休克与肾功能-课件.ppt

1、休克与肾功能休克与肾功能张张 训训广州南方医肾内科广州南方医肾内科解放军肾脏病研究所解放军肾脏病研究所休克的分类休克的分类*心源性休克心源性休克 心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低 急性心肌梗塞急性心肌梗塞 扩张性心肌病扩张性心肌病 败血症休克心肌被抑制败血症休克心肌被抑制 机械性机械性 二尖瓣反流二尖瓣反流 室间隔缺损室间隔缺损 心室瘤心室瘤 左室排出受阻左室排出受阻 心律失常心律失常*心外阻塞性休克心外阻塞性休克 心包填塞心包填塞 缩窄性心包炎缩窄性心包炎 肺栓塞肺栓塞 严重肺动脉高压严重肺动脉高压 主动脉缩窄主动脉缩窄*低血容量休克低血容量休克 失血失血 体液丢失体液丢失*体液分布异常性休

2、克体液分布异常性休克 败血症休克败血症休克 中毒中毒 过敏性休克过敏性休克 神经源性休克神经源性休克 内分泌性休克内分泌性休克低血容量低血容量心外阻塞心外阻塞心源性心源性分布异常分布异常出血出血体液丢失体液丢失心包填塞心包填塞心肌损伤心肌损伤或坏死或坏死心肌功能心肌功能障碍障碍全身血管全身血管阻力阻力前负荷前负荷充盈充盈收缩力收缩力心排血量心排血量MAP休克休克MODS心排血量正心排血量正常或升高常或升高微循环血流微循环血流分布异常分布异常10%90%各类休克的发病机理各类休克的发病机理休克的处理休克的处理控制动脉血压控制动脉血压*维持重要器官的灌注是提高存活率的关键维持重要器官的灌注是提高存

3、活率的关键*灌注压决定于心排血量和全身血管阻力灌注压决定于心排血量和全身血管阻力*全身血管阻力与血管长度和血液粘度成正比，全身血管阻力与血管长度和血液粘度成正比，与血管直径成反比。因此，血管的横切面积是与血管直径成反比。因此，血管的横切面积是决定血流阻力的最重要因素决定血流阻力的最重要因素*小动脉的平滑肌张力是决定血管横切面积的最小动脉的平滑肌张力是决定血管横切面积的最重要因素重要因素全身血管阻力全身血管阻力*心排血量心排血量=心搏量心搏量心率心率*心搏量是前负荷（心室舒张末期容量）、血心搏量是前负荷（心室舒张末期容量）、血流阻抗（后负荷、与全身血管阻力有关）和流阻抗（后负荷、与全身血管阻力有

4、关）和心肌收缩力的函数心肌收缩力的函数心排血量心排血量肾前性与肾性肾前性与肾性ARF的鉴别的鉴别*肾前性肾前性ARF是动脉有效血流量减少，它是是动脉有效血流量减少，它是细胞外液的功能部分，静脉和间质容量支细胞外液的功能部分，静脉和间质容量支持动脉容量。持动脉容量。*细胞外液容量与有效动脉容量之间无直接细胞外液容量与有效动脉容量之间无直接联系。联系。有效动脉血容量减少导致有效动脉血容量减少导致肾前性氮质血症肾前性氮质血症*细胞外液容量减少细胞外液容量减少 出血、烧伤、手术、脱水、利尿剂、胃肠道丢失、胰出血、烧伤、手术、脱水、利尿剂、胃肠道丢失、胰腺炎腺炎*细胞外液容量正常细胞外液容量正常 败血症

5、、肝硬化、过敏、血管扩张药物、麻醉药败血症、肝硬化、过敏、血管扩张药物、麻醉药*细胞外液容量增加细胞外液容量增加 充血性心衰、心包填塞、动脉狭窄、血清白蛋白降低、充血性心衰、心包填塞、动脉狭窄、血清白蛋白降低、肺心病、腹水、腔静脉综合征肺心病、腹水、腔静脉综合征如何测定有效动脉血容量如何测定有效动脉血容量*创伤性心脏监测创伤性心脏监测*FENa1%右心导管检查评价休克右心导管检查评价休克心源性休克心源性休克 心肌功能障碍心肌功能障碍 机械性机械性 室间隔缺损室间隔缺损 二尖瓣反流二尖瓣反流 右室梗塞右室梗塞心包填塞心包填塞肺梗塞肺梗塞低血容量低血容量分布异常分布异常 败血症休克败血症休克 过敏

