有关休克课件.ppt

1、有关休克课件 休休 克克 Shock在内容安排上，休克专题重在报告失血性休克和在内容安排上，休克专题重在报告失血性休克和组织、器官进一步损害的机制方面的新进展、尤组织、器官进一步损害的机制方面的新进展、尤其是其是HMGB1HMGB1的重要作用，以及抗炎、中医药治疗的重要作用，以及抗炎、中医药治疗等方面。等方面。脓毒症专题除了基础机制研究外，还对脓毒症专题除了基础机制研究外，还对20122012脓毒脓毒症指南以来临床救治的经验进行高度总结和分析，症指南以来临床救治的经验进行高度总结和分析，免疫功能紊乱和免疫调节进展为新指南的制定提免疫功能紊乱和免疫调节进展为新指南的制定提供参考。供参考。2015

2、广州国际休克广州国际休克脓毒症大会脓毒症大会休克的基本概念休克的基本概念 因各种原因（因各种原因（如大出血、创伤、烧如大出血、创伤、烧 伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少和组织血液灌流量严重足，量急剧减少和组织血液灌流量严重足，致各重要生命器官和细胞功能代谢发生致各重要生命器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。严重障碍的全身性病理过程。面色苍白四肢湿冷神志淡漠少尿或无尿血压下降脉搏细速休克的主要表现休克的主要表现主要表现 动脉压动脉压，脉压差，脉压差15mmHg 脉搏快而微

3、弱脉搏快而微弱 中心静脉压（中心静脉压（CVP）面色苍白、四肢厥冷面色苍白、四肢厥冷 尿量尿量20 ug(kgmin)受体1）流速加快胶体液应用最为广泛的是羟乙基淀粉（HES）。（一）微循环血液灌流的变化特点：（一）微循环血液灌流的变化特点：微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微 血栓形成，微循环血流停止，出现血栓形成，微循环血流停止，出现不灌不流不灌不流 状态状态（二）主要临床表现（二）主要临床表现:1.循环衰竭循环衰竭2.毛细血管无复流（毛细血管无复流（no-reflow）现象）现象3.重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭3 3、衰竭期衰竭期（休克

4、期）（三）休克衰竭期（三）休克衰竭期（irreversible phase）微循环变化特点：不灌不流微循环变化特点：不灌不流（三）休克期难治的机制三）休克期难治的机制：1)微血管麻痹微血管麻痹 2)DIC形成形成 3)全身炎症反应综合症全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）DIC的发生：发生：（1）休克动因的作用：休克动因的作用：感染、创伤、内毒素等可感染、创伤、内毒素等可同时激活内外凝血途径同时激活内外凝血途径（2）缺氧缺氧酸中毒酸中毒损伤血管内皮细胞损伤血管内皮细胞（3）血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝血液流变

5、学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态状态（4）应激反应，机体处于高凝状态应激反应，机体处于高凝状态（5）TXA2与与PGI2失平衡失平衡（6）单核吞噬系统功能抑制单核吞噬系统功能抑制DIC形成后对休克的影响形成后对休克的影响（1 1）微血栓阻塞通道微血栓阻塞通道回心血回心血（2 2）血管通透性血管通透性（凝血与纤溶过程产（凝血与纤溶过程产 生生FDPFDP，增加血管的通透性），增加血管的通透性）（3 3）出血时血容量进一步出血时血容量进一步（4 4）器官栓塞、梗死器官栓塞、梗死休克休克期期 休克休克期期 休克休克期期特点特点痉挛痉挛、收缩；、收缩；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；缺血，少灌少流。

6、缺血，少灌少流。前阻力前阻力后阻力；后阻力；扩张扩张，淤血；，淤血；多灌少流。多灌少流。麻痹麻痹性扩张；性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流。不灌不流。交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋；质系统兴奋；缩血管体液因缩血管体液因子释放。子释放。H+，平滑肌对，平滑肌对CA反应性反应性；扩张血管体液因扩张血管体液因子释放；子释放；WBC嵌塞，血小嵌塞，血小板、板、RBC聚集。聚集。血管反应性丧失；血管反应性丧失；血液浓缩；血液浓缩；DIC形成；形成；血液流变性质恶化。血液流变性质恶化。机制机制 影响影响代偿作用重要；代偿作用重要；维持血压；维持血压；血流重分布血流重分布组织缺血、缺氧。组织缺血

