ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:61 ,大小:5.23MB ,
文档编号:4858866      下载积分:25 文币
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
系统将以此处填写的邮箱或者手机号生成账号和密码,方便再次下载。 如填写123,账号和密码都是123。
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

优惠套餐
 

温馨提示:若手机下载失败,请复制以下地址【https://www.163wenku.com/d-4858866.html】到电脑浏览器->登陆(账号密码均为手机号或邮箱;不要扫码登陆)->重新下载(不再收费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录  
下载须知

1: 试题类文档的标题没说有答案,则无答案;主观题也可能无答案。PPT的音视频可能无法播放。 请谨慎下单,一旦售出,概不退换。
2: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
3: 本文为用户(罗嗣辉)主动上传,所有收益归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

1,本文(医学精品课件:脑静脉与静脉窦血栓形成的影像学研究.ppt)为本站会员(罗嗣辉)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

医学精品课件:脑静脉与静脉窦血栓形成的影像学研究.ppt

1、脑静脉与静脉窦血栓形成脑静脉与静脉窦血栓形成的影像学研究的影像学研究临床放射学杂志临床放射学杂志20082008年第年第2727卷第卷第2 2期期-中枢神经放射学中枢神经放射学南京军区福州总医院医学影像科南京军区福州总医院医学影像科读书报告读书报告定义定义脑静脉系统血栓形成是脑血管疾病的一种特脑静脉系统血栓形成是脑血管疾病的一种特殊临床类型殊临床类型,可分为脑静脉和静脉窦血栓形成可分为脑静脉和静脉窦血栓形成两种两种,通常是指脑静脉窦血栓形成通常是指脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)。CVST影像学表现分影像学表现分直接直接征象与征象与

2、间接间接征象;征象;直接征象即血栓本身的征象;直接征象即血栓本身的征象;间接征象即血栓继发的脑实质损害间接征象即血栓继发的脑实质损害,包括脑水包括脑水肿、静脉性脑梗死和脑内出血。肿、静脉性脑梗死和脑内出血。既往对于既往对于CVST的影像学研究已有较多的报的影像学研究已有较多的报道道,然而在然而在CVST的起源及其发展延伸和分布的起源及其发展延伸和分布情况、情况、CVST直接征象和间接征象的联系方直接征象和间接征象的联系方面研究较少。面研究较少。目的目的探讨探讨CVST的起源部位;的起源部位;发展延伸和分布规律;发展延伸和分布规律;血栓与脑实质病变之间的联系。血栓与脑实质病变之间的联系。资料与方

3、法资料与方法病例:病例:34例例8 层、层、16 层螺旋层螺旋CT和和Siemens 64层螺旋层螺旋CT平扫平扫/增增强强GE Signa 1.5 T超导型超导型MRI扫描仪扫描仪,平扫方位和序列平扫方位和序列包括包括:矢状位矢状位SE T1WI、横轴位、横轴位SE T1WI、FSE T2WI、T2-FLAIR 和和DWI。MRV为为2D TOF法成像。法成像。统计静脉窦血栓的累及部位统计静脉窦血栓的累及部位,并以并以SE序列矢状序列矢状位位T1W I血栓的早期信号演变为依据血栓的早期信号演变为依据,推断受推断受累的先后顺序。累的先后顺序。比较血栓累及上矢状窦和侧窦时与单纯侧窦比较血栓累及上

4、矢状窦和侧窦时与单纯侧窦血栓时脑实质病变的差异。血栓时脑实质病变的差异。诊断标准诊断标准符合下列条件之一者即可诊断符合下列条件之一者即可诊断CVST:(1)增强增强CT或或MR I:病变静脉窦连续多个层病变静脉窦连续多个层面显示面显示“空三角征空三角征”;(2)MR I平扫平扫:至少两个不同的方位至少两个不同的方位T1W I显示流空信号消失显示流空信号消失,代之以高信号或等信号代之以高信号或等信号,其他序列显示相应的信号异常其他序列显示相应的信号异常(因发病时间因发病时间不同而异不同而异);(3)MRV:显示静脉窦信号缺失显示静脉窦信号缺失,伴局部脑静伴局部脑静脉异常脉异常(局部静脉稀疏减少或

