最新原发性高血压的发病机制课件.ppt

1、原发性高血压的发病机制原发性高血压的发病机制我国高血压的患病率正在快速增加。我国高血压的患病率正在快速增加。19911991年年患病率为患病率为11.8811.88，患病人数，患病人数97009700万；万；20042004年为年为1.61.6亿，平亿，平均每均每1010人或每人或每3 3个家庭有一名高血压患者。个家庭有一名高血压患者。目前我国有脑卒中患者目前我国有脑卒中患者600600万，其中万，其中7575不同不同程度劳动力丧失，程度劳动力丧失，4040重度致残；每年有重度致残；每年有150150万人死于由万人死于由高血压引起的中风。高血压引起的中风。心脑血管病占我国城市人口死亡因素构成原

2、心脑血管病占我国城市人口死亡因素构成原因的因的4141，这个数字在北京已达，这个数字在北京已达5151。三高：三高：高血压高血压就在你我身边l我国高血压病患者数量已达1.6亿，每年增加300多万人l在我国，平均每10人或每三个家庭就有一个高血压病患者 0200040006000800010000120001959年2004年发病率发病率1979年1991年患病人数患病人数万人万人14000 我国高血压发病率有我国高血压发病率有、的特点，另外我国农村高血压发病率正在快的特点，另外我国农村高血压发病率正在快速上升，速上升，“城乡差别城乡差别”明显减少；更令人担忧的明显减少；更令人担忧的是，高血压患

3、病率的增加趋势，是，高血压患病率的增加趋势，年轻人群年轻人群比老年比老年人更明显。人更明显。3535岁至岁至4444岁人群高血压患病增长率男岁人群高血压患病增长率男性为性为74%74%，女性为，女性为62%62%。三低：三低：19911991年调查表明，对高血压的知晓率城市为年调查表明，对高血压的知晓率城市为36.336.3，农村为，农村为13.713.7。城市城市17.417.4，农村，农村5.45.4。血压控制到血压控制到14014090mmHg90mmHg以下者，城市以下者，城市4.24.2，农村农村0.90.9。20042004年全国年全国35357474岁人口的大样岁人口的大样调查调

4、查19911991年全国年全国1515岁人口的抽样调岁人口的抽样调查查控制率控制率服药率服药率知晓率知晓率全国患者全国患者患病率患病率我国广大的高血压患者,血压控制任务艰巨 高血压患者占全国人口比例及患者类型图高血压患者占全国人口比例及患者类型图（2004年）患病率高(27.2%)死亡率高致残率高三三 高高知晓率低(31.2%)治疗率低(24.7%)控制率低(6.1%)三三 低低l体循环体循环动脉压动脉压（收缩压或（收缩压或/和舒张压）和舒张压）升高升高为主要表现的临床综合征。为主要表现的临床综合征。l常伴常伴有心、脑、肾有心、脑、肾等重要器官功能改等重要器官功能改变，为心血管病主要死亡原因之

5、一。变，为心血管病主要死亡原因之一。原发性高血压：原发性高血压：95，病因不明，病因不明 继发性高血压：继发性高血压：5%，有明确而独立的病因。，有明确而独立的病因。高血压：高血压：高血压高血压95%)95%)5%)5%)诊断标准：（表1）和（或）根据1999年WHO/ISH,统一标准：类别类别 收缩压收缩压 舒张压舒张压理想血压 120 80正常血压 130 85正常高值 130-139 85-891级高血压（轻度）140-159 90-992级高血压（中度）160-179 100-1093级高血压（重度）180 110表表1 1 血压水平的定义和分类（血压水平的定义和分类（WHO/ISHW

6、HO/ISH）病病 因因高血压病的病因目高血压病的病因目前尚未确定，但公前尚未确定，但公认血管紧张素认血管紧张素IIII异异常增多会直接导致常增多会直接导致高血压。高血压。（一）原因（一）原因（Causes）1.1.遗传因素遗传因素（Heredity）双亲血压正常者，其子女患高血压双亲血压正常者，其子女患高血压的概率只有的概率只有3 3，而双亲均为高血压者，而双亲均为高血压者其概率高达其概率高达4545；2.2.生活方式因素生活方式因素（Lifestyles）钠摄入量绝对或相对过高钠摄入量绝对或相对过高应激应激钾或钙摄入量不足钾或钙摄入量不足体力活动减少体力活动减少肥胖肥胖吸咽及饮酒吸咽及饮酒