7、、缺氧。失代偿：回心血量失代偿：回心血量减少；血压进行性减少；血压进行性下降；血液浓缩。下降；血液浓缩。比休克期的影响更严比休克期的影响更严重；重；器官功能衰竭；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。（1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉）维持动脉血压、有效循环血量、静脉 回流、心输出量增加；回流、心输出量增加；（2）血液重分布）血液重分布 心脑：局部自身调节（心脑：局部自身调节（BP 70mmHg)故故 脑血管无明显收缩，心血管可能扩张。脑血管无明显收缩，心血管可能扩张。皮肤、内脏血管收缩。皮肤、内脏血管收缩。休克发生发展的机制休克发生发展的机制微循环变化的机制微循环变化的机制 1)

8、1)神经机制：交感神经机制：交感-肾上腺髓质系统持续性兴奋肾上腺髓质系统持续性兴奋 2)2)体液机制：缩血管作用的体液因子体液机制：缩血管作用的体液因子 扩血管作用的体液因子扩血管作用的体液因子 其他其他 3)血液流变学性质的变化：血液流变学性质的变化：血细胞比容和红细胞的改变血细胞比容和红细胞的改变 白细胞贴壁黏着和嵌塞白细胞贴壁黏着和嵌塞 血小板黏附聚集血小板黏附聚集 血浆黏度增大血浆黏度增大 n血管活性胺血管活性胺n调节肽调节肽n炎症介质炎症介质 二、二、体液机制体液机制儿茶酚胺儿茶酚胺组胺组胺5-羟色胺羟色胺内皮素内皮素血血管紧张素管紧张素血管加压素血管加压素ANP血管活性肠肽血管活性

9、肠肽降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽激肽激肽内源性阿片肽内源性阿片肽促炎介促炎介质：质：TNF、IL-1、IL-2、IFN等等抗炎介质：抗炎介质：IL-4、IL-10、PGE2、PGI等等（2）血管通透性（凝血与纤溶过程产 生FDP，增加血管的通透性）经研究该设备可向动脉内提供3.1）血液重新分维持动脉血压：另一种经股动脉植入微型轴流泵，直接建立左室-升主动脉引流 途径。扩充血容量2）心肌抑制因子Comparison of clinical effect of dopamine and nor epinephrine in the treatment of septic shock PAKIS

10、TAN JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES 卷:28使用广谱抗菌药物;在低血压和（或）血乳酸浓度4mmol/L，给予30ml/Kg 晶体液。休克 60 例疗效观察虎杖苷对MODS可能有潜在的治疗,因为它抑制氧化应激,抑制炎症反应,使凋亡变弱,防止线粒体功能障碍。1 儿茶酚胺类药物：收缩压 90 mm Hg，则可考虑使用多巴胺进行升压治疗。（2）微循环改变的代偿意义：3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。当血红蛋白Cap前括约肌前括约肌微微V H1受体，收缩微受体，收缩微V（肺微血管均收缩）（肺微血管均收缩）pH2受体兴奋：受体兴奋：cAMP，抑制，抑制C

11、a2+内流，抑炎内流，抑炎 H1受体兴奋：受体兴奋：cGMP，促进，促进Ca2+内流，促炎内流，促炎 组胺组胺小动脉，小动脉，静脉扩张静脉扩张毛细血管壁毛细血管壁通透性增加通透性增加BP回心血量回心血量血液黏滞度血液黏滞度5-羟色胺羟色胺缺氧缺氧儿茶酚胺儿茶酚胺肥大细胞血管内皮细胞5-羟色胺羟色胺静脉强烈收缩静脉强烈收缩毛细毛细血管血管壁通壁通透性透性增加增加血浆渗出血浆渗出血液浓缩血液浓缩血小板聚集血小板聚集休克休克 肾血流量肾血流量肾近球细胞肾近球细胞肾素肾素血管紧张素（血管紧张素（Ag）AgAg 转换酶转换酶Ag氨基肽酶氨基肽酶AgAng作用：作用：p收缩血管、升高外周阻力、促进静脉回流