5、不规则增粗局部静脉稀疏减少或不规则增粗,侧支循环形成侧支循环形成);(4)DSA显示静脉窦闭塞显示静脉窦闭塞,引流区脑静脉异引流区脑静脉异常常(血流速度减慢血流速度减慢,侧支循环形成及脑静脉侧支循环形成及脑静脉闭塞等闭塞等)。结果与讨论结果与讨论一、一、CVST的累及部位及其分布的累及部位及其分布二、二、CVST的信号差异的信号差异三、血栓累及上矢状窦和侧窦时与单纯侧窦三、血栓累及上矢状窦和侧窦时与单纯侧窦血栓时脑实质病变发生率的比较血栓时脑实质病变发生率的比较CVSTCVST的累及部位的累及部位该组资料显示该组资料显示,静脉窦血栓多为连续性分布静脉窦血栓多为连续性分布(33/34)(33/3

6、4)累及多个静脉窦累及多个静脉窦(32/34)(32/34)或在一个静或在一个静脉窦内呈空间连续性分布脉窦内呈空间连续性分布(1/34),(1/34),尤其是全程尤其是全程上矢状窦经窦汇与至少一侧侧窦同时受累上矢状窦经窦汇与至少一侧侧窦同时受累(伴伴或不伴其他静脉窦或大脑深静脉受累或不伴其他静脉窦或大脑深静脉受累)的比例的比例较大较大(19/34)(19/34);提示若发现上矢状窦血栓应积极寻找侧窦受提示若发现上矢状窦血栓应积极寻找侧窦受累的证据以免漏诊。累的证据以免漏诊。图图13例例1。第。第5天天MR I平扫平扫T1W I。血栓累及整个上矢状窦呈等。血栓累及整个上矢状窦呈等T1 信号信号(

7、弯箭弯箭),右侧侧窦血栓右侧侧窦血栓(白箭白箭)已出现短已出现短T1 信号信号,而对侧侧窦血栓而对侧侧窦血栓(黑箭黑箭)仍为等仍为等T1 信号信号CVST累及的发生率而言累及的发生率而言,文献报道文献报道CVST 累累及上矢状窦最常见及上矢状窦最常见(72%),其次为侧窦其次为侧窦(70%),该组资料与之一致。该组资料与之一致。CVSTCVST的信号差异的信号差异 图图4-6 4-6 上矢状窦和窦汇首先出现上矢状窦和窦汇首先出现T1WIT1WI高信号高信号,而侧窦仍为等信号或无异常而侧窦仍为等信号或无异常信号。信号。CVST的的MR I信号随时间变化主要取决于其红细胞信号随时间变化主要取决于其

8、红细胞血红蛋白的化学演变血红蛋白的化学演变,与脑实质内血肿的演变相似;与脑实质内血肿的演变相似;演变的顺序依次是氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、演变的顺序依次是氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、细胞内正铁血红蛋白、细胞外正铁血红蛋白细胞内正铁血红蛋白、细胞外正铁血红蛋白,只是不只是不形成含铁血黄素环形成含铁血黄素环。完整红细胞内的脱氧血红蛋白完整红细胞内的脱氧血红蛋白T1W I上表现上表现为等信号、为等信号、T2W I上明显低信号;上明显低信号;细胞内正铁血红蛋白时细胞内正铁血红蛋白时T1W I变为高信号变为高信号,T2W I仍呈低信号;仍呈低信号;随着红细胞溶解后血红蛋白释放出细胞外随着红细胞溶解后血

9、红蛋白释放出细胞外,T1W I及及T2W I上均显示为高信号;上均显示为高信号;23周时逐渐变为周时逐渐变为T1W I上等信号、上等信号、T2W I上上高信号高信号,其后信号逐渐降低为血栓机化和再通其后信号逐渐降低为血栓机化和再通的表现。的表现。这表明静脉窦血栓的信号演变时间可稍有先后这表明静脉窦血栓的信号演变时间可稍有先后,以上以上矢状窦最早出现高信号最常见矢状窦最早出现高信号最常见,这可能是因为上矢状这可能是因为上矢状窦首先出现血栓然后向下延伸经窦汇累及一侧或双窦首先出现血栓然后向下延伸经窦汇累及一侧或双侧侧窦。侧侧窦。提示血栓常顺血流方向提示血栓常顺血流方向 图图4-6 4-6 上矢状窦

