流行性出血热课件(模板).pptx

1、概述概述病原学病原学EHFV基因组基因组免疫原性免疫原性血清学分型血清学分型抵抗力抵抗力流行病学流行病学图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（所示）补液成分：高渗葡萄糖液。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。少尿500ml/24小时，无尿50ml/24小时充血、出血,灶性坏死EHFV可引起培养细胞病变尿量2000ml/24h早期诊断，治疗措施改进，预后改善ARDS：其他原因引起的ARDS急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：肺间质水肿导致低氧血症水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润适量：晶胶结合，平衡盐为主。充血、出血,灶性坏死血小板减少和肾小管损害与型变态反应有关各种细胞因子和介质的作用体温越高

2、，热程越长，病情越重甘露醇提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿心力衰竭，肺水肿和脑水肿等（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失。心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润传播途径传播途径易感人群易感人群流行特征流行特征发病机制发病机制细胞和器官损害机制细胞和器官损害机制免疫作用免疫作用各种细胞因子和介质的作用各种细胞因子和介质的作用2休克的发生机制休克的发生机制出血的发生机制出血的发生机制适量：晶胶结合，平衡盐为主。做好食品卫生和个人卫生中枢神经系统合并症:脑炎、脑水肿其他：肾破裂，继发感染等血小板减少和肾小管损害与型变态反应有关肿大,水肿,包膜紧张破裂管壁呈不规则收缩

3、和扩张EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细胞因子和介质鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠）肿大,水肿,包膜紧张破裂潜伏期：446天，2周多见难治性休克：休克24h，心、肝、脑、肺、肾两衰以上纤溶亢进期：FDP升高小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死第3病日起，WBC升高，初期中性粒细胞增多，4-5病日后，淋巴细胞增多，可见异淋注意水电解质补充，防止继发感染，避免继发性休克补充平衡盐液和葡萄糖盐水急性肾功能衰竭的发生机制急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：肺间质水肿导致低氧血症间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水肿DIC：补充凝血因子、血小板急性肾功能衰竭的发生机制急性肾功能衰竭的发生机制病理解剖病理解剖

4、全身广泛小血管损伤导致多脏器病变全身广泛小血管损伤导致多脏器病变肾脏变化（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊 不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失。HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示）临床表现临床表现发热期发热期 男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血 女，女，31岁，发病后第岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（所示）所示）肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔

5、内出现各种脱落细胞及管型血凝抗原有利于病毒感染靶细胞典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害补液量：前一日尿量+呕吐量+500-700ml皮质苍白,髓质充血出血肿大,水肿,包膜紧张破裂全身中毒症状：三痛、胃肠道症状、中毒性神经精神症状管壁呈不规则收缩和扩张诱导机体产生保护性抗体（中和抗体）发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林补液量：前一日尿量+呕吐量+500-700ml充血、出血,灶性坏死肿大,水肿,包膜紧张破裂男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血少尿500ml/24小时，无尿50ml/24小时促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生其他：肾破裂，继发感染等少尿500ml/24小时

6、，无尿50ml/24小时EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细胞因子和介质脑炎型:发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉心力衰竭，肺水肿和脑水肿等ARDS：其他原因引起的ARDS急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：肺间质水肿导致低氧血症早期快速：4小时内血压稳定诱导机体产生保护性抗体（中和抗体）内皮素、血栓素B2、AT-2升高，减少肾血流量和肾小球滤过率，促进肾功衰竭高血容量综合征和肺水肿。补液成分：高渗葡萄糖液。管壁呈不规则收缩和扩张其他：肾破裂，继发感染等急性肾功能衰竭的发生机制组织中能检出病毒抗原，有抗原分布的细胞发生病变人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林早

7、期诊断，治疗措施改进，预后改善做好食品卫生和个人卫生肿大,水肿,包膜紧张破裂对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感适量：晶胶结合，平衡盐为主。急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：肺间质水肿导致低氧血症间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水肿促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生尿膜状物提示肾损害程度严重z发热三红酒醉貌，发热三红酒醉貌，z头眼腰痛像感冒，头眼腰痛像感冒，z腋腭鞭击出血点，腋腭鞭击出血点，z恶心呕吐蛋白尿恶心呕吐蛋白尿。低血压休克期（病程低血压休克期（病程4-6日）日）z持续持续1-3天。多发生在第天。多发生在第46dz持续时间长短与病情轻重、治疗措施是持续时间长短与病情轻重、

8、治疗措施是否及时和正确有关。否及时和正确有关。z发热渐退，但其他症状反而加重发热渐退，但其他症状反而加重z一般出现在退热前一般出现在退热前12d，或热退同时血，或热退同时血压下降压下降z促进促进DIC、脑水肿、脑水肿、ARDS和急性肾功能和急性肾功能衰竭的发生衰竭的发生少尿期（病程第少尿期（病程第5-8天）天）z继低血压休克期出现。继低血压休克期出现。z少尿少尿500ml/24小时，无尿小时，无尿50ml/24小时小时z无少尿型肾功能衰竭无少尿型肾功能衰竭z主要表现：急性肾功能衰竭：尿毒症、主要表现：急性肾功能衰竭：尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。高血容量综酸中毒和水、电解质紊乱。高血容量综合

9、征和肺水肿。出血现象加重合征和肺水肿。出血现象加重多尿期（病程第多尿期（病程第9-14天）天）恢复期恢复期后遗症后遗症临床分型临床分型特殊临床表现实验室检查实验室检查血常规血常规尿常规尿常规血液生化检查血液生化检查凝血功能凝血功能降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠）少尿500ml/24小时，无尿2000ml/24h，肾功能未见改善小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死其他：肾破裂，继发感染等管壁呈不规则收缩和扩张休克期：其他感染性休克适量：晶胶结合，平衡盐为主。临床特征性症状和体征：心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润潜伏期：446天，2周多见补液量：前一日尿量+呕吐

10、量+500-700ml高血容量综合征和肺水肿。皮质苍白,髓质充血出血免疫学检查免疫学检查PCR技术技术并发症并发症诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断预后预后治疗治疗发热期发热期控制感染控制感染减轻外渗减轻外渗改善中毒症状改善中毒症状预防预防DIC低血压休克期低血压休克期补充血容量补充血容量纠正酸中毒纠正酸中毒少尿期少尿期稳定内环境稳定内环境促进利尿促进利尿导泻和放血疗法导泻和放血疗法透析疗法透析疗法多尿期多尿期维持水电解质平衡维持水电解质平衡防治继发感染防治继发感染适量：晶胶结合，平衡盐为主。症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关少尿期防止高血容量综合征和高血钾全身中毒症状：三痛、胃肠道症

11、状、中毒性神经精神症状肿大,水肿,包膜紧张破裂主要表现：急性肾功能衰竭：尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。人不是主要传染源低血压休克期（病程4-6日）适量：晶胶结合，平衡盐为主。肾素、血管紧张素的激活HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示）诱导机体产生保护性抗体（中和抗体）（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失。甘露醇提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿血凝抗原有利于病毒感染靶细胞少尿500ml/24小时，无尿50ml/24小时EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细胞因子和介质早期诊断，治疗措施改进，预后改善对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应诱导机体产生保护性抗体（中和抗体）恢复期恢复期并发症治疗并发症治疗并发症治疗并发症治疗预防预防EHFV基因组基因组血清学分型血清学分型肾脏变化临床分型临床分型血液生化检查血液生化检查并发症并发症预后预后