12、，刺收缩血管、升高外周阻力、促进静脉回流，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮激肾上腺皮质分泌醛固酮p普通血管紧张素转换酶抑制剂：普通血管紧张素转换酶抑制剂：抑制抑制Ag Ag 加强激肽系统加强激肽系统 如如:卡托普利卡托普利 阿利吉仑阿利吉仑(直接抑制肾素直接抑制肾素)、依普利酮、依普利酮(醛固酮醛固酮抑制剂抑制剂)AngETn生理条件下，生理条件下，ET浓度极低浓度极低n休克时，循环休克时，循环ET水平显著增高，与组织损水平显著增高，与组织损伤程度呈正相关，与血流动力学参数呈负相关伤程度呈正相关，与血流动力学参数呈负相关nET早期作为局部激素参与休克发病，代偿性早期作为局部激素参与休克发病，代偿性升高

13、则有益于机体升高则有益于机体血管加压素血管加压素n有效血容量有效血容量n血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压n大出血大出血n疼痛疼痛n全身低血压全身低血压nAng释放释放血管加压素血管加压素抗利尿抗利尿缩血管缩血管ANPn利钠、利尿，舒张血管、支气管平滑肌，利钠、利尿，舒张血管、支气管平滑肌，抑制肾素释放的作用抑制肾素释放的作用n休克时血浆休克时血浆ANP水平显著提高水平显著提高nANP与肾素与肾素-血管紧张素系统、血管紧张素系统、ADH相互相互制约，可防止畸形肺损伤的发生制约，可防止畸形肺损伤的发生血管活性肠肽血管活性肠肽（VIP）n可舒张血管、支气管、消化道平滑肌，可舒张血管、支气管、消化道平滑肌

14、，促进腺体分泌促进腺体分泌n休克早期，休克早期，VIP的释放可能有利于增强的释放可能有利于增强心肌收缩力、增加心排血量，改善内脏心肌收缩力、增加心排血量，改善内脏缺血缺血n休克晚期，休克晚期，VIP可能参与低血压、缺血可能参与低血压、缺血-再灌注损伤的发生。再灌注损伤的发生。糖异生能力乳酸利用 加重酸中毒另一种经股动脉植入微型轴流泵，直接建立左室-升主动脉引流 途径。3）引起高血钾抑制Ag Ag扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。Goal-Directed Resuscitation for Patients with Early Sep

15、tic Shock.毛细血管无复流（no-reflow）现象有潜在再出血风险低血容量性休克患者的液体复苏目标研究休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用2、扩充血容量：2)体液机制：缩血管作用的体液因子1 儿茶酚胺类药物：收缩压 90 mm Hg，则可考虑使用多巴胺进行升压治疗。血小板活化因子（PAF）Rivers通过随机对照临床试验(RCT)研究发现，严重感染与感染性休克患者在发病6 h内完成目标性复苏治疗，28d病死率降低了16。J South Med Univ,2014,34(9):1334-1336心脑：局部自身调节（BP70mmHg)故护膜磷脂。胃肠道、骨骼肌血管扩张对于活动性

16、出血未控制的失血性休克患者，早期采用限制性液体复苏，出血控制后再进行积极容量复苏已成为共识。中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死休克时，循环ET水平显著增高，与组织损激肽激肽 扩血管、增加毛细血管通透性扩血管、增加毛细血管通透性 激肽释放酶激活物激肽释放酶激活物激肽释放酶原激肽释放酶原 激肽释放酶激肽释放酶 激肽原激肽原 纤溶酶原纤溶酶原 缓激肽缓激肽 纤溶酶纤溶酶内源性阿片肽内源性阿片肽可降低血压，减少心排出量，减慢心率可降低血压，减少心排出量，减慢心率降钙素基因相关肽（降钙素基因相关肽（CGRP）n内源性血管舒张剂内源性血管舒张剂n可能参与低血压发生可能参与低血压发生n改善小肠及重要脏器血