6、性休克过敏性休克肺毛细血管嵌压肺毛细血管嵌压或正常或正常正常或正常或正常或正常或或正常或正常或正常或正常心排血量（心排血量（CO）左室左室CO右室右室COCOCO或或或正常或正常或正常或正常影响影响FENa的因素的因素*ARF伴伴FENa降低降低 肾缺血致少尿型肾缺血致少尿型ATN早期（败血症）早期（败血症）非少尿型非少尿型ATN早期早期 急性梗阻性肾病早期急性梗阻性肾病早期 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 造影剂致造影剂致ARF 横纹肌溶解致横纹肌溶解致ARF 严重烧伤伴严重烧伤伴ARF 应用应用NSAID*肾前性氮质血症伴肾前性氮质血症伴FENa增高增高 原有原有CRF 盐类皮质激素缺乏盐类

7、皮质激素缺乏 应用利尿剂应用利尿剂 造影剂引起渗透性利尿造影剂引起渗透性利尿 呕吐致代碱和低氯血症（测呕吐致代碱和低氯血症（测FEcl1%）酮酸中毒伴低氯血症（测酮酸中毒伴低氯血症（测FEcl）酮酸中毒尿中有大量酮酸（测酮酸中毒尿中有大量酮酸（测FEcl）静脉注射大量青霉素（测静脉注射大量青霉素（测FEcl）*FELi7%*血肌酐水平无意义。有报告肾前性氮质血肌酐水平无意义。有报告肾前性氮质血症可达血症可达13mg/dl*血尿酸明显升高有一定意义血尿酸明显升高有一定意义休克处理指南休克处理指南 参参 数数血流动力学血流动力学 MAP 肺毛细血管嵌压肺毛细血管嵌压 氧运送氧运送 血红蛋白血红蛋白

8、 氧饱和度氧饱和度 心脏指数心脏指数器官功能器官功能 肾肾BUN、Scr、尿量（肾灌注）、尿量（肾灌注）肝肝血胆红素血胆红素 肺肺肺泡动脉氧分压差肺泡动脉氧分压差 心血管心血管MAP、心脏指数、心脏指数 中枢神经系统中枢神经系统神志状态神志状态血乳酸血乳酸治疗目标治疗目标60mmHg1418mmHg10g/dl92%非败血症休克非败血症休克 2.2L/min/m2 败血症休克败血症休克 4.0L/min/m2 正常或可逆正常或可逆正常正常休克时补液休克时补液*在容量血管变化时恢复心脏的前负荷，如败血在容量血管变化时恢复心脏的前负荷，如败血症症*补充液体丢失（低血容量）补充液体丢失（低血容量）*

9、在左、右心室受损时建立适当的心室充盈在左、右心室受损时建立适当的心室充盈晶体与胶体溶液晶体与胶体溶液*晶体液主要构成细胞外液，其中晶体液主要构成细胞外液，其中25%在血管内，在血管内，75%在第三间隙在第三间隙*输入生理盐水后等体积提高细胞外液，血管内输入生理盐水后等体积提高细胞外液，血管内与组织间隙的扩充比例为与组织间隙的扩充比例为1：3*胶体溶液主要分布在血管内胶体溶液主要分布在血管内*输入白蛋白后细胞外液提高输入白蛋白后细胞外液提高2倍，血管内与组倍，血管内与组织间隙的扩充比例为织间隙的扩充比例为1：1休克时补充何种液体休克时补充何种液体*Choi综合综合814例休克病人，结果晶体液或胶

10、体例休克病人，结果晶体液或胶体液治疗后的总存活率，住院时间和肺水肿的发液治疗后的总存活率，住院时间和肺水肿的发生率无差别生率无差别*Cochrane创伤研究组观察创伤研究组观察1419例低血容量、烧例低血容量、烧伤和低蛋白血症病人，白蛋白治疗组死亡率反伤和低蛋白血症病人，白蛋白治疗组死亡率反而增高而增高*白蛋白可提高血管内容量，防治循环功能衰竭白蛋白可提高血管内容量，防治循环功能衰竭和和ARF，特别是在肝硬化病人，特别是在肝硬化病人血管活性药物的应用血管活性药物的应用 血压低于血压低于8080mmHgmmHg时肾自身调节功能丧失，败血时肾自身调节功能丧失，败血症与内毒素血症增加肾血管阻力，需要

