神经系统一般生理功能课件.pptx

1、此外，在终板膜上还存在着乙酰胆碱酯酶（AChE），可以将ACh分解为胆碱和乙酸，从而使Ach失去作用。强度大于阈值的刺激，称为阈上刺激。不同组织对刺激的反应具有不同的表现。骨骼肌细胞的收缩机制-滑行学说但是存在ACh受体阳离子通道，在Ach作用下开放，导致钠离子内流产生去极化。反之，膜对Na+的通透性相对增大，则静息电位减小。阈下刺激导致的局部反应总和叠加的生理效应，对于神经生理活动，具有重要的生物学意义。受体是细胞膜上有信息传递功能的蛋白质。肌小节是肌原纤维的构成单位。进而膜内电位继续升高，由0mV上升到+30mV，称为超射。6 对环境变化的敏感性 对缺氧、CO2、药物敏感(如士的宁递质释放

2、；在这一段时间内，无论给予组织任何强度的刺激均不会引起组织再次兴奋。优势原则 当某一反射中枢受到强热刺激而发生强列兴奋时，它就在中枢神经系统内部占着优势，抑制其它中枢原有的反射活动，就叫优势原则。（四）中枢神经元的联系方式不同功能神经的突触所含递质不同。3 动作电位的产生机制有些反应为缓慢的生理过程如生长发育，称之为慢反应。没有受体通道，就不能产生去极化终板电位。由刺激而引起的生理机能活动状态的改变称为反应（response）。脊椎动物的神经系统分化出中枢神经系统和周围神经系统；1.刺激刺激能为机体所感知并引起机体发生反应的体内外环境因子能为机体所感知并引起机体发生反应的体内外环境因子变化，变

3、化，统称为统称为刺激（刺激（stimulus）。）。刺激的种类：能够作用于生物体的刺激多种多样，主要刺激的种类：能够作用于生物体的刺激多种多样，主要可以分为物理刺激如温度、声、光等；化学刺激可以分为物理刺激如温度、声、光等；化学刺激如酸、碱、盐、氨基酸等；生物刺激如细菌、病毒如酸、碱、盐、氨基酸等；生物刺激如细菌、病毒等；心理刺激如语言刺激、情绪波动等。等；心理刺激如语言刺激、情绪波动等。在生理学实验室内，最经常使用的刺激就是电刺激。在生理学实验室内，最经常使用的刺激就是电刺激。2.反应反应由刺激而引起的生理机能活动状态的改变由刺激而引起的生理机能活动状态的改变称为称为反应反应（respons

4、e）。）。不同组织对刺激的反应具有不同的表现。有些反应很迅不同组织对刺激的反应具有不同的表现。有些反应很迅速如肌肉收缩，称之为速如肌肉收缩，称之为快反应快反应；有些反应为缓慢的生；有些反应为缓慢的生理过程如生长发育，称之为理过程如生长发育，称之为慢反应。慢反应。无论快慢，但都无论快慢，但都是对刺激的反应。是对刺激的反应。机体和组织具有对有效刺激发生反应的能力和特性，称机体和组织具有对有效刺激发生反应的能力和特性，称为为应激性（应激性（irritability）。）。3.兴奋和兴奋性兴奋和兴奋性机体受刺激之前的活动状态可视为机体受刺激之前的活动状态可视为静息生理状态。静息生理状态。机体受机体受到

5、刺激后的反应向两个不同的方向发展：一种是活动变到刺激后的反应向两个不同的方向发展：一种是活动变强，即强，即兴奋；兴奋；另一种是活动变弱，即另一种是活动变弱，即抑制。抑制。神经和肌肉受到刺激后在细胞膜上可以产生一种可传导的神经和肌肉受到刺激后在细胞膜上可以产生一种可传导的快速电位波动快速电位波动，称之为，称之为冲动冲动。生理学上把活组织因受到生理学上把活组织因受到刺激而产生电冲动的反应刺激而产生电冲动的反应，称为称为兴奋。兴奋。生物组织和细胞具有对刺激发生反应、产生电冲动的能力生物组织和细胞具有对刺激发生反应、产生电冲动的能力和特性和特性，称为称为兴奋性。兴奋性。兴奋性是生命活动的基本特征。兴奋

6、性是生命活动的基本特征。神经、肌肉的兴奋性比较高、受到刺激后能产生显著的电神经、肌肉的兴奋性比较高、受到刺激后能产生显著的电活动，称之为活动，称之为可兴奋组织。可兴奋组织。其他不产生显著活动的组织，其他不产生显著活动的组织，称之为不称之为不可兴奋组织。可兴奋组织。1刺激强度刺激强度在一定的刺激时间条件下，能引起组织发生反应的最小在一定的刺激时间条件下，能引起组织发生反应的最小刺激强度，称为刺激强度，称为阈强度，阈强度，简称简称阈值。阈值。不同的组织细胞不同的组织细胞兴奋阈值是不相同的。强度正好等于阈值的刺激称为兴奋阈值是不相同的。强度正好等于阈值的刺激称为阈刺激。阈刺激。强度大于阈值的刺激，称