17、供，具有细胞保改善小肠及重要脏器血供，具有细胞保护作用护作用nCGRP进一步释放导致休克恶化进一步释放导致休克恶化PLA2 细胞膜磷脂细胞膜磷脂AA +PAFPGH2环加氧酶环加氧酶脂加氧酶脂加氧酶5-HPETE5-HETELXLTA4LTB4LTC4LTD4LTE4LTF4中性粒细胞中性粒细胞LTB4肥大细胞肥大细胞LTD4血小板血小板LTC4花生四烯酸的代谢血小板活化因子（PAF）来源：来源：巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血管内皮细胞、血小板、血小板、PAFPAF刺激物：刺激物：TNF、凝血酶、白三烯、缓激肽、组胺、凝血酶、白三烯、缓

18、激肽、组胺、ATP生物学效应：生物学效应：增加血管通透性增加血管通透性 趋化作用趋化作用 休克样变化休克样变化 激活炎症细胞激活炎症细胞PAF拮抗剂：拮抗剂：银杏叶、海风藤、款冬花银杏叶、海风藤、款冬花 各体液因子的相互作用 n多因子、各效应相互协同多因子、各效应相互协同 n生理剂量生理剂量IL-1不产生类似休克的表现不产生类似休克的表现n小剂量小剂量IL-1明显加强明显加强TNF的作用的作用 n一些因子影响到其他因子产生一些因子影响到其他因子产生 nTNF诱导诱导IL-1、PAF等因子的合成等因子的合成nIL-1、PAF 也诱导也诱导TNF的合成的合成 n各因子间关系不仅是简单的协同、拮抗各

19、因子间关系不仅是简单的协同、拮抗 n各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂的调各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂的调控网络控网络 三、器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭一、多器官功能障碍综合征一、多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)在严重感染、失血、创伤或休克过程中在严重感染、失血、创伤或休克过程中,原无器官功能障碍的患者同时或在短时原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上的重要器间内相继出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。官功能衰竭。MODS认识的历史n二战前，失血性休克和感染是严重创伤后的首要致死二战

20、前，失血性休克和感染是严重创伤后的首要致死因素。因素。n二战后，医学技术进步和应用抗生素，严重休克和感二战后，医学技术进步和应用抗生素，严重休克和感染者在早期可幸存。染者在早期可幸存。n50和和60年代，严重创伤休克复苏后出现年代，严重创伤休克复苏后出现ARF、ARDS及及DIC等单器官系统衰竭等单器官系统衰竭(single organ failure，SOF)而致死，促进器官支持研究。而致死，促进器官支持研究。n60年代末和年代末和70年代初，出现一种新的临床综合征，即年代初，出现一种新的临床综合征，即当全身或某一器官遭受严重创伤后可导致其它器官功当全身或某一器官遭受严重创伤后可导致其它器官

21、功能的相继损害。能的相继损害。MODS认识的历史n1973年年Tilney报道：报道：18例腹主动脉瘤例腹主动脉瘤破裂的病人被成功地手术，病人开破裂的病人被成功地手术，病人开始稳定，不久相继出现多个器官系始稳定，不久相继出现多个器官系统的衰竭，该组病例死亡率高达统的衰竭，该组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征，详细描述了此综合征，并首次称之为序贯性系统衰竭并首次称之为序贯性系统衰竭 (Sequential system failure）。）。MODS认识的历史n1975年年Baue发表了一篇题为发表了一篇题为“70年代综合征年代综合征进行性序贯性多系统器官衰竭进行性序贯性多系

22、统器官衰竭”的文章，初的文章，初步确立步确立MODS的概念。的概念。nBorder(1976)和和Eiseman(1977)分别将这一新的分别将这一新的综合征正式命名为多系统器官衰竭综合征正式命名为多系统器官衰竭(MSOF)和和多器官衰竭多器官衰竭(MOF)。n1991年，年，ACCP和和SCCM共同倡议将共同倡议将MOF改为改为Mutiple organ dysfunction syndrome(MODS)一、MODS的发病经过与发病机制（一）一）MODS的发病经过与临床类型的发病经过与临床类型根据临床发病形式可将根据临床发病形式可将MODS分两类：分两类：速发单相型：速发单相型：明确的损伤

