面积烧伤、均可引起急性胃粘膜病变。严重者可引起上消化道大出血。出血一般发生在应激情况开可引起上消化道大出血。出血一般发生在应激情况开始后始后5 51010天。出血时不伴疼痛。出血是间歇性的，有天。出血

2、时不伴疼痛。出血是间歇性的，有时两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧时两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧病灶愈合和新病灶形成。病灶愈合和新病灶形成。机制：应急导致胃粘膜微循环障碍、缺氧，分泌减少；也可增加胃酸分泌，大量氢离子反渗。最终损伤血管和粘膜引发糜烂和出血。胃液胃液胃粘液层胃粘液层被覆上皮被覆上皮细胞细胞长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃粘膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程度分为轻、中、重三度，轻度者常可逆转为正常;重度者有时与高分化腺癌不易区别，应密切观察。严重者可引起上消化道大出血。二、药物：非甾体

3、抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID），如阿司匹林、朴热息痛、吲哚美辛等；急性胃炎定义：也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变，在胃镜下可见到胃粘膜糜烂出血。老年人胃粘膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄，可使粘膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃粘膜退行性改变。急性胃炎定义：也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变，在胃镜下可见到胃粘膜糜烂出血。摄食要多样化，注意补充多种营养物质；壁细胞胃酸分泌HP部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦粘膜层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于胃窦粘膜上皮细胞表面。粘附和定居作用：定居

4、于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。上消化道动力异常、胃毕二式术后、十二指肠远端梗阻，导致肠内容物、肠液、胆汁和胰液反流入胃。肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃粘膜常有渗血及糜烂，称为门静脉高压性胃病。出血是间歇性的，有时两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧病灶愈合和新病灶形成。假幽门腺化生:泌酸腺的颈粘液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位做出判断。1、根据炎症在胃内的分布（按解剖部位分类）HP部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦粘膜层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于胃窦粘膜上皮细胞表面。柯林（Curling）溃疡：烧伤引起

5、的急性溃疡，发生在烧伤恢复期，溃疡是单个的，位于十二指肠，较深，常穿透肠壁导致穿孔。体征多不明显。（幽门螺杆菌）Hp感染：慢性胃炎主要病因。柯林（柯林（Curling）溃疡：）溃疡：烧伤引起的急性溃烧伤引起的急性溃疡，发生在烧伤恢复期，溃疡是单个的，疡，发生在烧伤恢复期，溃疡是单个的，位于十二指肠，较深，常穿透肠壁导致穿位于十二指肠，较深，常穿透肠壁导致穿孔。孔。库欣（库欣（Cushing）溃疡：）溃疡：脑外伤、脑肿瘤或脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的颅内神经外科手术引起的CushingCushing溃疡溃疡,发发生在食管、胃或十二指肠，能穿透胃肠壁生在食管、胃或十二指肠，能穿透胃肠壁。

6、有胃酸和胃蛋白酶分泌亢进，血清胃泌。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢进，血清胃泌素含量升高。素含量升高。二、药物：非甾体抗炎药（非甾体抗炎药（non-steroidal anti-non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAIDinflammatory drug,NSAID），如阿司匹林、朴热息痛），如阿司匹林、朴热息痛、吲哚美辛等；、吲哚美辛等；损伤机制：损伤机制：这些药直接损伤胃粘膜。（次要）这些药直接损伤胃粘膜。（次要）NSAIDNSAID有抑制环氧合酶有抑制环氧合酶(COX)(COX)的作用，使胃粘膜的作用，使胃粘膜前列腺素的分泌减少，而前列腺素有维护粘膜屏障

7、前列腺素的分泌减少，而前列腺素有维护粘膜屏障和抑制胃酸分泌的作用，其结果使胃粘膜屏障功能和抑制胃酸分泌的作用，其结果使胃粘膜屏障功能减退，胃酸分泌增加，胃粘膜损害。（主要）减退，胃酸分泌增加，胃粘膜损害。（主要）环氧合酶有环氧合酶有COX-1COX-1（生理性的）、（生理性的）、COX-2COX-2（炎症诱导性的）。（炎症诱导性的）。COX-1COX-1在细胞中恒量表达，有助于上皮细胞的修复。在细胞中恒量表达，有助于上皮细胞的修复。COX-2COX-2受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。非特异性的非甾体抗炎药：如阿司匹林。主要目的是抑制非特异性的非甾体抗炎药