7、为强度大于阈值的刺激，称为阈上刺激。阈上刺激。低于低于阈强度的刺激，称为阈强度的刺激，称为阈下刺激。阈下刺激。（二）（二）2刺激作用时间刺激作用时间足够的刺激时间也是引起组织兴奋的必要条件。刺激持足够的刺激时间也是引起组织兴奋的必要条件。刺激持续时间不同，引起组织兴奋的阈强度也不同。续时间不同，引起组织兴奋的阈强度也不同。在一定范围内，刺激持续时间缩短，则阈强度增大；如在一定范围内，刺激持续时间缩短，则阈强度增大；如果刺激持续时间过短，无论多大的强度刺激也不能引果刺激持续时间过短，无论多大的强度刺激也不能引起组织兴奋。起组织兴奋。3强度变化率强度变化率强度变化率强度变化率是指刺激强度随时间而改

8、变的速率。是指刺激强度随时间而改变的速率。如果作用于可兴奋组织的刺激强度缓慢升高，即使达到如果作用于可兴奋组织的刺激强度缓慢升高，即使达到阈强度也不能引起组织的兴奋。这表明强度变化率阈强度也不能引起组织的兴奋。这表明强度变化率对于引起组织兴奋也是一个不可缺少的条件。对于引起组织兴奋也是一个不可缺少的条件。静息电位（静息电位（resting potential，RP）是指细胞处于静息状是指细胞处于静息状态时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。态时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。可用银丝从微电极记录到细胞的膜电位。当微电极未插入可用银丝从微电极记录到细胞的膜电位。当微电极未插入神经细胞内部之前，没有出

9、现电位差。当微电极插入神经细胞内部之前，没有出现电位差。当微电极插入到神经细胞内部，立即可记录到一种稳定的负电位，到神经细胞内部，立即可记录到一种稳定的负电位，这就是静息电位。这就是静息电位。不同细胞的静息电位大小不同，骨骼肌细胞、普通心肌细不同细胞的静息电位大小不同，骨骼肌细胞、普通心肌细胞的静息电位约为胞的静息电位约为-90mV，神经细胞约为，神经细胞约为-70mV，平滑，平滑肌细胞约为肌细胞约为-55mV，而红细胞约为，而红细胞约为-10mV。细胞静息电位的形成是由于细胞膜对特定离子进出细胞细胞静息电位的形成是由于细胞膜对特定离子进出细胞的控制，导致细胞膜两测存在跨膜浓度梯度而产生的。的

10、控制，导致细胞膜两测存在跨膜浓度梯度而产生的。在静息状态下，细胞外液和细胞内液中几种主要离子的在静息状态下，细胞外液和细胞内液中几种主要离子的浓度分布是不同的。浓度分布是不同的。细胞内液的负离子主要是大分子细胞内液的负离子主要是大分子的蛋白质离子（的蛋白质离子（A-），细胞内液中的正离子是），细胞内液中的正离子是K+，它，它的浓度要比细胞外液高出的浓度要比细胞外液高出38倍倍。而细胞外液中。而细胞外液中Na+浓浓度要比细胞内液高度要比细胞内液高12倍多，倍多，Cl-浓度高出细胞内液浓度高出细胞内液30多多倍。倍。B 平行式环路联系突触间隙：突触前膜和突触后膜间的缝隙。随后，激活纵管膜上的Ca2

11、+-Mg2+依赖式ATP酶（钙泵），通过它分解ATP释放能量将肌浆中的Ca2+逆着浓度差主动转运返回肌质网内。同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响体内的各种功能。横桥能与细肌丝上的结合位点可逆性结合，具有ATP酶的活性，可分解ATP放出能量，拉动细肌丝滑行收缩。静息电位的大小主要受细胞内外K+浓度的影响。横桥能与细肌丝上的结合位点可逆性结合，具有ATP酶的活性，可分解ATP放出能量，拉动细肌丝滑行收缩。分型和型，型又分1型和2型。骨骼肌细胞的收缩机制-滑行学说优势原则 当某一反射中枢受到强热刺激而发生强列兴奋时，它就在中枢神经系统内部占着优势，抑制其它中枢原有的反射活动，就叫优

12、势原则。横管或称T管，肌细胞膜在Z线处内陷到细胞深部的管道，包绕肌原纤维。钠-钾泵的活动可能是形成后电位的原因。支配汗腺和舒血管平滑肌的交感神经当肌浆中的Ca2+浓度降低到静息水平后，肌钙蛋白与原肌凝蛋白的复合物则恢复原来的构象，横桥头部则不能与肌动蛋白上新的结合位点结合，于是肌肉进入舒张状态。可兴奋细胞受到刺激后，原来在静息状态下不开放的钠离子通道，在受到一定的刺激后，处于开放的状态，由于膜外钠离子浓度大大高于膜内，钠离子顺浓度梯度快速内流，使得膜两侧的电位差快速变小，并发生反转，由原来的内负外正，变为内正外负，这就是说，动作电位是由于钠离子内流形成的。没有受体通道，就不能产生去极化终板电位