23、直接引起明确的损伤直接引起迟发双相型：迟发双相型：并非损伤直接引起，并非损伤直接引起，主要是机体异常反应的结果主要是机体异常反应的结果 病因病因MODS病因病因MODS血浆CO2结合量、乳酸含量心肌抑制因子MDF的作用对于活动性出血未控制的失血性休克患者，早期采用限制性液体复苏，出血控制后再进行积极容量复苏已成为共识。（4）器官栓塞、梗死扩充血容量由于肾内血流重新分布髓质缺氧可能是导致脓毒症的急性肾损伤的一个因素。Journal of Trauma and Acute Care Surgery Issue:Volume 79(4),October 2015,p 6096162014 Oct 3

24、;18(5):532心、脑血液灌流减少根据临床发病形式可将MODS分两类：在严重感染、失血、创伤或休克过程中,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。Tilney详细描述了此综合征，并首次称之为序贯性系统衰竭 (Sequential system failure）。常规使用阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药物、肝素等；各体液因子的相互作用1、纠正酸中毒：TNF诱导IL-1、PAF等因子的合成对照组患者使用生理盐水静脉推注治疗。各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂的调控网络CGRP进一步释放导致休克恶化Association of left ventricula

25、r longitudinal strain with central venous oxygen saturation and serum lactate in patients with early severe sepsis and septic shock CRITICAL CARE卷:19DOI:10.儿茶酚胺（CA:E,NE,DA）虎杖苷对虎杖苷对MODS可能有潜在的治疗可能有潜在的治疗,因为它抑制氧化应激因为它抑制氧化应激,抑制炎症反应抑制炎症反应,使凋亡变弱使凋亡变弱,防止线粒体功能障碍。防止线粒体功能障碍。Journal of Surgical Research Volume

26、198,Issue 1,September 2015,Pages 192199血栓调节蛋白不仅能够区分脓毒症的严重程度也显血栓调节蛋白不仅能够区分脓毒症的严重程度也显著预测著预测MODS的发展。的发展。Polydatin:a new therapeutic agent against multiorgan dysfunctionThrombomodulin is a Strong Predictor of Multiorgan Dysfunction Syndrome in Patients With SepsisCLINICAL AND APPLIED THROMBOSIS-HEMOSTAS

27、IS卷:21期:5 页:469-474JUL 2015n各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。质血症、高钾及代谢性酸中毒。n 早期：功能性肾衰早期：功能性肾衰n 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死坏死（一）休克肾一）休克肾shock kidney 休克肾：示扩张的肾小休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。管、间质水肿。内毒素性休克肾内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。织染色）；

28、下图示巨核细胞。巨核细胞巨核细胞微血栓微血栓在一个高动力性脓毒症的大型动物模型中，肾充血与保在一个高动力性脓毒症的大型动物模型中，肾充血与保留皮质的氧化和灌注有关，但却降低髓质氧化和灌注。留皮质的氧化和灌注有关，但却降低髓质氧化和灌注。由于肾内血流重新分布髓质缺氧可能是导致脓毒症的急由于肾内血流重新分布髓质缺氧可能是导致脓毒症的急性肾损伤的一个因素。性肾损伤的一个因素。Cortical and Medullary Tissue Perfusion and Oxygenation in Experimental Septic Acute Kidney Injury.Critical care m

29、edicine 卷卷:43 期期:10 页页:e431-9 DOI:10.1097/CCM.0000000000001198 出版年出版年:2015-Oct但在美国和欧洲的指南中，IABP 目前仍是作为B 和C 类治疗推荐手段。目前感染性休克的治疗已形成了一整套包括早期目标导向治疗(EGDT)在内的集束化(bundle)管理模式，EGDT并被写入“2008年严重脓毒症与感染性休克治疗指南”。2）心肌抑制因子胶体液应用最为广泛的是羟乙基淀粉（HES）。胶体液应用最为广泛的是羟乙基淀粉（HES）。1）交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多Comparison of clinical effect o

30、f dopamine and nor epinephrine in the treatment of septic shock PAKISTAN JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES 卷:28毛细血管无复流（no-reflow）现象1）影响血管活性药物的疗效（2）微循环改变的代偿意义：0 L/min 血流。Critical care medicine 卷:43 期:10 页:e431-9 DOI:10.Association of left ventricular longitudinal strain with central venous oxygen sa