10、和窦汇首先出现上矢状窦和窦汇首先出现T1WIT1WI高信号高信号,而侧窦仍为等信号或无异常而侧窦仍为等信号或无异常信号。信号。血栓累及上矢状窦和侧窦时血栓累及上矢状窦和侧窦时(A组组)与与单纯侧窦血栓单纯侧窦血栓(B组组)时脑实质病变发时脑实质病变发生率的比较生率的比较本组患者病程中存在血栓继发的本组患者病程中存在血栓继发的脑实质病变共脑实质病变共26 例例,首次检查即首次检查即存在脑实质病变共存在脑实质病变共18例。例。脑实质损害的主要病理生理学改变是静脉压脑实质损害的主要病理生理学改变是静脉压力增高、血脑屏障破坏所致的细胞毒性水肿力增高、血脑屏障破坏所致的细胞毒性水肿和血管源性水肿以及相继

11、出现的静脉性脑梗和血管源性水肿以及相继出现的静脉性脑梗死、出血。死、出血。A组组17例患者中例患者中12例出现脑实质病变例出现脑实质病变,其中仅其中仅1例位于颞叶例位于颞叶,其余其余11例均为单侧额叶和例均为单侧额叶和/或顶或顶叶脑实质损害叶脑实质损害(8例例)以及双侧额顶叶脑实质损以及双侧额顶叶脑实质损害害(3 例例)B组组11例中共例中共8例存在同侧颞叶例存在同侧颞叶(7例例)或枕叶或枕叶(1例例)的脑实质损害。的脑实质损害。作者认为该组资料显示:作者认为该组资料显示:A组病例组病例,脑实质损害主要发生于额、顶叶脑实质损害主要发生于额、顶叶;B组病例组病例,脑实质损害主要发生于同侧颞叶脑实

12、质损害主要发生于同侧颞叶或枕叶。或枕叶。经统计学检验两种情况颞枕叶脑损害的发生经统计学检验两种情况颞枕叶脑损害的发生率存在着明显的差别。率存在着明显的差别。提示首先发生血栓的部位容易造成脑实质损提示首先发生血栓的部位容易造成脑实质损害害,而延伸累及的部位不易造成脑实质损害。而延伸累及的部位不易造成脑实质损害。首先发生血栓的部位易造成脑实质损害原因首先发生血栓的部位易造成脑实质损害原因可能是可能是:血栓可以首先起源于脑静脉或脑静脉汇入血栓可以首先起源于脑静脉或脑静脉汇入静脉窦处附近的静脉窦内静脉窦处附近的静脉窦内,一方面造成脑实一方面造成脑实质损害质损害,另一方面顺血流进入静脉窦并在静另一方面顺

13、血流进入静脉窦并在静脉窦内延伸。脉窦内延伸。血栓延伸累及的部位不易引起脑实质损害血栓延伸累及的部位不易引起脑实质损害,原原因可能是:因可能是:延伸累及的部位不易累及脑表面静脉或当延伸累及的部位不易累及脑表面静脉或当血栓顺血流方向延伸至一侧侧窦时血栓顺血流方向延伸至一侧侧窦时,静脉的静脉的侧支代偿循环逐渐得到了良好的建立侧支代偿循环逐渐得到了良好的建立,作为作为侧窦的静脉引流属区的颞枕叶比毗邻上矢侧窦的静脉引流属区的颞枕叶比毗邻上矢状窦的额顶叶有更充分的时间获得更好地状窦的额顶叶有更充分的时间获得更好地适应;适应;结论结论静脉窦血栓多为连续性分布累及多个静脉窦或在一静脉窦血栓多为连续性分布累及多

14、个静脉窦或在一个静脉窦内呈空间连续性分布;个静脉窦内呈空间连续性分布;上矢状窦常最先受累,血栓常顺血流方向延伸;上矢状窦常最先受累,血栓常顺血流方向延伸;首先发生血栓的部位容易造成脑实质损害首先发生血栓的部位容易造成脑实质损害,而延伸而延伸累及的部位不易造成脑实质损害。累及的部位不易造成脑实质损害。读后体会读后体会病因、解剖病因、解剖影像诊断技术影像诊断技术影像学表现及病理生理影像学表现及病理生理可分为局部可分为局部(与大脑静脉及静脉窦相关的内源性因与大脑静脉及静脉窦相关的内源性因素素)或全身性因素。或全身性因素。前者改变了静脉血流前者改变了静脉血流(如窦外伤、局部感染、肿瘤如窦外伤、局部感染