13、。机体和组织具有对有效刺激发生反应的能力和特性，称为应激性（irritability）。细胞膜上一些离子通道的开关状态，受控于膜两侧的电位差，就叫电压门控离子通道。（5）效应器：发生应答反应的器官。肌钙蛋白结合在原肌凝蛋白分子上，对Ca2+有很大的亲和力。EPSP的空间总和和时间总和在静息状态下，细胞膜对各种电荷离子的通透性不同。在静息状态下，细胞膜对各种电荷离子的通透性不同。细胞膜对细胞膜对A-不通透，对不通透，对Na+和和Cl-的通透性极小；但对的通透性极小；但对K+保持通透。由于膜内外两侧的保持通透。由于膜内外两侧的K+浓度差，导致浓度差，导致K+顺浓度差从细胞膜内流向细胞膜外。顺浓度差

14、从细胞膜内流向细胞膜外。静息电位的大小主要受细胞内外静息电位的大小主要受细胞内外K+浓度的影响。浓度的影响。实验证实验证明，如果增高细胞外液的明，如果增高细胞外液的K+浓度，最终导致静息电位浓度，最终导致静息电位减小。反之，如果降低细胞外液的减小。反之，如果降低细胞外液的K+浓度，则浓度，则K+外流外流增多，可使静息电位增大。增多，可使静息电位增大。由此可见，静息电位主要是由此可见，静息电位主要是K+外流达到的平衡电位，换外流达到的平衡电位，换言之，膜内言之，膜内K+向膜外扩散是形成静息电位的主要离子向膜外扩散是形成静息电位的主要离子基础。基础。此外，膜对此外，膜对K+和和Na+的相对通透性可

15、影响静息电位的大的相对通透性可影响静息电位的大小。如果膜对小。如果膜对K+的通透性相对增大，静息电位也就增的通透性相对增大，静息电位也就增大；反之，膜对大；反之，膜对Na+的通透性相对增大，则静息电位的通透性相对增大，则静息电位减小。减小。ioKKZFRTlnioKKZFRTlnioKKZFRTlnioKKZFRTlnioKKZFRTlnioKKZFRTlnioKKZFRTln1动作电位的概念动作电位的概念当细胞受到一个有效刺激之后，在静息电位的基础上发生当细胞受到一个有效刺激之后，在静息电位的基础上发生一次可以沿细胞膜快速传导的电位波动一次可以沿细胞膜快速传导的电位波动，称为，称为动作电动作

16、电位（位（action potential，AP）。动作电位是细胞受刺激后动作电位是细胞受刺激后处于兴奋状态的标志。处于兴奋状态的标志。（四）细胞的动作电位（四）细胞的动作电位2动作电位的变化过程动作电位的变化过程细胞受到刺激后，爆发一次膜电位快速变化，历时为细胞受到刺激后，爆发一次膜电位快速变化，历时为12ms。快速上升和快速下降所形成的尖锋状的电位波形，快速上升和快速下降所形成的尖锋状的电位波形，被形象地称为被形象地称为锋电位。锋电位。锋电位过后，细胞的膜电位还有锋电位过后，细胞的膜电位还有一个低幅、缓慢的波动过程一个低幅、缓慢的波动过程，称之为，称之为后电位。后电位。在后电位在后电位结束

17、之后细胞内电位才完全恢复到静息电位水平。结束之后细胞内电位才完全恢复到静息电位水平。动作电位过程中膜两侧的电位变化情况：动作电位过程中膜两侧的电位变化情况：当细胞受到刺激产生动作电位时，膜内电位快速升高，由当细胞受到刺激产生动作电位时，膜内电位快速升高，由静息电位的静息电位的-70mV升高到升高到0mV，极化状态迅速消失，叫，极化状态迅速消失，叫去极化去极化。进而膜内电位继续升高，由。进而膜内电位继续升高，由0mV上升到上升到+30mV，称为，称为超射。超射。此时膜内电位为正、而膜外电位此时膜内电位为正、而膜外电位负，极化状态反转，因此称为负，极化状态反转，因此称为反极化反极化。整个上升支称。

18、整个上升支称为为去极化时相去极化时相。锋电位的上升支到达最顶点后，立即快速下降，直到接锋电位的上升支到达最顶点后，立即快速下降，直到接近静息电位水平，由此构成锋电位的下降支，称为近静息电位水平，由此构成锋电位的下降支，称为复复极化时相极化时相。膜内电位回落到内负外正的静息电位水平。膜内电位回落到内负外正的静息电位水平。3 动作电位的产生机制动作电位的产生机制可兴奋细胞受到刺激后，原来在静息状态下不开放的钠可兴奋细胞受到刺激后，原来在静息状态下不开放的钠离子通道，在受到一定的刺激后，处于开放的状态，离子通道，在受到一定的刺激后，处于开放的状态，由于膜外钠离子浓度大大高于膜内，钠离子顺浓度梯由于膜

19、外钠离子浓度大大高于膜内，钠离子顺浓度梯度快速内流，使得膜两侧的电位差快速变小，并发生度快速内流，使得膜两侧的电位差快速变小，并发生反转，由原来的内负外正，变为内正外负，反转，由原来的内负外正，变为内正外负，这就是说，这就是说，动作电位是由于钠离子内流形成的动作电位是由于钠离子内流形成的。细胞膜上一些离子通道的开关状态，受控于膜两侧的电细胞膜上一些离子通道的开关状态，受控于膜两侧的电位差，就叫位差，就叫电压门控离子通道电压门控离子通道。当膜内的正电位增大到足以制止当膜内的正电位增大到足以制止Na+内流，即达到了内流，即达到了Na+平衡电位时，锋电位的上升支上升到最高点平衡电位时，锋电位的上升支