8、：如阿司匹林。主要目的是抑制COX-2COX-2减轻炎症反应，同时也抑制了减轻炎症反应，同时也抑制了COX-1COX-1，导致维持再生的，导致维持再生的前列腺素前列腺素E E分泌不足，粘膜修复障碍，导致糜烂和出血。分泌不足，粘膜修复障碍，导致糜烂和出血。特异性非甾体抗炎药：如塞来昔布。但是增加心血管事件，几特异性非甾体抗炎药：如塞来昔布。但是增加心血管事件，几大了心梗和脑梗的风险。大了心梗和脑梗的风险。三、酒精：三、酒精：具有亲酯性和溶脂能力，直接破坏胃粘膜。具有亲酯性和溶脂能力，直接破坏胃粘膜。五、五、上述上述6大因素导致胃粘膜屏障功能破坏，胃腔内氢离子逆大因素导致胃粘膜屏障功能破坏，胃腔内

9、氢离子逆向弥散进入胃粘膜内。导致胃粘膜损害、糜烂和出血。向弥散进入胃粘膜内。导致胃粘膜损害、糜烂和出血。临床表现：临床表现：可有上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振；重可有上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振；重症可有呕血（占上消化道出血症可有呕血（占上消化道出血10%-210%-20 0%，仅次于消化，仅次于消化性溃疡）性溃疡）、黑便、脱水；轻症者可无症状，仅在胃镜、黑便、脱水；轻症者可无症状，仅在胃镜检查时被发现。门脉高压性胃病可有门静脉高压或慢检查时被发现。门脉高压性胃病可有门静脉高压或慢性肝病的症状。性肝病的症状。诊断：1 1、上述临床表现，尤其是急性上消化道出血。、上述临床表现，尤其是急

10、性上消化道出血。2 2、明确的病因：近期服用、明确的病因：近期服用NSAIDNSAID药物、严重疾病状态、大药物、严重疾病状态、大量饮酒。量饮酒。3 3、由于胃粘膜修复很快，当临床提示本病时，应尽早行胃镜、由于胃粘膜修复很快，当临床提示本病时，应尽早行胃镜检查确诊。检查确诊。急诊内镜检查：（急诊内镜检查：（1-21-2天）镜下可见弥漫分布的多发性糜天）镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血和浅表溃疡。特点是多发性、多部位、形态不规烂、出血和浅表溃疡。特点是多发性、多部位、形态不规则、大小不一、病变较浅。其中应激所致的胃粘膜病变以则、大小不一、病变较浅。其中应激所致的胃粘膜病变以胃体、胃底为主；胃体

11、、胃底为主；NSAIDNSAID或乙醇所致以胃窦为主。或乙醇所致以胃窦为主。预防和治疗：1 1、在应激状态下，除积极治疗原发病外，应常、在应激状态下，除积极治疗原发病外，应常规给予规给予H2H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或粘膜保护受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或粘膜保护剂。剂。2 2、对服用、对服用NSAIDNSAID的患者，应视情况给予的患者，应视情况给予H2H2受体拮受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或粘膜饱护剂米索前列醇预抗剂或质子泵抑制剂，或粘膜饱护剂米索前列醇预防。尽量停用防。尽量停用NSAIDNSAID。3 3、对已发生急性胃粘膜病变，首选质子泵抑制剂、对已发生急性胃粘膜病变，首选质子泵抑制剂

12、和粘膜保护剂口服治疗。和粘膜保护剂口服治疗。4 4、对已发生上消化道大出血者，应进行综合治疗、对已发生上消化道大出血者，应进行综合治疗，包括：监测生命体征、出血情况，积极补充血容，包括：监测生命体征、出血情况，积极补充血容量，静脉止血治疗等。量，静脉止血治疗等。H+奥美拉唑奥美拉唑GH2MPPK+丙谷胺丙谷胺雷尼替丁雷尼替丁哌仑西平哌仑西平壁细胞膜上有3种受体:组胺受体组胺受体,胆碱能受体胆碱能受体,胃泌胃泌素受体素受体,分别接受组胺.乙酰胆碱和胃泌素的激活.壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活，从而影响壁细胞顶端的分泌性膜结构，最后导致壁细胞内+K+ATP酶（质子泵）激活

13、，使+增加。慢性胃炎慢性胃炎 病因：病因：（幽门螺杆菌）（幽门螺杆菌）HpHp感染：感染：HpHp特点：NSAID有抑制环氧合酶(COX)的作用，使胃粘膜前列腺素的分泌减少，而前列腺素有维护粘膜屏障和抑制胃酸分泌的作用，其结果使胃粘膜屏障功能减退，胃酸分泌增加，胃粘膜损害。2、明确的病因：近期服用NSAID药物、严重疾病状态、大量饮酒。以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，初在粘膜浅层，即粘膜层的上1/3，称浅表性胃炎。少吃熏制、腌制、富含硝酸盐或亚硝酸盐的食品，多吃新鲜食品；放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝,胃镜下各种止血技术(如激光、电凝)、息肉摘除等微创手术以及大剂量