7、高血压病的发病机制高血压病的发病机制研究进展研究进展 血管内血液对血管壁所产生的血管内血液对血管壁所产生的侧压力称为血压。侧压力称为血压。平均动脉压心输出量平均动脉压心输出量 总外周阻力总外周阻力 心输出量受心脏舒缩功能、心率、心输出量受心脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量等因素的影响。血容量和回心血量等因素的影响。血管阻力的大小主要与血管口径血管阻力的大小主要与血管口径及血液黏滞度有关。及血液黏滞度有关。1.1.神经神经-内分泌系统调节紊乱内分泌系统调节紊乱（Disorders in neuroendocrine modulation）（1 1）交感神经系统活动增强）交感神经系统活动增强去甲

8、肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺素肾上腺素阻力血管收缩阻力血管收缩 发病机制发病机制（Mechanisms）：）：心率加快心率加快回心血量增加回心血量增加心肌收缩增强心肌收缩增强心输出量增加心输出量增加高血压发病的神经体液机制高血压发病的神经体液机制:小动脉紧小动脉紧张性收缩张性收缩心率加快心率加快心输出量心输出量RAASRAAS激活激活血管运动中枢血管运动中枢交感神经兴奋交感神经兴奋精神精神心理刺激心理刺激大脑皮质大脑皮质下丘脑下丘脑（2 2）血浆肾素）血浆肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活（activation of renin-angiotensin system）70 70原发性高血

9、压患者为正常肾素活原发性高血压患者为正常肾素活性及高肾素活性型，其特点是血压升高与性及高肾素活性型，其特点是血压升高与肾素活性绝对或相对升高有关。肾素活性绝对或相对升高有关。AgII肾素肾素ACE血管收缩、心肌收缩力血管收缩、心肌收缩力水盐代谢、神经作用水盐代谢、神经作用AgNAgI2.2.肾潴钠倾向增加肾潴钠倾向增加（Increased retention of sodium）肾脏在原发性高血压发病中起启动肾脏在原发性高血压发病中起启动或维持血压升高的作用，其中心环节即或维持血压升高的作用，其中心环节即是肾潴钠倾向增加。是肾潴钠倾向增加。原发性高血压存在肾内缺陷原发性高血压存在肾内缺陷近曲小

10、管对钠的重吸收近曲小管对钠的重吸收 肾潴钠倾向增加导致血压升高的肾潴钠倾向增加导致血压升高的机制主要有：机制主要有：使细胞外液量使细胞外液量、血容量增多；、血容量增多；细胞内细胞内CaCa2+2+浓度浓度,血管壁紧张性血管壁紧张性,阻力阻力Na+Ca2+肾潴钠肾潴钠胞内钠浓度胞内钠浓度细胞膜对钠的通透性细胞膜对钠的通透性钠泵功能抑制钠泵功能抑制血浆中血浆中Ca2+血浆中血浆中：又称：又称Poston提出：原发性高血压存在遗传性肾排钠障碍，为排泄潴留原发性高血压存在遗传性肾排钠障碍，为排泄潴留的钠，机体释放的钠，机体释放EDLSEDLS增多，以抑制肾小管细胞膜的增多，以抑制肾小管细胞膜的钠泵，减

11、少钠离子的重吸收，但同时也抑制了小动钠泵，减少钠离子的重吸收，但同时也抑制了小动脉平滑肌细胞膜的钠泵，导致血压升高。脉平滑肌细胞膜的钠泵，导致血压升高。钠潴留引起交感神经活性增强钠潴留引起交感神经活性增强TakeshtaTakeshta等研究发现，高盐摄入时等研究发现，高盐摄入时DSDS大鼠发生高血大鼠发生高血压，其后肢血管阻力比正常盐摄入时增加，切除后肢压，其后肢血管阻力比正常盐摄入时增加，切除后肢的交感神经，则血管阻力的增加减少一半。的交感神经，则血管阻力的增加减少一半。WinternizeWinternize等给等给SHRSHR大鼠高盐摄入，大鼠高盐摄入，2 2周后发现，其周后发现，其丘

