病生休克学习课件.pptx

1、参参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配血管血管内外物质交换内外物质交换参与参与调整回心血量调整回心血量LPS的作用毛细血管无复流现象（no-reflow）促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。其它器官系统的功能变化休克时最易损害的脏器之一7时50分抢救无效，宣告死亡。细胞凋亡4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory med

2、iators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF受体。免疫系统功能的变化其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS补充血容量 原则:及时补液,充分扩容,需多少,补多少血容量减少，血管床容积增大，心输出量急剧减少第五节 多器官功能障碍综合征功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC（三）其他导致器官功能障碍的因素第五节 多器官功能障碍综合征细胞功能恢复促进微循环恢复全身炎症反应失控 1、炎症细胞的激活和释放缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。是指单位时间通过心血管系统进行循环是指单位时

3、间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。窦中或停滞在毛细血管中的血量。“自身输液”、“自身输血”作用停止缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质80的MODS病人入院时有明显的休克炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF受体。最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性

4、变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。抗利尿激素（ADH），有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用。大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。“自身输血”肺泡微萎陷，透明膜形成呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）近曲小管重吸收增多，远曲小管Na+负荷减少，激活肾素分泌B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。血管活性肠肽（VIP）其它器官系统的功能变化7时50分抢救无效，宣告

5、死亡。近曲小管重吸收增多，远曲小管Na+负荷减少，激活肾素分泌 (hypovolemic shock)增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低增大增大减小减小-血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-温度高温度高温度低温度低-炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症二、提高组织灌流的措施NF-B(p65-p50)其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS3、上述治疗过程还有改进的方面吗？某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。微循环改变的

6、代偿意义“自身输液”、“自身输血”作用停止胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer）早期血液高凝血管活性肠肽（VIP）血液滞留，回心血量减少微循环改变的机制患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。提高心肌收缩力(proinflammatory mediators spillover)促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。近曲小管重吸收增多，远曲小管Na+负荷减少，激活肾素分泌细胞功能恢复促进微循环恢复第三节 休克的发病机制休克时增加回心血量的“第一道防线”96/min105/85mmHg【定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症以失血性休克为例，按照休克

7、的发展过程分为三期：肺泡微萎陷，透明膜形成70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。凝血因子消耗，继发性纤溶亢进左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。肾血流持续不足少尿或无尿休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。改善细胞代谢,防治细胞损害按血流动力血特点分类 NF-B的激活，引起IL-8,TNF-等炎症因子的过度表达大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。二、休克进展期（淤血性缺氧期）三低:CVP,CO,BP“自身输液”、“自身输血”作用停止重要器官功能障碍或衰竭(proinflammatory medi

8、ators spillover)功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。三低:CVP,CO,BP促炎-抗炎介质平衡失控微血管内皮肿胀,通透性增加免疫系统功能的变化1986年Sen和Baltimore首次鉴定核因子B(nuclear factor kappa B,NF-B)微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失心率，肌力，耗氧量增加二、提高组织灌流的措施纠正酸中毒 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤如何解释前面的三个问题？休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧血容量减少，血管床容积增大，心输出量急剧减少炎症介质泛滥(i

9、nflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症80的MODS病人入院时有明显的休克呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。休克时最易损害的脏器之一B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。3、上述治疗过程还有改进的方面吗？SIRS诊断标准80/50mmHg肾血流持续不足少尿或无尿动态监测各项指标,指导输液如何解释前面的三个问题？微循环改变的后果微血

10、管内皮肿胀,通透性增加一、MODS的病因和发病经过微循环的改变手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。一、MODS的病因和发病经过激肽（kinin）微循环改变的代偿意义能量不足与水、电解质、酸碱紊乱凝血因子消耗，继发性纤溶亢进“自身输液”、“自身输血”作用停止功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC补充血容量 原则:及时补液,充分扩容,需多少,补多少“自身输血”激酶、氧自由基及其他第二信使炎症介质泛滥(inflammatory

11、 mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症适当控制输液,减轻心脏前负荷LPS的作用缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。过度表达抗炎介质，抑制免疫系统肾血流持续不足少尿或无尿SIRS诊断标准MODS的病因肺泡毛细血管DIC，肺水肿血管活性药物 休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Synd

12、rome,MODS)。休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。速发单相型(rapid single-phase)促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失80的MODS病人入院时有明显的休克炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症第四节 各器官系统的功能变化某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。败血症败血症sepsis脓毒血

13、症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shock心梗，心肌病等补充血容量 原则:及时补液,充分扩容,需多少,补多少二、提高组织灌流的措施炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症心肌抑止因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer）第五节 多器官功能障碍综合征促炎-抗炎介质平衡失控第七节 防治的病理生理学基础微血管反应性显著下降包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素（三）其他导致器官功能障碍的因素血液滞留，回心血量减少毛细血管

14、无复流现象（no-reflow）改善心功能 正性肌力药物的应用激肽（kinin）强大的缩血管及正性心肌肌力作用如何解释前面的三个问题？一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应anaphylactic shock neurogenic shock次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。激酶、氧自由基及其他第二信使肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS加重心肺负担，增加氧供体液时各器官系统功能的变化为纯粹的吗啡受体拮抗药，本身无内在活性。休克时，酸性代谢产物等使亲水增加70左右

15、的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。微循环改变的机制血管升压素（vasopressin）细胞凋亡4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体血管活性胺细胞凋亡4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体cardiogenic shock凝血因子消耗，继发性纤溶亢进第五节 多器官功能障碍综合征休克难治的机制血管活性药物 休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿肺泡毛细血管DIC，肺水肿 早期早期进一步发展进一步发展严重休克后期

16、严重休克后期 (rapid single-phase)由损伤因子直接引起由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 (delayed two-phase)第一次打击第一次打击(first hit)后出现一个缓解期后出现一个缓解期 其后其后1 13 3周又受到第二次打击周又受到第二次打击(second hit)发生发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰病情发展呈双相，出现两个损伤高峰 激酶、氧自由基及其他第二信使激酶、氧自由基及其他第二信使IB-p65-p50B 结合位点结合位点转录转录NF-B(p65-p50)IBLPS炎症因子炎症因子细胞膜细胞膜胞胞 浆浆细胞核细胞核