15、、肿瘤侵犯或压迫侵犯或压迫),从而引起血栓形成从而引起血栓形成;后者包括蛋白后者包括蛋白S、蛋白蛋白C 功能缺乏功能缺乏,口服避孕药口服避孕药,高凝状态等。高凝状态等。大约有大约有25%的病例无明确诱因。的病例无明确诱因。病因病因脑静脉窦分成两部分;脑静脉窦分成两部分;上部分包括上矢状窦、下矢状窦、直窦、横上部分包括上矢状窦、下矢状窦、直窦、横窦及窦汇。窦及窦汇。上矢状窦收集脑表浅静脉的血液上矢状窦收集脑表浅静脉的血液,呈三角形。呈三角形。横窦不对称横窦不对称,大多数为右侧优势大多数为右侧优势,左侧横窦的左侧横窦的后内侧闭塞较常见。后内侧闭塞较常见。下部分包括蝶顶窦和海绵窦。下部分包括蝶顶窦和

16、海绵窦。解剖解剖 影像检查方法影像检查方法CTV(CT venography)、TOFMRV(time of fly MR venography)、对比增强、对比增强MRV(contrast-enhanced MRV,CE-MRV)以以及及CT、MRI可发现脑静脉及脑实质的异常。可发现脑静脉及脑实质的异常。对比剂用量约对比剂用量约100 mL,注射速率注射速率34 mL/s;延迟时间约延迟时间约45 s,如果采集时间过早如果采集时间过早,静脉系统未完静脉系统未完全充盈易造成伪影;全充盈易造成伪影;需采用较观察脑实质宽的窗宽需采用较观察脑实质宽的窗宽,约约260(250-300)HU,窗位约窗位

17、约130(100-150)HU;MIP、CTV 等重组技术均可一定程度地丢失信息等重组技术均可一定程度地丢失信息,故原始影像的观察十分重要。故原始影像的观察十分重要。CTV我们目前主要采用我们目前主要采用CE-MRV CE-MRV(静脉内注入缩短静脉内注入缩短T1 值的顺磁性对比剂值的顺磁性对比剂)可清晰地显示脑的小静脉可清晰地显示脑的小静脉,与与TOF-MRV相比相比,由于由于消除了血管内的湍流消除了血管内的湍流,使静脉窦显示得更加清晰。使静脉窦显示得更加清晰。MRV影像学表现影像学表现CTMRIDSA 直接征象直接征象表现为受累静脉窦闭塞、不规则狭窄和充盈表现为受累静脉窦闭塞、不规则狭窄和

18、充盈缺损。缺损。MRI表现表现1)静脉窦流空信号消失。可表现为等、稍高或高)静脉窦流空信号消失。可表现为等、稍高或高信号;不同的表现与血栓的代谢过程及信号特征有信号;不同的表现与血栓的代谢过程及信号特征有关。关。2)静脉窦充盈缺损或狭窄闭塞。)静脉窦充盈缺损或狭窄闭塞。MRV可显示静脉可显示静脉窦血栓形成的部位、程度和范围窦血栓形成的部位、程度和范围,提供诊断的主要依提供诊断的主要依据;血栓为局限性、不完全阻塞窦腔时表现为充盈据;血栓为局限性、不完全阻塞窦腔时表现为充盈缺损。缺损。CT特征表现特征表现1)上矢状窦及直窦呈线状密度增高)上矢状窦及直窦呈线状密度增高,即即索条索条征征。2)Delt

19、a 征征即本应正常强化的静脉窦在断面即本应正常强化的静脉窦在断面图像上出现三角形充盈缺损图像上出现三角形充盈缺损,形似希腊字母形似希腊字母“”,也称空三角征。也称空三角征。3)增强)增强CT 上上,栓子不强化栓子不强化,相邻的硬膜明显相邻的硬膜明显强化强化,间接征象间接征象1 1)脑水肿脑水肿是最常见的间接征象。当)脑水肿脑水肿是最常见的间接征象。当脑室内压力明显增高时脑室内压力明显增高时,脑脊液通过室管膜从脑脊液通过室管膜从脑室进入间质外脑室进入间质外,静脉压的增高使组织间液回静脉压的增高使组织间液回流受阻流受阻,以致组织间过多积聚产生脑水肿。以致组织间过多积聚产生脑水肿。2 2)静脉性脑梗