12、脑下前核和背中核的丘脑下前核和背中核的NENE含量比正常钠摄入时明显增含量比正常钠摄入时明显增加，血压显著升高，提示钠和交感神经活性在高血压加，血压显著升高，提示钠和交感神经活性在高血压病的发生中有协同作用。病的发生中有协同作用。3.3.平滑肌离子转运障碍平滑肌离子转运障碍（SM dysfunction of ions transduction）平滑肌离子转运紊乱平滑肌离子转运紊乱l细胞内细胞内Na:钠泵抑制因子钠泵抑制因子 NaNa泵活性泵活性 胞膜对钠通透胞膜对钠通透 1.1.细胞水肿细胞水肿 2.2.膜去极化膜去极化,POC,POC激活激活,Ca,Ca2 2 l 细胞内细胞内Ca2：，使

13、细胞对钙的外向转运功能降低，使细胞对钙的外向转运功能降低.，激活，激活NaNa-Ca-Ca2 2交换，胞外钙内流交换，胞外钙内流；膜；膜部分去极化，膜上钙通道开放，进一步促使钙内流。部分去极化，膜上钙通道开放，进一步促使钙内流。细胞膜对钙、钠、钾等离子的通透性增加，细胞对细胞膜对钙、钠、钾等离子的通透性增加，细胞对外界刺激的敏感性增加。（外界刺激的敏感性增加。（）Ca2+Na+Ca2+（一）细胞内钠含量升高（一）细胞内钠含量升高4.4.钙调蛋白钙调蛋白(CaM)(CaM)异常异常CaM Ca-CaM复合物复合物 CaM依赖性蛋白激酶依赖性蛋白激酶 调节细胞内多种酶活性，如调节细胞内多种酶活性，

14、如Ca泵、泵、Na-Ca交换交换体、质膜上体、质膜上Ca通道等。通道等。MLCK inactive MLCK active Ca2+calmodulin Ca2+-calmodulin Kinase(inactive)Kinase-Ca2+-calmodulin(active)myosin(inactive)Myosin-(active)P*ContractionATP酶酶质膜结合钙能力钙转运障碍CaM异常胞内钙浓度升高血管SMC持续性收缩，外周血管阻力增加；另外，膜稳定性降低，使SM对血管活性物质敏感性和反应性增强；从而引起血压持续升高。4.4.血管异常改变与原发性高血压血管异常改变与原发性

15、高血压v血管异常改变主要表现为：血管异常改变主要表现为：血管张力增高血管张力增高 和和管壁增厚管壁增厚，从而使总外周阻力增加，导致，从而使总外周阻力增加，导致 血压升高。血压升高。血管异常改变 Berecek Berecek等阻断高血压动物的一侧下肢髂外动等阻断高血压动物的一侧下肢髂外动脉，使其血压约为对侧的一半，以降低血管壁应脉，使其血压约为对侧的一半，以降低血管壁应激，但是仍不能逆转血管敏感性的增高，引起高激，但是仍不能逆转血管敏感性的增高，引起高血压动物血管发生收缩反应所需要的血管活性药血压动物血管发生收缩反应所需要的血管活性药物的物的。上述现象说明，上述现象说明，。血管异常改变1.1.

16、管壁增厚：管壁增厚：特别是中层增厚，由于平滑肌细胞肥特别是中层增厚，由于平滑肌细胞肥大、平滑肌细胞增殖和细胞基质合成增多所致。管壁增大、平滑肌细胞增殖和细胞基质合成增多所致。管壁增厚进一步导致血管阻力增高，血管壁反应性增强。厚进一步导致血管阻力增高，血管壁反应性增强。2.2.阻力血管稀疏：阻力血管稀疏：机制可能是高血压长期过量灌注的机制可能是高血压长期过量灌注的自动调节反应。自动调节反应。在高血压维持和进展中的作用：在高血压维持和进展中的作用：对血流动力学的影响：对血流动力学的影响：阻力血管纤维化及管壁增厚，使血管口阻力血管纤维化及管壁增厚，使血管口径减小；径减小；对血管的损害：对血管的损害：