20、上升到最高点。此时，钠。此时，钠通道迅速关闭，通道迅速关闭，Na+停止内流；而钾通道开放，停止内流；而钾通道开放，K+快快速外流，使细胞内电位迅速下降，重新恢复到负电位状速外流，使细胞内电位迅速下降，重新恢复到负电位状态，形成锋电位的复极化时相。态，形成锋电位的复极化时相。刺激的作用是打开细胞膜上的钠通道，刺激的作用是打开细胞膜上的钠通道，Na+顺着浓度差流顺着浓度差流入细胞内，使细胞内电位上升、静息电位减小。入细胞内，使细胞内电位上升、静息电位减小。当细胞受到刺激后，膜电位去极化达到一定数值时，就会当细胞受到刺激后，膜电位去极化达到一定数值时，就会激活细胞膜上的电压门控钠通道大量开放而产生动

21、作电激活细胞膜上的电压门控钠通道大量开放而产生动作电位。这个位。这个能触发产生动作电位的膜电位的临界值能触发产生动作电位的膜电位的临界值，称为，称为阈电位。阈电位。动作电位与动作电位与Na+关关系的证明：系的证明：Hodgkin等用氯等用氯化胆碱逐步取化胆碱逐步取代枪乌贼神经代枪乌贼神经细胞周围液体细胞周围液体中的氯化钠后中的氯化钠后发现，动作电发现，动作电位的去极化速位的去极化速度、幅度等都度、幅度等都显著下降了，显著下降了，并与并与Na+下降的下降的程度成比例程度成比例。锋电位之后，细胞内的高锋电位之后，细胞内的高Na+状态和细胞外的高状态和细胞外的高K+状状态激活细胞膜上的钠态激活细胞膜

22、上的钠-钾泵，钠钾泵，钠-钾泵消耗钾泵消耗ATP并将去并将去极化进入细胞的极化进入细胞的Na+泵出、将复极化流出细胞的泵出、将复极化流出细胞的K+泵入，迅速恢复并维持兴奋前细胞膜内外泵入，迅速恢复并维持兴奋前细胞膜内外Na+、K+的分布状态，为下一次兴奋做准备。的分布状态，为下一次兴奋做准备。钠钠-钾泵的活动可能是形成后电位的原因。钾泵的活动可能是形成后电位的原因。0ms，超常期约为12.与脊髓相连的叫脊神经（spinal nerve），人有31对。时间总和（temporal summation）：相继发生的局部反应，后一次在前一次反应尚未消失的基础上发生的叠加。1主要的中枢神经递质周围神经又

23、分2类：躯体神经分布于体表、骨骼肌、骨、关节等部位；由于膜内外两侧的K+浓度差，导致K+顺浓度差从细胞膜内流向细胞膜外。反之，能发挥与递质相似的生理效应的药物，称受体的激动剂（agonist）。低常期 这段时间组织的兴奋性又下降到正常水平以下，必须用该组织原来的阈上刺激才能引起第二次兴奋。粗肌丝是由肌球蛋白（myosin）分子构成的，包括一个主干和围绕主干周围的头部。当动作电位传到运动神经纤维末梢时，轴突末梢去极化，导致接头前膜上的电压门控钙通道开放，Ca2+由细胞外进入接头前膜内。它主要存在于中枢神经系统内。兴奋性是生命活动的基本特征。后放 中枢兴奋都由刺激引起，但当刺激的作用停止后，中枢兴

24、奋并不立即消失，反射常会延续一段时间，即为中枢兴奋的后放。当肌浆中的Ca2+浓度降低到静息水平后，肌钙蛋白与原肌凝蛋白的复合物则恢复原来的构象，横桥头部则不能与肌动蛋白上新的结合位点结合，于是肌肉进入舒张状态。M型：分布于付交感节后神经支配的细胞膜上；相应的有：躯体感觉、内脏感觉、躯体运动和内脏运动。而细胞外液中Na+浓度要比细胞内液高12倍多，Cl-浓度高出细胞内液30多倍。0ms，超常期约为12.但是存在ACh受体阳离子通道，在Ach作用下开放，导致钠离子内流产生去极化。（1）乙酰胆碱（Ach）终板膜处缺少电压依从性离子通道，不会产生动作电位。对其它神经元主要是抑制作用，也有兴奋作用。N型

25、：分布于交感、付交感节前神经突触后膜上的为N1型；机体受刺激之前的活动状态可视为静息生理状态。2）不能传导 只发生在受刺激的局部，且电位的幅度呈衰减性扩布，扩布的范围最多几毫米。1动作电位在无髓神经纤维上的局部电流传导神经核：中枢神经系统内皮质外的其它部位，结构相似、功能相同的神经元胞体及其树突集中的部位，称神经核。这表明强度变化率对于引起组织兴奋也是一个不可缺少的条件。强度正好等于阈值的刺激称为阈刺激。分布于脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激动系统等。第二节 神经和肌肉的兴奋与传导静息电位（resting potential，RP）是指细胞处于静息状态时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。实