11、更高的灌症与内毒素血症增加肾血管阻力，需要更高的灌注压，因此需应用血管活性药物注压，因此需应用血管活性药物*低血压伴低心排血量低血压伴低心排血量 增加心肌收缩力药物（肾上腺素、增加心肌收缩力药物（肾上腺素、剂量多剂量多 巴胺、多巴酚丁胺）巴胺、多巴酚丁胺）*低血压伴高心排血量（高动力型休克）低血压伴高心排血量（高动力型休克）血管收缩药物（去甲肾上腺素、血管收缩药物（去甲肾上腺素、剂量多巴剂量多巴 胺）胺）肾上腺素肾上腺素*强强和和肾上腺素能受体激动剂肾上腺素能受体激动剂*心肺复苏时特别有效心肺复苏时特别有效 增加心排血量增加心排血量 提高提高MAP*对一些低排高阻病人会进一步增加后负荷，必对一

12、些低排高阻病人会进一步增加后负荷，必要时合用血管扩张剂要时合用血管扩张剂*连续注射连续注射0.8ug/kg/分可增加肾血流量，注射后分可增加肾血流量，注射后1015分钟肾血管收缩，但由于全身血管收缩分钟肾血管收缩，但由于全身血管收缩提高了肾灌注压，提高了肾灌注压，34小时后肾血管扩张小时后肾血管扩张去甲肾上腺素去甲肾上腺素*主要是主要是受体激动剂受体激动剂*主要用于高动力型休克，低心排血量病人应与主要用于高动力型休克，低心排血量病人应与心肌收缩药物同用心肌收缩药物同用*静脉注射静脉注射0.24ug/kg/分可增加肾血流量，纠正分可增加肾血流量，纠正低血压后可增加尿量，改善肾功能，且优于低血压后

13、可增加尿量，改善肾功能，且优于剂量多巴胺剂量多巴胺多巴胺多巴胺*12ug/kg/分分 作用于多巴胺受体作用于多巴胺受体 310ug/kg/分分 作用于作用于受体受体 1015ug/kg/分分 作用于作用于和和受体受体 20ug/kg/分分 主要作用于主要作用于受体受体*用于心排血量低和周围血管扩张状态，作用弱于肾上用于心排血量低和周围血管扩张状态，作用弱于肾上腺素和去甲肾上腺素腺素和去甲肾上腺素*对肾脏的作用对肾脏的作用 通过多巴胺受体使肾血管扩张通过多巴胺受体使肾血管扩张 利尿，抑制近端曲管钠重吸收利尿，抑制近端曲管钠重吸收 增加肾血流量，但对增加肾血流量，但对Ccr无影响无影响*尿量增多后

14、增加髓质负荷可能会加重髓质缺血尿量增多后增加髓质负荷可能会加重髓质缺血*主要是主要是受体激动剂，对受体激动剂，对受体的作用很有限受体的作用很有限*主要用于心排血量低而没有明显低血压病人。主要用于心排血量低而没有明显低血压病人。特别是心率慢，周围血管收缩如败血症休克应特别是心率慢，周围血管收缩如败血症休克应用去甲肾上腺素或用去甲肾上腺素或剂量多巴胺后心排血量仍剂量多巴胺后心排血量仍低的病人低的病人*对肾脏的作用依赖于心排血量。小剂量多巴酚对肾脏的作用依赖于心排血量。小剂量多巴酚丁胺可增加丁胺可增加Ccr多巴酚丁胺多巴酚丁胺*强有力的短效磷酸二脂酶抑制剂，用于增强心肌收缩力强有力的短效磷酸二脂酶抑