17、血管口径变小使切应力增大易致内皮损血管口径变小使切应力增大易致内皮损伤，推动动脉粥样硬化的形成与发展。伤，推动动脉粥样硬化的形成与发展。5.5.肌醇磷脂代谢与高血压肌醇磷脂代谢与高血压 细胞生命活动依赖于细胞外信号及细胞信号转导系统的调节。细胞内重要的信号转导系统之一即，主要调节细胞代谢、分泌、收缩、增殖等功能。（一）（一）G蛋白偶联受体（蛋白偶联受体（GPCR）及其介导的信号转导）及其介导的信号转导膜受体介导的信号转导通路举例膜受体介导的信号转导通路举例 GPCR与配体结合后，G构象变化使GDP解离被GTP取代，G蛋白则由静止非活化形式静止非活化形式转变为G-GTP的活化形式的活化形式，并与

18、、解离,然后G-GTP作用于相应的效应器，激活特定的细胞内信号转导。G蛋白由蛋白由、三个亚基组成，三个亚基组成，亚基为功能亚单位。亚基为功能亚单位。Ga又有四个亚家族Gs、Gi、Gq、G12。参与肌醇磷脂代谢的参与肌醇磷脂代谢的特异性特异性G蛋白是蛋白是Gq。G蛋白通过其与GTP/GDP结合状态的转化，调控细胞内信号转导通路的激活或关闭激活或关闭，因此被称为信号转导通路的“分子开关分子开关”。a1-R、Ang II、ET-R PLC PIP2 IP3 DAG Ca2释放释放PKC促进SMC膜电压依赖式钙通道磷酸化，通道开放，钙内流增加靶蛋白磷酸化激活 CaM及CaM-K与肌钙蛋白结合触发肌肉收

19、缩 又称受体酪氨酸蛋白又称受体酪氨酸蛋白激酶（激酶（RTK），其成员分），其成员分属于属于20种不同的受体家族，种不同的受体家族，包括胰岛素受体，多种生包括胰岛素受体，多种生长因子受体以及与其有同长因子受体以及与其有同源性的癌基因产物。源性的癌基因产物。它们在细胞的生长、它们在细胞的生长、分化、代谢及机体的生长分化、代谢及机体的生长发育中发挥重要作用，与发育中发挥重要作用，与细胞的增殖肥大和肿瘤发细胞的增殖肥大和肿瘤发生的关系十分密切。生的关系十分密切。（二）（二）酪氨酸蛋白激酶型受体（酪氨酸蛋白激酶型受体（TPK-R）膜受体介导的信号转导通路举例膜受体介导的信号转导通路举例RTRK path

20、wayTPK-R pathwayPLC PIP2IP3Ca2+生长因子等生长因子等RTK-RPKCDAG含含SH2区区激活激活PLC-通路：通路：酪氨酸蛋白激酶受体（酪氨酸蛋白激酶受体（RTK）:儿茶酚胺、Ang-、加压素、ET等血管活性物质均导致肌醇磷脂代谢增加，SMC中IP3含量增加，从而胞内Ca含量增加，促使SM收缩，血管张力增高。:肌醇磷脂代谢途径DG-PKC激活，PKC使靶蛋白底物磷酸化，其中包括胞浆中的多种，后者磷酸后可进入细胞核内在转录水平上促进基因表达，引起细胞增殖。:因此，许多血管活性物质可引起血管收缩，同时也可引起细胞增殖，致管壁增厚，张力增高。高血压患者常伴有高血压患者常

21、伴有糖、胰岛素代谢糖、胰岛素代谢异常。异常。高血压患者口服糖耐量反应明显高于正常血压者。说明高血压患者口服糖耐量反应明显高于正常血压者。说明糖和胰岛素代谢缺陷参与高血压的发病，即高血压患者存糖和胰岛素代谢缺陷参与高血压的发病，即高血压患者存在在胰岛素抵抗胰岛素抵抗。即指即指，在，在此状态下，胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，血浆此状态下，胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，血浆葡萄糖不能有效的移除降解，进而刺激胰岛细胞持续分泌葡萄糖不能有效的移除降解，进而刺激胰岛细胞持续分泌释放胰岛素，引起继发性释放胰岛素，引起继发性。6.胰岛素抵抗胰岛素抵抗（insulin resistance）胰岛素抵