26、验证明，如果增高细胞外液的K+浓度，最终导致静息电位减小。如果刺激持续时间过短，无论多大的强度刺激也不能引起组织兴奋。轴突末梢Ca2+的浓度升高，激活了钙依赖蛋白激酶，促使突触小泡与前膜发生融合，ACh分子释放。神经核：中枢神经系统内皮质外的其它部位，结构相似、功能相同的神经元胞体及其树突集中的部位，称神经核。0ms，全过程约为85.低常期 这段时间组织的兴奋性又下降到正常水平以下，必须用该组织原来的阈上刺激才能引起第二次兴奋。肌浆中的Ca2+浓度升高在引起粗细肌丝滑行活动。影响传导速度的主要因素有：2型 与递质结合主要是抑制作用（除心肌外，绝大多数内脏平滑肌分布此型），每个肌小节是粗肌丝和细

27、肌丝组成的。二、组织兴奋过程中兴奋性的变化二、组织兴奋过程中兴奋性的变化组织每兴奋一次，其兴奋性都依次经历组织每兴奋一次，其兴奋性都依次经历绝对不应期、相对绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期不应期、超常期和低常期的变化后，兴奋性才恢复到的变化后，兴奋性才恢复到兴奋前的水平。兴奋前的水平。哺乳类动物粗大神经纤维的绝对不应期约为哺乳类动物粗大神经纤维的绝对不应期约为0.3ms，相对，相对不应期约为不应期约为3.0ms，超常期约为，超常期约为12.0ms，低常期约为，低常期约为70.0ms，全过程约为，全过程约为85.3ms。组织一次兴奋后兴奋性规律性的变化具有十分重要的生理组织一次兴奋后兴奋性

28、规律性的变化具有十分重要的生理学意义。特别是绝对不应期的存在，使得可兴奋细胞产学意义。特别是绝对不应期的存在，使得可兴奋细胞产生和传导兴奋是脉冲式的；生和传导兴奋是脉冲式的；不管给予该组织多么高频率不管给予该组织多么高频率的刺激，该组织都将依其绝对不应期的长短在单位时间的刺激，该组织都将依其绝对不应期的长短在单位时间内最多产生一定次数的兴奋。内最多产生一定次数的兴奋。1动作电位动作电位在无髓神经纤维上的在无髓神经纤维上的局部电流传导局部电流传导在神经纤维某一点受到刺激产生动作电位时，由于有超在神经纤维某一点受到刺激产生动作电位时，由于有超射（反极化）电位的存在，在兴奋部位膜内外电位与射（反极化

29、）电位的存在，在兴奋部位膜内外电位与邻近未兴奋部位膜内外电位之间形成电位差。邻近未兴奋部位膜内外电位之间形成电位差。由此，兴奋部位膜内外与邻近未兴奋部位之间形成局部由此，兴奋部位膜内外与邻近未兴奋部位之间形成局部电流。局部电流的结果使邻近未兴奋部位产生去极化；电流。局部电流的结果使邻近未兴奋部位产生去极化；去极化达到阈电位水平，触发邻近未兴奋部位膜上的去极化达到阈电位水平，触发邻近未兴奋部位膜上的电压门控钠通道开放而爆发动作电位，使它转变成为电压门控钠通道开放而爆发动作电位，使它转变成为新的兴奋点。新的兴奋点。三、动作电位的传导三、动作电位的传导 2动作电位动作电位在有髓神经纤维上的跳跃式传导

30、在有髓神经纤维上的跳跃式传导有髓神经纤维上存在的髓鞘是绝缘的，只有在两段髓鞘之有髓神经纤维上存在的髓鞘是绝缘的，只有在两段髓鞘之间的郎飞氏结处存在轴突裸露区，兴奋只能发生在郎间的郎飞氏结处存在轴突裸露区，兴奋只能发生在郎飞氏结。因此，有髓神经纤维的局部电流只能发生在飞氏结。因此，有髓神经纤维的局部电流只能发生在郎飞氏结之间。可见有髓神经纤维上的动作电位是在郎飞氏结之间。可见有髓神经纤维上的动作电位是在郎飞氏结上呈郎飞氏结上呈跳跃式传导跳跃式传导。3神经纤维上动作电位传导的一般特征神经纤维上动作电位传导的一般特征1）生理完整性生理完整性 纤维受损伤、麻醉药物、温度、炎症等有纤维受损伤、麻醉药物、

31、温度、炎症等有损害生理机能完整性的因素，均影响动作电位的传导。损害生理机能完整性的因素，均影响动作电位的传导。2）双向性传导双向性传导 在纤维中间某一点受刺激产生动作电位，在纤维中间某一点受刺激产生动作电位，均可向纤维的两端传导。均可向纤维的两端传导。3）绝缘性传导绝缘性传导 一条神经干内包括上万条神经纤维，有的一条神经干内包括上万条神经纤维，有的传入、有的传出，互不干扰，这叫做绝缘性传导。传入、有的传出，互不干扰，这叫做绝缘性传导。4）“全或无全或无”传导传导 5）相对不疲劳性相对不疲劳性 在实验条件下对神经干施加在实验条件下对神经干施加50100次次/s的电刺激，持续的电刺激，持续10个小