14、放射线照射均可导致胃粘膜糜烂甚至溃疡。（三）癌前状态处理：是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥其抗菌作用，需要联合PPI抑制胃酸后，才能使其发挥作用。主要目的是抑制COX-2减轻炎症反应，同时也抑制了COX-1，导致维持再生的前列腺素E分泌不足，粘膜修复障碍，导致糜烂和出血。粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。特点：胃窦为主,HP+,B型1、上述临床表现，尤其是急性上消化道出血。长期慢性炎症使胃粘膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代。缺铁性贫血：硫酸亚铁急性胃炎定义：也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变，在胃镜下可见到胃粘膜糜烂出

15、血。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状较少。壁细胞胃酸分泌可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲不振、暖气、泛酸、恶心等消化不良症状。预防和治疗：粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。致病机制：胃肠慢性炎症、消化不良及动力异常，长期反流，导致胃粘膜屏障破坏,胃粘膜慢性炎症。十二指肠十二指肠胃反流胃反流 胆汁反流性胃炎胆汁反流性胃炎致病机制：胃肠慢性炎症、消化不良及动力异致病机制：胃肠慢性炎症、消化不良及动力异常，常，胃粘膜屏障破坏胃粘膜屏障破坏,常见部位：常见部位：胃窦部（三）、自身免疫（三）、自身免疫：VitB12吸收吸

16、收恶性贫血（巨幼细胞性贫血）恶性贫血（巨幼细胞性贫血）临床分类：临床分类：1、（按解剖部位分类（按解剖部位分类慢性胃窦炎（B型胃炎）：多由HP引起，其他见于胆汁反流、NSAID、吸烟、饮酒引起；慢性胃体炎（A型胃炎）：少见，主要由自身免疫引起，常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲状腺炎，白斑病；2.按内镜及组织学分类按内镜及组织学分类慢性胃炎：慢性胃炎：1.慢性非萎缩性胃炎 2.慢性萎缩性胃炎：（1）多灶萎缩性胃炎多灶萎缩性胃炎 特点：胃窦为主,HP+,B型 （2）自身免疫性胃自身免疫性胃 特点：胃体部,自身免疫+,A型 3.特殊类型胃炎 非萎缩（浅表）性胃炎：非萎缩（浅表）性胃炎：红白相间

17、以红为主；黏膜充血、水肿；少许糜红白相间以红为主；黏膜充血、水肿；少许糜烂及出血点。烂及出血点。活检提示浅表性胃炎活检提示浅表性胃炎急慢性胃炎人卫内容略有增加长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃粘膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。慢性胃体炎（A型胃炎）：少见，主要由自身免疫引起，常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲状腺炎，白斑病；有胃酸和胃蛋白酶分泌亢进，血清胃泌素含量升高。胃体腺壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种粘蛋白，称为内因子。特点：胃窦为主,HP+,B型病因及发病机理：非萎缩（浅表）性胃炎：1、上述临床表现，尤其是急性上消化道出血。产生的酶类：尿素酶等1、上

18、述临床表现，尤其是急性上消化道出血。特点：胃体部,自身免疫+,A型具有亲酯性和溶脂能力，直接破坏胃粘膜。放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝,胃镜下各种止血技术(如激光、电凝)、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均可导致胃粘膜糜烂甚至溃疡。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢进，血清胃泌素含量升高。恶性贫血：VitB12（甚至终生注射）、叶酸肠上皮化生:以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体;VitB12吸收恶性贫血（巨幼细胞性贫血）可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲不振、暖气、泛酸、恶心等消化不良症状。病因及发病机理：萎缩性胃炎：萎缩性胃炎：粘膜苍白或红白相间以白为主，花

19、斑样，可粘膜苍白或红白相间以白为主，花斑样，可见粘膜下血管纹理，有时出现结节状，易发生糜见粘膜下血管纹理，有时出现结节状，易发生糜烂和出血。烂和出血。活检提示萎缩性胃炎活检提示萎缩性胃炎 慢性胃炎的组织学变化：慢性胃炎的组织学变化：病因诊断除通过了解病史外，可进行下列实验室检测:急性胃炎1、上述临床表现，尤其是急性上消化道出血。VitB12吸收恶性贫血（巨幼细胞性贫血）HP部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦粘膜层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于胃窦粘膜上皮细胞表面。柯林（Curling）溃疡：烧伤引起的急性溃疡，发生在烧伤恢复期，溃疡是单个的，位于十二指肠，较深，常穿透肠壁导致穿孔。1种铋剂+2种

