超声心动图诊断冠心病课件.ppt

1、运用超声心动图诊断冠心病倪 超北京协和医院心内科方 法 经胸超声心动图 经食管超声心动图 运动负荷超声心动图 药物负荷超声心动图 冠脉内超声超声心动图 在冠心病中的 应用诊断急性心梗心梗并发症诊断冠心病负荷超声心动图心肌灌注对比超声心动图心肌存活性心梗的预后收缩与舒张功能应用范围心肌缺血的表现 心肌收缩减弱或丧失 先于 ST 段改变或临床症状 缺血心肌可保持一定程度的活动（受附近正常心肌活动的牵拉）室壁运动分级 正常左室游离壁厚度收缩期增加 40%运动减弱收缩期室壁增厚度 30%无运动收缩期室壁增厚度 220 mm Hg或舒张压 120 mm Hg）低血压（与前一级比较，降低 20 mm Hg

2、）目标心率03691215分钟第1234级 ECG、HR、BP超声图像 运动后即刻流 程 图多巴酚丁胺 超声心动图（DSE）常见适应症 不能充分运动者 主动脉狭窄程度 诊断心肌缺血 围术期危险性评估 判断心肌存活性 其它 评估心梗后的预后 急诊室胸痛的鉴别多巴酚丁胺的特点 主要兴奋 1 受体 大剂量使心率增快、血压增高、心肌收缩力增强，耗氧量增加 半衰期短（120秒）、作用起止迅速、负荷易于控制正常人在 DSE 中的心率变化0 02020404060608080100100120120140140基础基础5 510101515202025253030心率心率正常人在 DSE 中的血压变化0 0

3、2020404060608080100100120120140140160160基础基础5 510101515202025253030收缩压收缩压舒张压舒张压正常人在 DSE 中的 RPP 变化0 020002000400040006000600080008000100001000012000120001400014000160001600018000180002000020000基础基础5 510101515202025253030RPPRPP正常人在 DSE 中的 CO 变化5 5.4 45 5.6 65 5.8 86 66 6.2 26 6.4 46 6.6 6基础基础5 5101015

4、15202025253030COCO正常人在 DSE 中的SV和EF变化606065657070757580808585基础基础5 510101515202025253030SVSVEFEFDSE 方案 基础血压、心率、ECG 基础超声图像（静息状态）开始注射多巴酚丁胺：5 g/kg/min 每 3 min 逐步增加剂量到10、20、30、40 g/kg/min 或患者出现症状、不良反应或新的室壁运动异常（WMA）DSE 方案 在用 阻滞剂者，心率反应不满意。当用 40 g/kg/min 多巴酚丁胺心率低于目标心率的 10%时，用阿托品（0.2-1.0 mg i.v.）以增快心率 记录基础状态

5、、低剂量(5-10 g/kg/min)、最大剂量（或给阿托品后）及终止后的超声图像，比较室壁运动变化DSE 方案 如患者在停止用药后出现不适症状或持续心动过速，用艾司莫尔（esmolol）通常有效（0.5-1.0 mg/kg i.v.）DSE 方案 终点 目标心率 出现新的局部室壁运动异常（RWMA）最大剂量 室速或持续的室上速 严重高血压（收缩压 220 mm Hg 或 舒张压 120 mm Hg）DSE 方案 终点 收缩压持续降低（较前一级降低 20 mm Hg）不能耐受的症状03691215分钟5102030 ECG、HR、BP超声图像 118234如HR目标加用阿托品4050 g/kg

6、/min 流 程 图局部室壁运动分析静息负荷判断正常WM高动力状态正常正常WM新的 WMA 或无高动力性 WM缺血WMA加重（低无或无矛盾）缺血WMA无变化梗死无运动运动减低或正常，双相反应存活心肌严重冠心病的缺血表现运动多巴酚丁胺WMA多部位多部位左室腔扩张一般不扩张LVEF减低可无减低ST段压低常见不常见低血压特异性非特异性假阳性与假阴性 假阳性 LBBB导致间隔运动异常 永久起搏引起心尖运动异常 高血压反应可引起 LV 扩张和收缩功能异常 心律失常 假阴性 运动后图象采集延迟 负荷低或心率反应小诊断可靠性作者敏感性（%）特异性（%）Anthopoulas,19968784Marwick,

7、1993 8582Sawada,19918985Marwick,19938486协和医院91 87诊断可靠性 诊断病变范围的敏感性（目测、数字化）三支病变80%、100%二支病变80%、90%一支病变79%、90%诊断不同部位病变的敏感性（数字化）左前降支病变100%左回旋支病变92%右冠脉病变80%评估心肌存活性基本概念 无运动的室壁节段不一定为瘢痕或不可逆心肌功能异常 跨壁厚度20%缺血或梗死即使心肌收缩丧失 即便无可见的机械收缩，仍有相当数量的心肌可能存活，具有恢复功能的潜力LV功能异常 坏死 缺血 钝抑 冬眠？存活性左室功能异常的可能原因左室短轴图钝抑心肌 短暂冠脉阻塞再灌注后可逆的局部 WMA 再灌注可为自发性、溶栓治疗后或冠脉成形术后 WMA 恢复可能需数天或数周冬眠心肌 慢性心肌缺血所致的心肌功能慢性受损 冠脉血运重建后心肌功能恢复钝抑心肌和冬眠心肌均为可存活心肌存活存活性性心肌存活性的诊断方法代谢完整（PET）微血管循环完整（锝显像，对比超声）变力性储备（多巴酚丁胺）03691215分钟NTG(SL)2.5-51020 ECG、HR、BP超声图像 18如HR目标加用阿托品3040 g/kg/min 多巴酚丁胺DobDob流 程 图