32、时后，动作电位仍然无衰减地个小时后，动作电位仍然无衰减地发生。发生。4动作电位的传导速度动作电位的传导速度神经纤维上动作电位的传导速度在神经纤维上动作电位的传导速度在1120 m/s之间。影之间。影响传导速度的主要因素有：响传导速度的主要因素有：1）神经纤维的直径神经纤维的直径 神经纤维的直径越粗，其传导速神经纤维的直径越粗，其传导速度就越快。度就越快。2）髓鞘髓鞘 有髓纤维传导速度快于髓纤维。有髓纤维传导速度快于髓纤维。3）温度温度 体温高、代谢高则传导速度快。温血动物要比体温高、代谢高则传导速度快。温血动物要比冷血动物的传导速度快。冷血动物的传导速度快。4）年龄年龄 婴儿神经纤维的传导速度

33、较慢，婴儿神经纤维的传导速度较慢，5岁左右可达岁左右可达到正常成年人水平。成年人每增长到正常成年人水平。成年人每增长10岁，传导速度大岁，传导速度大约可减慢约可减慢1 m/s。阈下刺激虽然不能触发细胞产生动作电位，但也会引起阈下刺激虽然不能触发细胞产生动作电位，但也会引起细胞跨膜电位波动。细胞跨膜电位波动。当阈下刺激作用于细胞膜时，也会激活细胞膜上数量较当阈下刺激作用于细胞膜时，也会激活细胞膜上数量较少的钠通道，少量的少的钠通道，少量的Na+内流会使膜产生去极化。这内流会使膜产生去极化。这部分部分Na+内流因去极化又很快被内流因去极化又很快被K+的外流所抵消，的外流所抵消，因此不能进一步发展，

34、只能形成一种局部的电活动。因此不能进一步发展，只能形成一种局部的电活动。这种产生于膜局部的、较小的去极化反应这种产生于膜局部的、较小的去极化反应称为局部反应称为局部反应电位，简称为电位，简称为局部反应。局部反应。四、局部反应四、局部反应局部反应具有如下特点：局部反应具有如下特点：1）不表现为不表现为“全或无全或无”特征特征 其反应的幅度随刺激的强度其反应的幅度随刺激的强度增大而增大。增大而增大。2）不能传导不能传导 只发生在受刺激的局部，且电位的幅度呈衰只发生在受刺激的局部，且电位的幅度呈衰减性扩布，扩布的范围最多几毫米。减性扩布，扩布的范围最多几毫米。3）没有不应期）没有不应期 随时可以对新

35、的刺激发生反应。随时可以对新的刺激发生反应。4）可以总和叠加）可以总和叠加 空间总和（空间总和（spatial summation）：）：相距相距较近的局部反应在彼此电位扩布的范围内发生的总和或叠较近的局部反应在彼此电位扩布的范围内发生的总和或叠加；加；时间总和（时间总和（temporal summation）：）：相继发生的局部相继发生的局部反应，后一次在前一次反应尚未消失的基础上发生的叠加反应，后一次在前一次反应尚未消失的基础上发生的叠加。阈下刺激导致的局部反应局部反应总和叠加总和叠加的生理效应，对于神经的生理效应，对于神经生理活动，具有重要的生物学意义。生理活动，具有重要的生物学意义。5

36、）容易受内环境变化的影响）容易受内环境变化的影响 基线（静息电位）上方表示局部反应；当膜的去极化达到阈基线（静息电位）上方表示局部反应；当膜的去极化达到阈电位水平时，在局部反应的基础上爆发动作电位。电位水平时，在局部反应的基础上爆发动作电位。神经元胞体 突触小体（三）突触信息传递的过程（三）突触信息传递的过程终板电位是局部反应性质，其特点是：（1）乙酰胆碱（Ach）轴突末梢Ca2+的浓度升高，激活了钙依赖蛋白激酶，促使突触小泡与前膜发生融合，ACh分子释放。白质：中枢神经系统内各种不同功能的神经纤维聚集的部位。随后，激活纵管膜上的Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶（钙泵），通过它分解ATP释放能

37、量将肌浆中的Ca2+逆着浓度差主动转运返回肌质网内。无论快慢，但都是对刺激的反应。温血动物要比冷血动物的传导速度快。所谓反射，是指在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境刺激产生的规律性反应。由刺激而引起的生理机能活动状态的改变称为反应（response）。头部在粗肌丝表面形成6排横桥（cross-bridge）。3 总和神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。-物质：分布于脊髓背根神经节。递质受体（receptor）是指位于突触后膜或效应器细胞膜上能与生物活性物质特异性结合的蛋白质。相对不应期 随后一段时间，组织的兴奋性逐渐回升但低于正常，刺激强度必须大于阈值才能引起兴奋。五、神经反射活动的

38、特征神经递质（neurotransmitter）是指由神经末梢释放，特异性地作用于突触后膜上的受体，并传递信息的化学物质。周围神经又分2类：躯体神经分布于体表、骨骼肌、骨、关节等部位；静息电位（resting potential，RP）是指细胞处于静息状态时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。ACh分子通过扩散与接头后膜（终板膜）上ACh受体钠离子通道蛋白结合，使通道开放、Na+内流形成去极化电位，叫终板电位。接头后膜是与接头前膜相对应的肌细胞膜，称为突触后膜，也称为终板膜。神经束：在中枢神经系统内，功能相同、起止点基本相同的神经纤维集合在一起形成神经束，也称纤维束或传导束。（5）效应器：发生应答