31、turation and serum lactate in patients with early severe sepsis and septic shock CRITICAL CARE卷:19DOI:10.50和60年代，严重创伤休克复苏后出现ARF、ARDS及DIC等单器官系统衰竭(single organ failure，SOF)而致死，促进器官支持研究。CLINICAL AND APPLIED THROMBOSIS-HEMOSTASIS卷:21期:5 页:469-474JUL 2015H2受体，扩张微ACap前括约肌微V常规使用阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药物、肝素等；（2）微循环改变

32、的后果：（1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉经研究该设备可向动脉内提供3.Tilney详细描述了此综合征，并首次称之为序贯性系统衰竭 (Sequential system failure）。（二）急性呼吸衰竭（二）急性呼吸衰竭休克肺休克肺 shock lung1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及形成及 肺不张、肺透明膜形成。肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡、机制：肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤弥散障弥散障碍和碍和 V/Q比例失调比例失调3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。吸困难。毛细毛细淋巴管淋巴管 休

33、克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管（三）心功能障碍三）心功能障碍1、早期：心功能无明显影响、早期：心功能无明显影响2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局 灶性出血灶性出血 和心内膜下出血。和心内膜下出血。机制：机制：n冠状动脉血流量减少冠状动脉血流量减少n酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱n心肌抑制因子心肌抑制因子MDF的作用的作用n心肌内心肌内DICn细菌毒素对心功能的抑制细菌毒素对心功能的抑制在感染性休克，心功能的评估往往依赖于微创中在感染性休克，心功能的评估往往依赖于微创中心静脉血氧饱和度（心静脉血氧饱和度（ScvO（2）。心室应变

34、是）。心室应变是一种非侵入性的评估心室壁变形的方法，可能是一种非侵入性的评估心室壁变形的方法，可能是心脏功能的敏感指标。我们推测，这可能与心脏功能的敏感指标。我们推测，这可能与ScvO（2）和乳酸有关系。）和乳酸有关系。Association of left ventricular longitudinal strain with central venous oxygen saturation and serum lactate in patients with early severe sepsis and septic shock CRITICAL CARE卷卷:19DOI:10.118

35、6/s13054-015-1014-6出版年出版年:AUG 31 2015（四）脑功能障碍四）脑功能障碍 早期无明显影响，当下降到早期无明显影响，当下降到kPa以下或脑内以下或脑内DIC时，时，可引起严重脑功能障碍可引起严重脑功能障碍（五）消化道和肝功能障碍（五）消化道和肝功能障碍 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 肝淤血缺血肝淤血缺血肝功能障碍肝功能障碍肝解毒功能下降肝解毒功能下降 糖异生能力糖异生能力乳酸利用乳酸利用 加重酸中毒加重酸中毒 内毒素血内毒素血症症四四 休克防治的病理生理基础休克防治的病理生理基础病因学防治病因学防治发病学治疗发病学治疗 纠正酸中

36、毒纠正酸中毒 扩充血容量扩充血容量 合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物 细胞损伤的治疗细胞损伤的治疗 体液因子拮抗剂的作用体液因子拮抗剂的作用 防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭 1、纠正酸中毒：纠正酸中毒：理由理由 1）影响血管活性药物的疗效影响血管活性药物的疗效 2）影响心肌收缩力）影响心肌收缩力 3）引起高血钾）引起高血钾 2、扩充血容量：扩充血容量：补充血容量是治疗休克的根本措施。补充血容量是治疗休克的根本措施。补液的原则：补液的原则：需多少，补多少需多少，补多少补液量应等于：失液量补液量应等于：失液量+血管床容积增加量血管床容积增加量+血浆外血浆外渗量渗量,输液监测：中心静脉压输

37、液监测：中心静脉压 0.49-1.18kPa 休克休克1期：及时的补液就可纠正休克。期：及时的补液就可纠正休克。休克休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用激肽释放酶原 激肽释放酶按血液动力学特点分类组织（20世纪60年代）：微循环学说外周阻力降低银杏叶、海风藤、款冬花1）血液重新分维持动脉血压：休克时血浆ANP水平显著提高ACCAHA指南推荐去甲肾上腺索用于严重的心源性休克低血压状态。2012年2月6日，在美国Houston危重症年会上对感染性休克指南予以了再次更新(Uptate of The Surviving Sepsis Campaign