20、抗生素特点：胃体部,自身免疫+,A型摄食要多样化，注意补充多种营养物质；病因及发病机理：慢性胃体炎（A型胃炎）：少见，主要由自身免疫引起，常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲状腺炎，白斑病；肠上皮化生:以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体;它能与食物中的维生素B12结合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后，维生素B12得以吸收。异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程度分为轻、中、重三度，轻度者常可逆转为正常;重度者有时与高分化腺癌不易区别，应密切观察。常用的联合方案有:1种PPI+2种抗生素具有亲酯性和溶脂能力，直接破坏胃粘膜。1、在应激状态下，除积极治疗原发病外，应常规给予H2受体拮抗剂

21、或质子泵抑制剂，或粘膜保护剂。1、上述临床表现，尤其是急性上消化道出血。放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝,胃镜下各种止血技术(如激光、电凝)、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均可导致胃粘膜糜烂甚至溃疡。产生细胞毒素：空泡毒素临床表现临床表现:诊断：诊断：（二）对症治疗：二）对症治疗：适度抑制或中和胃酸，缓解症状、保护胃粘膜;恶性贫血者：缺铁性贫血：硫酸亚铁缺铁性贫血：硫酸亚铁 恶性贫血：恶性贫血：VitB12VitB12（甚至终生注射）、叶酸、叶酸 严重者：严重者：输血输血 （三）癌前状态处理：近年大样本的临床研究提示，口服选择性COX-2抑制剂塞来昔布对胃粘膜重度炎症、

22、肠化、萎缩及异型增生的逆转有一定益处;也可适量补充复合维生素等。对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生，在确定没有淋巴结转移时，可在胃镜下行粘膜下剥离术，并应视病情定期随访。对药物不能逆转的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴结肿大时，应考虑手术治疗。恶性贫血：VitB12（甚至终生注射）、叶酸1、上述临床表现，尤其是急性上消化道出血。粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。非萎缩（浅表）性胃炎：特点：胃窦为主,HP+,B型 恶性贫血：VitB12（甚至终生注射）、叶酸慢性胃窦炎（B型胃炎）：多由HP引起，其他见于胆汁反流、NSAID、吸烟、饮酒引起；异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程

23、度分为轻、中、重三度，轻度者常可逆转为正常;重度者有时与高分化腺癌不易区别，应密切观察。环氧合酶有COX-1（生理性的）、COX-2（炎症诱导性的）。常用的联合方案有:1种PPI+2种抗生素 恶性贫血：VitB12（甚至终生注射）、叶酸胃体腺壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种粘蛋白，称为内因子。2、明确的病因：近期服用NSAID药物、严重疾病状态、大量饮酒。这些药直接损伤胃粘膜。1、上述临床表现，尤其是急性上消化道出血。由于Hp感染常呈簇状分布，胃窦粘膜炎症也有多病灶分布的特点，也常有淋巴滤泡出现。主要目的是抑制COX-2减轻炎症反应，同时也抑制了COX-1，导致维持再生的前列腺素E分泌不足，粘膜

24、修复障碍，导致糜烂和出血。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状较少。摄食要多样化，注意补充多种营养物质；少吃熏制、腌制、富含硝酸盐或亚硝酸盐的食品，多吃新鲜食品；最终损伤血管和粘膜引发糜烂和出血。特点：胃体部,自身免疫+,A型长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃粘膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。急慢性胃炎人卫内容略有增加病变继续发展，可波及粘膜全层。主要目的是抑制COX-2减轻炎症反应，同时也抑制了COX-1，导致维持再生的前列腺素E分泌不足，粘膜修复障碍，导致糜烂和出血。老年人胃粘膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔

25、狭窄，可使粘膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃粘膜退行性改变。老年人胃粘膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄，可使粘膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃粘膜退行性改变。乙酰胆碱和胃泌素的激活.3、对已发生急性胃粘膜病变，首选质子泵抑制剂和粘膜保护剂口服治疗。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢进，血清胃泌素含量升高。肠上皮化生:以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体;非特异性的非甾体抗炎药：如阿司匹林。病变继续发展，可波及粘膜全层。大多数患者无明显症状。3、由于胃粘膜修复很快，当临床提示本病时，应尽早行胃镜检查确诊。老年人胃粘膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄，可使粘膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃粘膜退行性改变。环氧合酶有COX-1（生理性的）、COX-2（炎症诱导性的）。最终损伤血管和粘膜引发糜烂和出血。缺铁性贫血：硫酸亚铁环氧合酶有COX-1（生理性的）、COX-2（炎症诱导性的）。（四）患者教育：摄食要多样化，注意补充多种营养物质；不吃霉变食品；少吃熏制、腌制、富含硝酸盐或亚硝酸盐的食品，多吃新鲜食品；避免进食过于粗糙、浓烈、辛辣食物，避免大量长期饮酒，及时戒烟；保持良好心理状态及充分睡眠。