39、反应的器官。（一）神经肌肉接头的结构（一）神经肌肉接头的结构神经向肌肉的兴奋传递神经向肌肉的兴奋传递神经肌肉接头（又称运动终板）的结构可以分为三部分：神经肌肉接头（又称运动终板）的结构可以分为三部分：接头前膜、接头后膜接头前膜、接头后膜和它们之间的和它们之间的接头间隙接头间隙。接头前膜就是神经轴突末梢的细胞膜，即接头前膜就是神经轴突末梢的细胞膜，即突触前膜突触前膜。前。前膜内含有突触小泡，每个突触小泡内大约含有膜内含有突触小泡，每个突触小泡内大约含有10 000个个乙酰胆碱乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）分子。在神经肌）分子。在神经肌肉接头处，肉接头处，ACh是传递兴奋的化学物质

40、。是传递兴奋的化学物质。接头后膜是与接头前膜相对应的肌细胞膜，称为接头后膜是与接头前膜相对应的肌细胞膜，称为突触后膜，突触后膜，也称为也称为终板膜。终板膜。终板膜明显较厚、形成许多接头皱襞，终板膜明显较厚、形成许多接头皱襞，增大了与前膜的作用面积。增大了与前膜的作用面积。终板膜处缺少电压依从性离子通道，不会产生动作电位。终板膜处缺少电压依从性离子通道，不会产生动作电位。但是存在但是存在ACh受体阳离子通道，在受体阳离子通道，在Ach作用下开放，导作用下开放，导致钠离子内流产生去极化。致钠离子内流产生去极化。此外，在终板膜上还存在着此外，在终板膜上还存在着乙酰胆碱酯酶（乙酰胆碱酯酶（AChE），

41、），可可以将以将ACh分解为胆碱和乙酸，从而使分解为胆碱和乙酸，从而使Ach失去作用失去作用。接头间隙也称为接头间隙也称为突触间隙（突触间隙（synaptic cleft），），大约宽大约宽50nm。神经肌肉接头的兴奋传递的过程神经肌肉接头的兴奋传递的过程n当动作电位传到运动神经纤维末梢时，轴突末梢去极当动作电位传到运动神经纤维末梢时，轴突末梢去极化，导致接头前膜上的化，导致接头前膜上的电压门控钙通道电压门控钙通道开放，开放，Ca2+由由细胞外进入接头前膜内。细胞外进入接头前膜内。n轴突末梢轴突末梢Ca2+的浓度升高，激活了的浓度升高，激活了钙依赖蛋白激酶钙依赖蛋白激酶，促使突触小泡与前膜发生

42、融合，促使突触小泡与前膜发生融合，ACh分子释放。分子释放。（二）神经肌肉接头的兴奋传递（二）神经肌肉接头的兴奋传递ACh，导致足够，导致足够大的去极化电位，而使邻近的肌细胞膜产生一次动作大的去极化电位，而使邻近的肌细胞膜产生一次动作电位。电位。所释放的所释放的ACh，大约在，大约在2ms的时间内就被终板膜上的的时间内就被终板膜上的AChE完全分解而失效，所以终板电位的持续时间是完全分解而失效，所以终板电位的持续时间是很短暂的。很短暂的。这使得一次神经冲动只能引起一次肌细胞这使得一次神经冲动只能引起一次肌细胞兴奋，表现为兴奋，表现为1：1的关系。的关系。ACh若在接头间隙内积聚起来，将会使骨骼

43、肌细胞持续若在接头间隙内积聚起来，将会使骨骼肌细胞持续兴奋和收缩而发生痉挛。兴奋和收缩而发生痉挛。终板电位的特点终板电位的特点终板电位是局部反应性质，其特点是：终板电位是局部反应性质，其特点是：终板电位不是全或无性质的，与膜释放的终板电位不是全或无性质的，与膜释放的ACh多少多少成正比成正比终板电位没有不应期终板电位没有不应期终板电位不能向外传播终板电位不能向外传播终板电位具有总和效应终板电位具有总和效应终板电位易受环境变化的影响终板电位易受环境变化的影响终板电位易受环境变化的影响，譬如：终板电位易受环境变化的影响，譬如：筒箭毒筒箭毒、-银环蛇毒银环蛇毒等药物可通过竞争性结合，特异性的等药物可

44、通过竞争性结合，特异性的阻断终板膜上的阻断终板膜上的ACh受体通道，因而使神经肌肉接头的受体通道，因而使神经肌肉接头的传递功能丧失、肌肉松弛。传递功能丧失、肌肉松弛。重症肌无力重症肌无力患者的发病是由于自身免疫性抗体破坏了终板患者的发病是由于自身免疫性抗体破坏了终板膜上的膜上的ACh受体通道而引起的。没有受体通道，就不能受体通道而引起的。没有受体通道，就不能产生去极化终板电位。产生去极化终板电位。有机磷农药有机磷农药中毒是由于有机磷酯类能与中毒是由于有机磷酯类能与AChE结合而使其结合而使其丧失活性，造成接头间隙内丧失活性，造成接头间隙内ACh过多积蓄、导致骨骼肌过多积蓄、导致骨骼肌持续性收缩