38、Guidelines.3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。对照组患者使用生理盐水静脉推注治疗。Myocardial protection of early extracorporeal membrane oxygenation(ECMO)support for acute myocardial infarction with cardiogenic shock in pigs（3）ATP-MgCl2：促进细胞摄取ATP我们推测，这可能与ScvO（2）和乳酸有关系。shock lung由于肾内血流重新分布髓质缺氧可能是导致脓毒症的急性肾损伤的一个因素。1991年，ACCP和SCCM共同倡

39、议将MOF改为Mutiple organ dysfunction syndrome(MODS)毛细血管无复流（no-reflow）现象q3、合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物扩血管药物扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。休克。缩血管药物缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。又不能及时进行，应使用缩血

40、管药物升压。q4、细胞损伤的防、细胞损伤的防 治治（1）极化液：葡萄糖）极化液：葡萄糖-胰岛素胰岛素-氯化钾（氯化钾（GIK）液）液（2）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保 护膜磷脂。护膜磷脂。（3）ATP-MgCl2：促进细胞摄取：促进细胞摄取ATPq5、体液因子拮抗剂的使用、体液因子拮抗剂的使用q6、防止器官功能衰竭、防止器官功能衰竭 多巴胺多巴胺 2-5ug(kgmin)多巴胺受体、多巴胺受体、2受体受体 6-15ug(kgmin)1受体、受体、2受体受体 20 ug(kgmin)受体受体 休克的研究进展休克的研究进展感染性休克感染性休克2

41、0012001年年RiversRivers通过随机对照临床试验通过随机对照临床试验(RCT)(RCT)研究发现，严重感染研究发现，严重感染与感染性休克患者在发病与感染性休克患者在发病6 h6 h内完成目标性复苏治疗，内完成目标性复苏治疗，28d28d病死率降低了病死率降低了1616。通过对通过对5151例急诊感染性休克患者的随机对照临床试例急诊感染性休克患者的随机对照临床试验分析，与传统治疗相比，早期目标性复苏治疗并验分析，与传统治疗相比，早期目标性复苏治疗并不能降低患者不能降低患者9090天的死亡率。天的死亡率。Goal-Directed Resuscitation for Patients

42、 with Early Septic Shock.N Engl J Med.2014 Oct 1.6h 集束化治疗：集束化治疗：早期液体复苏后仍然存在低血压，可使用血管活性药物维持MAP65MMHg；液体复苏仍然持续低血压者，或初始血乳酸浓度4mmol/L者，则测量cvp、ScvO2，早期复苏时血乳酸浓度升高者复查血乳酸。3h集束化治疗：集束化治疗：测定血乳酸；抗菌药物治疗之前留取微生物培养标本；使用广谱抗菌药物;在低血压和（或）血乳酸浓度4mmol/L，给予30ml/Kg 晶体液。2012 国际严重脓毒症和感染性休克治疗指南国际严重脓毒症和感染性休克治疗指南 与传统补液方案（充分扩容）相比，

43、早期低剂量泵入去甲肾上腺素进与传统补液方案（充分扩容）相比，早期低剂量泵入去甲肾上腺素进行液体复苏行液体复苏能进一步提高患者能进一步提高患者 6h 6h 复苏成功率，改善患者血乳酸、肌复苏成功率，改善患者血乳酸、肌酐及酐及 APACHEII APACHEII 评分，缩短患者住评分，缩短患者住 ICU ICU 时间。时间。浙江中西医结合杂志 2014 年第 8 期通过对通过对ICU213例感染性休克患者进行回顾性分析，结果显示：例感染性休克患者进行回顾性分析，结果显示：去甲肾上腺素使用每延迟去甲肾上腺素使用每延迟1h，6h死亡率增长死亡率增长5.3%，NE使用延使用延迟迟2h，28天死亡率明显上

