1、病理生理学缺氧病理生理学缺氧23456789组织性缺氧histogenous hypoxia2,3-DPG结合于HHb中央空穴慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；(2)局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。100 ml Hb的最大携氧量100 ml Hb的最大携氧量发绀(cyanosis):氧容量（CO2 max）氧容量（CO2 max）各型缺氧血氧变化的特点(2)Hb质改变-CO中毒、亚硝酸盐中毒等2,3-DPG不能结合Fe2+-O2不能
2、解离患者血液中含有深咖啡色高铁血红蛋白而使皮肤和粘膜呈现青灰色101120406080100204060801001213141516HbO2+H+CO2 Hb +O22,3-DPG结合于HHb中央空穴动脉血 19 ml/dl;静脉血 14 ml/dl(1)组织中毒:HbFe+3-OH 咖啡色慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)20 ml/dl脱氧Hb 5g/dl，青紫色(2)细胞线粒体损伤:紫外线，LPS，氧中毒等(2)局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。氧容量（CO2 max）患者血液中含有深咖啡色高
3、铁血红蛋白而使皮肤和粘膜呈现青灰色20 ml/dl缺氧对CNS的损伤机制较复杂！急性：头痛、激动、记忆力下降等；100 ml Hb的最大携氧量脱氧Hb 5g/dl，青紫色Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！1718CO2(a-v)192021 高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症2223CO2(a-v)24252627CO2(a-v)2829(1)Hb量 贫血氧容量（CO2 max）(2)局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。发绀(cyanosis):各型缺氧血氧变化的特点库存血RBC 2,3-DPG取决于 Hb 的质与量(2)细胞线粒体损伤:紫外线，LPS，氧中毒等各型缺氧血氧
4、变化的特点100 ml Hb的最大携氧量(1)全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。Hb-CO 樱桃红氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线脱氧Hb 5g/dl，青紫色急性：头痛、激动、记忆力下降等；碳氧Hb 亲和力 Hb-O2速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量33kPa(40 mmHg)脱氧Hb 5g/dl，青紫色急性：头痛、激动、记忆力下降等；组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供30CO2(a-v)313233PO2外周化学感受器呼吸中枢兴奋34353637383940Hb(总)(氧容量)Hb-CO 樱桃红物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)(2)局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供(1)Hb量 贫血(1)吸入气氧分压过低慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；缺氧对CNS的损伤机制较复杂！(2)细胞线粒体损伤:紫外线，LPS，氧中毒等尽可能利用多一点氧。取决于 Hb 的质与量（1）线粒体密度组织利用氧的能力脱氧Hb 5g/dl，青紫色组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供急性：头痛、激动、记忆力下降等；(2)Hb质改变-CO中毒、亚硝酸盐中毒等4142