45、；而药物持续性收缩；而药物解磷定解磷定能复活能复活AChE的活性，是治的活性，是治疗有机磷农药中毒的特效解毒剂。疗有机磷农药中毒的特效解毒剂。1.骨骼肌细胞的微细结构骨骼肌细胞的微细结构肌小节是肌原纤维的构成单位。每个肌小节是粗肌丝和肌小节是肌原纤维的构成单位。每个肌小节是粗肌丝和细肌丝组成的。细肌丝组成的。1）肌丝蛋白分子的结构和特性）肌丝蛋白分子的结构和特性粗肌丝粗肌丝是由肌球蛋白（是由肌球蛋白（myosin）分子构成的，包括）分子构成的，包括一个一个主干和围绕主干周围的头部主干和围绕主干周围的头部。头部在粗肌丝表面形成。头部在粗肌丝表面形成6排横桥（排横桥（cross-bridge）。横

46、桥能与细肌丝上的结合位）。横桥能与细肌丝上的结合位点可逆性结合，具有点可逆性结合，具有ATP酶的活性，可分解酶的活性，可分解ATP放出放出能量，拉动细肌丝滑行收缩。能量，拉动细肌丝滑行收缩。细肌丝细肌丝由由3种蛋白构成：种蛋白构成：肌动蛋白、原肌凝蛋白和肌钙肌动蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白蛋白。肌动蛋白分子肌动蛋白分子互相缠绕成螺旋状，构成细肌丝的主干。互相缠绕成螺旋状，构成细肌丝的主干。原肌凝蛋白分子原肌凝蛋白分子走行在肌动蛋白双螺旋的浅沟，其作用走行在肌动蛋白双螺旋的浅沟，其作用是阻止肌动蛋白与横桥头部的结合，调节肌肉的收缩是阻止肌动蛋白与横桥头部的结合，调节肌肉的收缩活动。活动。肌钙蛋白肌

47、钙蛋白结合在原肌凝蛋白分子上，对结合在原肌凝蛋白分子上，对Ca2+有很大的亲有很大的亲和力。当肌浆内和力。当肌浆内Ca2+增多时，结合增多时，结合Ca2+并通过构象并通过构象变化启动肌肉收缩。变化启动肌肉收缩。原肌凝蛋白和肌钙蛋白对收缩过程起着重要的调控作用，原肌凝蛋白和肌钙蛋白对收缩过程起着重要的调控作用，是肌肉收缩中的调节蛋白。是肌肉收缩中的调节蛋白。2）肌管系统）肌管系统横管或称横管或称T管管，肌细胞膜在，肌细胞膜在Z线处内陷到细胞深部的管道，线处内陷到细胞深部的管道，包绕肌原纤维。包绕肌原纤维。纵管或称纵管或称L管管，是细胞内的肌质网，由内质网特化而成。，是细胞内的肌质网，由内质网特化

48、而成。肌质网在横管附近膨大，称为肌质网在横管附近膨大，称为终池终池，其内贮存着，其内贮存着Ca2+，终池膜上存在着钙释放通道。终池膜上存在着钙释放通道。横管膜与终池膜并无接触。肌细胞发生兴奋时，横管传入横管膜与终池膜并无接触。肌细胞发生兴奋时，横管传入的电位波动，影响终池的的电位波动，影响终池的Ca2+通道开放。通道开放。Ca2+释放进释放进入肌质网，启动肌肉收缩过程。入肌质网，启动肌肉收缩过程。肌管系统立体模式图肌管系统立体模式图滑行学说（滑行学说（sliding theory）认为，骨骼肌细胞收缩是通过）认为，骨骼肌细胞收缩是通过粗细肌丝在肌小节内互相滑行的结果。粗细肌丝在肌小节内互相滑行

49、的结果。当骨骼肌的肌浆中当骨骼肌的肌浆中Ca2+浓度升高以后（增加浓度升高以后（增加100倍以上），倍以上），肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合并发生构象变化，从而暴露出横结合并发生构象变化，从而暴露出横桥在肌动蛋白的结合位点。横桥与肌动蛋白结合，造桥在肌动蛋白的结合位点。横桥与肌动蛋白结合，造成横桥头部构象改变，使其拉动细肌丝向成横桥头部构象改变，使其拉动细肌丝向M线方向滑线方向滑动，将分解动，将分解ATP的化学能量转变为机械能，完成肌肉的化学能量转变为机械能，完成肌肉收缩。收缩。滑行学说最有力的证据是，当肌细胞收缩变短时，肌小滑行学说最有力的证据是，当肌细胞收缩变短时，肌小节长度缩短、节长度

50、缩短、Z线互相靠近、明带变短，暗带的长度保线互相靠近、明带变短，暗带的长度保持不变，但是暗带中粗细肌丝重叠部分增加。持不变，但是暗带中粗细肌丝重叠部分增加。反之，能发挥与递质相似的生理效应的药物，称受体的激动剂（agonist）。由于膜内外两侧的K+浓度差，导致K+顺浓度差从细胞膜内流向细胞膜外。成年人每增长10岁，传导速度大约可减慢1 m/s。环节动物形成由脑和神经链构成的“链状神经系统”；3 动作电位的产生机制英国的谢灵顿和前苏联的巴甫洛夫系统的研究了机体通过神经系统的反射，调节生理机能的规律。这就需要对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。整个上升支称为去极