22、抗其机制不明机制不明，可能与导致胰岛素胰岛素受体缺陷有关受体缺陷有关，可表现为胰岛素受体数量减少胰岛素受体数量减少、亲和力亲和力降低降低、结构变异结构变异、受体与胰岛素结合后细胞内酶活性缺受体与胰岛素结合后细胞内酶活性缺陷陷等。Julis 等认为，胰岛素抵抗普遍存在于高血压患者中，而高血压患者其主要因素就是交感神经活性增加-及血管壁增厚-），外周血管阻力增加可是骨骼肌血供减少，糖经血流输送至骨骼肌的量减少，血糖利用率下降，导致胰岛素抵抗的发生。胰岛素抵抗与高胰岛素血症引起胰岛素抵抗与高胰岛素血症引起高血压的主要机制是高血压的主要机制是胰岛素的扩血管效胰岛素的扩血管效应缺陷。应缺陷。胰岛素抵抗与

23、高血压胰岛素抵抗与高血压（insulin resistance and hypertention）7.7.血管平滑肌对各种缩血管刺激的反应性增高血管平滑肌对各种缩血管刺激的反应性增高（Increased responsibility of vascular smooth muscle to vasocontractors）Na+Ca2+血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞兴奋性和反应性增高兴奋性和反应性增高(稳膜作用降低）稳膜作用降低）刺激血管平滑肌细胞增殖刺激血管平滑肌细胞增殖（2 2）血管壁局部肾素）血管壁局部肾素-血管紧张素系统与血管紧张素系统与激肽释放酶激肽释放酶-激肽系统失衡激肽系统失衡 在

24、血压升高之前局部组织肾素在血压升高之前局部组织肾素-血管血管紧张素系统已经激活，并在高血压发展紧张素系统已经激活，并在高血压发展过程中继续发挥作用。过程中继续发挥作用。激肽释激肽释放酶放酶-激肽系激肽系统统肾素肾素-血管紧血管紧张素系张素系统统 在原发性高血压患者观察到尿在原发性高血压患者观察到尿中激肽释放酶水平显著下降，且与中激肽释放酶水平显著下降，且与高血压的严重程度密切相关。高血压的严重程度密切相关。体内不仅存在血浆肾素体内不仅存在血浆肾素-血管紧张素系统，在心脏、脑组织、血管紧张素系统，在心脏、脑组织、肾上腺及血管壁等部位也存在该系统，又称肾上腺及血管壁等部位也存在该系统，又称组织肾素

25、组织肾素-血管紧血管紧张素系统张素系统。现已在上述组织中检测出肾素及其底物。现已在上述组织中检测出肾素及其底物mRNAmRNA表达、表达、肾素、肾素、AngNAngN、ACEACE、AngAng及其受体等物质合成。及其受体等物质合成。局部产生的肾素、局部产生的肾素、AngAng通过自分泌、旁分泌调节组织功能通过自分泌、旁分泌调节组织功能 血管壁的肾素血管壁的肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活，AngAng可作用可作用SMCSMC膜的膜的Ang-RAng-R，引起血管收缩，同时还可促进血管壁上交感神经末，引起血管收缩，同时还可促进血管壁上交感神经末梢释放梢释放NENE，进一步增强血管收缩

26、反应。，进一步增强血管收缩反应。原发性高血压患者，原发性高血压患者，血管壁的肾素血管壁的肾素-血管紧张素系统活性增血管紧张素系统活性增强强，因此参与高血压的发生。，因此参与高血压的发生。脑组织中肾素脑组织中肾素-血管紧张素系统与血压调控血管紧张素系统与血压调控亦有关。亦有关。SHR经侧脑室注射Ang拮抗剂，能阻断拮抗剂，能阻断Ang与其与其受体的结合，导致血压下降；受体的结合，导致血压下降；ACE抑制剂能抑制中枢抑制剂能抑制中枢Ang的生成，因此使的生成，因此使SHR大大鼠模型血压降低；鼠模型血压降低；提示内源性脑血管紧张素系统对维持血压处于高水平提示内源性脑血管紧张素系统对维持血压处于高水平

27、也起到一定作用。也起到一定作用。（3 3）内皮细胞产生的扩血管）内皮细胞产生的扩血管-缩血缩血管因子失衡管因子失衡 原发性高血压患者内皮细胞功能受原发性高血压患者内皮细胞功能受损，血管对依赖内皮发挥扩血管作用的损，血管对依赖内皮发挥扩血管作用的介质的反应性降低。介质的反应性降低。(内皮产生内皮产生（前列环素前列环素2 2、内皮、内皮依赖舒张因子依赖舒张因子NONO等等）及）及（内皮素、内皮素、血管收缩因子、血管紧张素血管收缩因子、血管紧张素IIII）。）。(血压高时血管对这些物质的反应亦发生改变。血压高时血管对这些物质的反应亦发生改变。血管壁血管壁，这也是血管持续收缩、张力增加的机这也是血管持

