呼吸衰竭最新版课件.ppt

1、.呼呼 吸吸 衰衰 竭竭.思考思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭?PaO2 PaCO2 45mmHg 59mmHg 84.5 mmHg 41mmHg49.5 mmHg 69mmHg 51mmHg 28.5mmHg 47mmHg 45 mmHg .（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因.（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acult respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）

2、肺血管疾病 肺血管栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流 PaO2.（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2.思考思考:以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭?PaO2 PaCO2 45mmHg 59mmHg 54.5 mmHg 41mmHg49.5 mmHg 69mmHg 51mmHg 28.5mmHg 47mmHg 45 mmHg .二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统：PaO2急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min

3、不可逆损害。逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤.PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠；晚期昏睡、昏迷 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关.PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 型型HR HR 心搏量心搏量 BP BP吸入吸入O2O2浓度浓度15%HR 15%HR 8%HR1 8%HR1倍倍SaOSaO2 2 8

4、5%CO 85%CO 75%CO1 75%CO1倍倍HR CO HR CO 脑、冠脉、皮脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺动脉收缩肺循环阻肺循环阻力力肺动脉压肺动脉压心脏：.PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓慢：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量，吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：.PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量Pa

5、O265，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收肝、肾、造血系统：.酸碱电解质：PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）.（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、叹气样慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现.（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显.（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心

6、肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化道出血.基础疾病基础疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg97%.l举例举例l PH PaCO2 HCO3-BEl 7.27 61.0 27 -2 呼酸呼酸 l 7.50 28.5 23 +2.3 呼碱呼碱 l 7.32 36.1 1

7、5 -10 代酸代酸 l 7.48 40.2 36 +12.5 代碱代碱 l 7.40 66.9 40 -4 呼酸并代碱呼酸并代碱 l 7.20 59.9 19.2 -12.4 呼酸并代酸呼酸并代酸l 7.60 29.5 39.5 +11 呼碱并代碱呼碱并代碱l 7.39 24 14 -16 代酸并呼碱代酸并呼碱.例例 PH PaO2 PaCO2 BEl7.250 45mmHg 59mmHg +2 呼酸、呼酸、型呼衰型呼衰l7.258 54.5 41 -12 代酸、代酸、型呼衰型呼衰l7.310 49.5 69 -10.5 呼酸并代酸呼酸并代酸l7.542 51 28.5 +2.5 呼碱呼碱l

8、7.481 47 45 +12.5 代碱代碱.原则：保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素治 疗.（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素.原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正.2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流

9、灌注不足 死腔容量/潮气量（VD/VT）相对肺泡通气.3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min10h/d）.1、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通气量、减少CO2潴留.b.适应症 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）.2、机械通气 a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合，昏迷人工气道 c.需长期机械通气气管切开.1、呼吸性酸中

10、毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（PH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱.（五）抗感染 感染 呼衰，COPD 肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功，摄入不足，发热，负氮平衡痰 阻.急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各种迅急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，例如急

11、性呼吸道阻塞性病变、肺组速发展的病变，例如急性呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺碍，产生缺02或合并或合并CO2潴留。因病变发展迅速，潴留。因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿，如不及时抢救，会危及患机体未能有很好的代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。者生命。l.l 思考题：思考题：l1、引起慢性呼吸衰竭的病因主要有哪些、引起慢性呼吸衰竭的病因主要有哪些l2、缺、缺O2和和CO2潴留的发生机理主要有哪些潴留的发生机理主要有

12、哪些l3、根据所学血气分析指标初步判断酸碱失衡、根据所学血气分析指标初步判断酸碱失衡l4、慢性呼吸衰竭的主要临床表现和治疗原则有哪些、慢性呼吸衰竭的主要临床表现和治疗原则有哪些.l弥散障碍（弥散障碍（diffusion abnormalitydiffusion abnormality）指指O O2 2、COCO2 2等气体通过肺泡膜进行交换的等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。物理弥散过程发生障碍。O O2 2的弥散能力仅为的弥散能力仅为COCO2 2的的1/20,1/20,弥散障碍通常以低氧血症为主。弥散障碍通常以低氧血症为主。.l型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：PaOPaO2 28kPa(60mmHg),8kPa(60mmHg),PaCO PaCO2 2正常或降低正常或降低 A/VA/V分流分流 V VQ Q比率失调比率失调 换气障碍换气障碍 弥散障碍弥散障碍.l型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：通气障碍通气障碍 PaOPaO2 28 kPa(60 mmHg)6.67kPa(50mmHg)6.67kPa(50mmHg)。.通气血流比例对气体交换的影响通气血流比例对气体交换的影响