20、死由于脑静脉回流受阻)静脉性脑梗死由于脑静脉回流受阻,静静脉压升高脉压升高,引起动脉供血减少导致脑梗死。引起动脉供血减少导致脑梗死。DWIDWI为高信号为高信号,是超急性期梗死的表现。是超急性期梗死的表现。3)梗死后伴出血及占位效应静脉窦血栓形成发)梗死后伴出血及占位效应静脉窦血栓形成发生脑血肿的机制有生脑血肿的机制有:一是静脉压升高超过静脉壁的限一是静脉压升高超过静脉壁的限度而破裂度而破裂;二是静脉淤血、扩张、脑水肿、动脉血流二是静脉淤血、扩张、脑水肿、动脉血流减少、组织缺氧、酸性产物积聚减少、组织缺氧、酸性产物积聚;在这些因素的综合在这些因素的综合作用下导致出血及血脑屏障的破坏作用下导致出

21、血及血脑屏障的破坏,从而引起梗死后从而引起梗死后的出血表现。的出血表现。DSA 检查除可发现静脉窦充盈缺损、中断检查除可发现静脉窦充盈缺损、中断,循循环时间延迟环时间延迟,还可显示侧支循环状况还可显示侧支循环状况,故一直作故一直作为静脉窦血栓诊断的金标准;为静脉窦血栓诊断的金标准;但其存在以下缺陷:但其存在以下缺陷:DSA由于静脉窦发育不全、变异而出现假阳性由于静脉窦发育不全、变异而出现假阳性;无法显示颅脑内的继发改变无法显示颅脑内的继发改变,这对临床治疗是这对临床治疗是极为不利的极为不利的;另外另外,DSA 是一种有创性检查是一种有创性检查,重复操作性差。重复操作性差。指静脉窦的变异;变异常

22、见于成对的静脉窦指静脉窦的变异;变异常见于成对的静脉窦,如横窦、乙状窦。可表现为两侧静脉窦不对如横窦、乙状窦。可表现为两侧静脉窦不对称称,弱势侧表现为管腔纤细、甚至显影断续弱势侧表现为管腔纤细、甚至显影断续,容容易误诊为易误诊为CVST。“假阳性假阳性”鉴别:弱势侧静脉窦一般管壁光滑鉴别:弱势侧静脉窦一般管壁光滑,且近侧乙且近侧乙状窦或颈内静脉显影良好状窦或颈内静脉显影良好,无代偿性侧支循环无代偿性侧支循环建立建立,并且重要的是并且重要的是MRI 上同侧静脉窦无异常上同侧静脉窦无异常信号信号,脑实质无异常改变。脑实质无异常改变。与动脉栓塞性脑梗死与动脉栓塞性脑梗死其病变范围一般较广泛其病变范围

23、一般较广泛,与其引流静脉闭塞的与其引流静脉闭塞的部位相一致;部位相一致;梗死多发生于大脑皮层、皮层下的脑组织或梗死多发生于大脑皮层、皮层下的脑组织或深部灰质核团深部灰质核团,白质区发病较少;白质区发病较少;梗死部位无动脉分布区特点梗死部位无动脉分布区特点,且多发生于急性且多发生于急性期。期。上矢状窦血栓形成所致的脑梗死多见于额、上矢状窦血栓形成所致的脑梗死多见于额、顶、枕叶顶、枕叶,可为双侧多发病变;可为双侧多发病变;横窦横窦-乙状窦闭塞所致的脑梗死多见于同侧颞乙状窦闭塞所致的脑梗死多见于同侧颞叶或小脑叶或小脑;大脑大静脉大脑大静脉-直窦血栓所致的脑梗死更具特征直窦血栓所致的脑梗死更具特征性性,常表现为双侧基底节区、丘脑及脑干对称常表现为双侧基底节区、丘脑及脑干对称性病变性病变,边界清楚边界清楚;这种对称性改变在动脉性这种对称性改变在动脉性脑梗死中罕见。脑梗死中罕见。

侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|