44、升。天死亡率明显上升。Early versus delayed administration of norepinephrine in patients with septic shock,Crit Care.2014 Oct 3;18(5):532通过多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床通过多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床效果比较，表明多巴胺和去甲肾上腺素有利于提高效果比较，表明多巴胺和去甲肾上腺素有利于提高治疗感染性休克的微循环和组织氧代谢，并且去肾治疗感染性休克的微循环和组织氧代谢，并且去肾上腺素临床效果明显优于多巴胺。上腺素临床效果明显优于多巴胺。Comparison of

45、 clinical effect of dopamine and nor epinephrine in the treatment of septic shock PAKISTAN JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES 卷:28 期:4 页:1461-1464 增刊:S 出版年:JUL 2015 通过观察组在常规治疗的基础上加用乌司他汀联合治疗。对照组患者使用生理盐水静脉推注治疗。结果表明观察组患者体温、心率、呼吸以及白细胞计数治疗后的改善情况均优于对照组，并且病情改善时间以及住院时间均优于对照组。所以，对感染性休克患者实施乌司他汀治疗疗效确切，可减少患者出现器

46、质性疾病的发生几率，在临床应用中有良好效果。中 西 医 结 合 心 血 管 病 杂 志2015 年 3 月 第 3 卷第 7 期 乌司他汀是从人体尿液中分离出的糖蛋白，在临床治疗中有广泛的生物活性。乌司他汀结合中医治疗感染性休克的疗效乌司他汀结合中医治疗感染性休克的疗效观察观察u目前感染性休克的治疗已形成了一整套包括早期目标导目前感染性休克的治疗已形成了一整套包括早期目标导向治疗向治疗(EGDT)在内的集束化在内的集束化(bundle)管理模式，管理模式，EGDTEGDT并并被写入被写入“2008“2008年严重脓毒症与感染性休克治疗指南年严重脓毒症与感染性休克治疗指南”。u20122012年

47、年2 2月月6 6日，在美国日，在美国HoustonHouston危重症年会上对感染性休危重症年会上对感染性休克指南予以了再次更新克指南予以了再次更新(Uptate of The Surviving Sepsis Campaign Guidelines.Pre Phil Dellinger.)u20132013年年3 3月月1 1日日-3-3日，国际休克日，国际休克 脓毒症高峰论坛，对最新脓毒症高峰论坛，对最新20122012国际脓毒症指南进行首次国内会议解读国际脓毒症指南进行首次国内会议解读。u20152015广州国际休克广州国际休克脓毒症大会对脓毒症大会对20122012脓毒症指南以来脓毒

48、症指南以来临床救治的经验进行高度总结和分析临床救治的经验进行高度总结和分析感染性休克的液体复苏：液体正平衡和感染性休克的液体复苏：液体正平衡和中心静脉压升高与病死率增加相关。中心静脉压升高与病死率增加相关。20112011年年1212月月 美国美国MedscapeMedscape医学网站重症医学专栏中被关注度排第一医学网站重症医学专栏中被关注度排第一l血管外肺水（血管外肺水（EVLW）：指导液体疗法，减少累积的）：指导液体疗法，减少累积的液体负荷、机械通气时间，改善患者预后。液体负荷、机械通气时间，改善患者预后。Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol,2006l腹

49、内压（腹内压（IAP）：）：IAP12mmHg定义为腹腔高压（定义为腹腔高压（IAH）IAP增加的液体复苏患者应限制液体入量，尽可能实现增加的液体复苏患者应限制液体入量，尽可能实现液体负平衡。液体负平衡。Ann Intensive Care,2011新手段检测液体复苏：新手段检测液体复苏：n 全心舒张末期容积指数全心舒张末期容积指数(GEDI)：监测有效循环血容量，比压力指标能：监测有效循环血容量，比压力指标能更直接、更准确地反映血容量即前负荷，正常范围在更直接、更准确地反映血容量即前负荷，正常范围在680800ml/m2。n脉搏指示连续心排血量监测脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）：血流

50、动力学监测和容量管理。：血流动力学监测和容量管理。GEDI、ELWI比比CVP更能指导脓毒性休克患者的液体复苏。更能指导脓毒性休克患者的液体复苏。Role of central venous pressure,global end diastolic volume index and extravascular lung water index in evaluating fluid resuscitation in patients with septic shock。J South Med Univ,2014,34(9):1334-1336n左心室整体长轴应力（左心室整体长轴应力（GLSG