28、续收缩、张力增加的机制之一。制之一。（3 3）内皮细胞产生的扩血管）内皮细胞产生的扩血管-缩血管因子失衡缩血管因子失衡 (至今已知的。对机体血管具有普遍收缩作用，作用强、范围广、选择性低、作用持久；(ET通过与靶细胞膜上的ET-R结合后实现其生物学效应。(ET-R分为三种：ETAETA：ET-1ET-1选择性受体，分布于血管选择性受体，分布于血管SMCSMC，参与血管收缩；，参与血管收缩；ETBETB：ETET非选择性受体，主要分布在血管内皮细胞，参与内非选择性受体，主要分布在血管内皮细胞，参与内皮源性舒张因子的释放；皮源性舒张因子的释放；ETCETC：ET-3ET-3选择性受体，主要分布在垂

29、体前叶细胞和选择性受体，主要分布在垂体前叶细胞和CNSCNS，起神经递质作用。起神经递质作用。实验性高血压动物及原发性高血压患者血浆实验性高血压动物及原发性高血压患者血浆ET-1ET-1水平明显升高，且在高血压合并心、肾功能不全水平明显升高，且在高血压合并心、肾功能不全者，血浆者，血浆ET-1ET-1水平升高更明显。水平升高更明显。提示提示ET-1ET-1升高程度与升高程度与高血压程度呈正相关。高血压程度呈正相关。l 直接收缩血管直接收缩血管l 促进其他缩血管物质产生促进其他缩血管物质产生，如，如ETET可增加下丘脑释放可增加下丘脑释放，促进交感神经和肾上腺髓质释放促进交感神经和肾上腺髓质释放

30、，加强缩血管作用，加强缩血管作用和诱发水钠潴留；和诱发水钠潴留；ETET还具有还具有，使血管，使血管SMCSMC局部局部，AngAng反过来又刺激内皮细胞合成更多的反过来又刺激内皮细胞合成更多的ETET。l 。内皮源性舒张因子内皮源性舒张因子（endothelium-derived relaxing factorendothelium-derived relaxing factor，）l 生理性，参与血压平衡调节l EDRF是NO的化学结合形式，而不是单纯的NOl 各种理化和生物因素造成的内皮损伤，体内NO合成前体合成前体缺乏缺乏或，均使NO合成障碍而致高血压。l EDRF合成减少可导致，外周

31、阻力增加，促进高血压形成；l EDRF可拮抗或抑制血管对加压物质的反应性及敏感性可拮抗或抑制血管对加压物质的反应性及敏感性，故EDRF减少时此拮抗作用减弱，进一步增强血管对加压物质的反应性，使EDRF不能更有效的拮抗ET的缩血管效应；l EDRF合成减少，还可使许多内源性物质如凝血酶、ADP、ATP/5-HT等 ET ET与与EDRFEDRF合成释放作用的是高血压发生发展的重要因素。8.8.心钠素在原发性高血压中的作用心钠素在原发性高血压中的作用（atrial natriuretic peptide，ANP）心房钠尿肽的降压作用心房钠尿肽的降压作用机制：直接松弛血管平滑肌，直接松弛血管平滑肌，

32、扩张血管，降低血管阻力扩张血管，降低血管阻力 ANPANP还可抑制血管紧张还可抑制血管紧张素等的缩血管效应素等的缩血管效应 利尿利钠使血容量减少，利尿利钠使血容量减少，减轻心脏前负荷，降低心减轻心脏前负荷，降低心输出量输出量l对原发性高血压患者的ANP水平，报导不一。l有人认为，在轻度和中度高血压患者血浆ANP含量改变不明显l有报道高血压患者及SHR血浆ANP水平为正常的2倍，考虑可能是高血压患者体内钠水潴留后的代偿性反应高血压患者体内钠水潴留后的代偿性反应。l原发性高血压患者血浆ANP释放不足，可能原因：高血压患者心房、胸腔容量感受器反应性较正常人减弱容量感受器反应性较正常人减弱，故ANP的释放减少lANP释放不足，细胞内钠、钙含量升高，血管收缩、周围阻力增加，维持高血压。此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