15、制剂，用于增强心肌收缩力*不增加心肌氧消耗，优于不增加心肌氧消耗，优于受体激动剂受体激动剂*需负荷量需负荷量2040ug/kg，以达到作用高峰，以达到作用高峰*起作用慢需起作用慢需1530分钟，作用消失也慢分钟，作用消失也慢*肾脏排泄。肾衰时有累积作用肾脏排泄。肾衰时有累积作用*使全身血管扩张，呈剂量与时间依赖性。使全身血管扩张，呈剂量与时间依赖性。1520%病人病人需同时应用去甲肾上腺素需同时应用去甲肾上腺素*对肾脏的作用还知之甚少对肾脏的作用还知之甚少Milrinone*休克、缺氧所致的酸中毒本质是乳酸酸中毒，休克、缺氧所致的酸中毒本质是乳酸酸中毒，乳酸生成量代表总缺氧量，低灌注和休克的严

16、乳酸生成量代表总缺氧量，低灌注和休克的严重程度重程度*高高AG酸中毒、渗量隙增大酸中毒、渗量隙增大*血乳酸增高血乳酸增高2mM/L*乳酸根乳酸根/丙酮酸根比值，正常为丙酮酸根比值，正常为10，高于此值，高于此值表明组织缺氧表明组织缺氧乳酸酸中毒乳酸酸中毒乳酸酸中毒的治疗乳酸酸中毒的治疗*针对原发病针对原发病 提高心排血量、扩容、增强心肌收缩力、提高心排血量、扩容、增强心肌收缩力、减轻后负荷避免使用缩血管药物减轻后负荷避免使用缩血管药物*pH7.2时仍需用碱性药，碳酸氢钠的输入速率为时仍需用碱性药，碳酸氢钠的输入速率为 50mmol/hr，短期内大量输入会导致高张状态，细胞，短期内大量输入会导致

17、高张状态，细胞内水分外移，大脑间质充血、脑室出血内水分外移，大脑间质充血、脑室出血*酸中毒纠正过快，氧解离曲线右移，组织缺氧加重酸中毒纠正过快，氧解离曲线右移，组织缺氧加重*严重通气不足时会导致严重通气不足时会导致CO2潴留潴留*脑脑pH进一步降低进一步降低*组织灌注或酸血症改善时，体内堆积的乳酸转化成组织灌注或酸血症改善时，体内堆积的乳酸转化成HCO3-，发生过度碱化，发生过度碱化利尿剂利尿剂“双刃剑双刃剑”作用作用*休克伴休克伴ARF时肾自身调节能力丧失，肾血流量时肾自身调节能力丧失，肾血流量完全依赖于肾灌注压完全依赖于肾灌注压*循环血容量进一步减少，加重肾损伤循环血容量进一步减少，加重肾

18、损伤*肾脏恢复时对应激特别敏感肾脏恢复时对应激特别敏感*利尿剂可引起间质性肾炎，延长少尿期利尿剂可引起间质性肾炎，延长少尿期*动物实验表明可降低肾小管的代谢需求，从而动物实验表明可降低肾小管的代谢需求，从而提高对缺血性损伤的抵抗力提高对缺血性损伤的抵抗力*可能提高对其他损伤的抵抗力可能提高对其他损伤的抵抗力*增加尿流量防止肾小管阻塞增加尿流量防止肾小管阻塞*防止反漏防止反漏*目前还没有临床资料证实可防止肾小管坏死目前还没有临床资料证实可防止肾小管坏死利尿剂治疗少尿型利尿剂治疗少尿型ARF*甘露醇甘露醇12.525g，速尿，速尿80-400mg（静注）（静注）*作用：转成非少尿型作用：转成非少尿型ARF，避免高容量和高钾血症，避免高容量和高钾血症，但不改善肾功能、促进肾恢复和降低死亡率但不改善肾功能、促进肾恢复和降低死亡率*无效时继续使用甘露醇会导致下列副作用：扩大血容无效时继续使用甘露醇会导致下列副作用：扩大血容量；高渗性低钠血症；稀释性酸中毒；细胞内脱水钾量；高渗性低钠血症；稀释性酸中毒；细胞内脱水钾转向细胞外，加重高钾血症转向细胞外，加重高钾血症*速尿会导致不可逆耳聋。此外对肾前性氮质血症病人，速尿会导致不可逆耳聋。此外对肾前性氮质血症病人，速尿加重低血容量，导致肾小管坏死速尿加重低血容量，导致肾小管坏死