应急性心肌病课件.pptx

1、应激性心肌病应激性心肌病(Stress(Stress Cardiomyopathy)Cardiomyopathy)1命名命名发生机制发生机制诱因诱因临床表现临床表现临床分型临床分型诊断与鉴别诊断与鉴别治疗和预后治疗和预后219901990年日本佐藤（年日本佐藤（SotohSotoh）等首先报告并命名为）等首先报告并命名为“Tako-TsuboTako-Tsubo”心肌病心肌病（“章鱼篓样章鱼篓样”心肌病，心肌病，简称简称TCTC）；）；左室心尖部球囊综合症左室心尖部球囊综合症（ABSABS，apical balloon apical balloon syndromesyndrome）；）；应激

2、性心肌病应激性心肌病（SCSC）1991 1991年年DoteDote报告类似病例报告类似病例,由心理或躯体应激引起。由心理或躯体应激引起。2006 AHA2006 AHA心肌病新定义中归为心肌病新定义中归为“获得性心肌病获得性心肌病”范畴；范畴；2008 ESC2008 ESC心肌病分类归为心肌病分类归为“未定型心肌病未定型心肌病”。3发病率发病率：约占：约占ACSACS的的0.7%2.0%0.7%2.0%；在拟诊在拟诊ACSACS的的女性中约女性中约 7.5%12%7.5%12%。4命名命名发生机制发生机制诱因诱因临床表现临床表现临床分型临床分型诊断与鉴别诊断与鉴别治疗和预后治疗和预后5冠

3、脉结构异常：冠脉结构异常：已发现，左前降支运行至心已发现，左前降支运行至心尖处为终末段，一段被称为前降支的尖处为终末段，一段被称为前降支的“旋段旋段”。其占。其占LADLAD总长度的比例称谓总长度的比例称谓“旋段指数旋段指数”。在。在TCTC患者，此指数常患者，此指数常 0.160.16。旋段血管容易痉挛、受损，导致局部心肌旋段血管容易痉挛、受损，导致局部心肌 缺血受累。缺血受累。从表型看，在地中海和亚洲地区的女性由从表型看，在地中海和亚洲地区的女性由于心尖部心外膜冠脉发育不全更易发生，可于心尖部心外膜冠脉发育不全更易发生，可能有遗传学基础。但未有更有力研究证实！能有遗传学基础。但未有更有力研

4、究证实！6血循环中儿茶酚胺水平短期内大量释放：血循环中儿茶酚胺水平短期内大量释放：较较AMIAMI高出高出2323倍，较正常人高倍，较正常人高734734倍。倍。致短期内致短期内AMPAMP相关的心肌细胞钙超载、氧相关的心肌细胞钙超载、氧自由基释放，导致心电活动发生变化、电自由基释放，导致心电活动发生变化、电-机机械偶联障碍，心肌頓抑，收缩无力。不同部械偶联障碍，心肌頓抑，收缩无力。不同部位心肌对交感神经刺激的敏感性存在差异。位心肌对交感神经刺激的敏感性存在差异。但用但用B-BB-B不能阻止实验性不能阻止实验性TCTC进展。进展。7雌激素水平下降雌激素水平下降：TCTC约约88.85%88.8

5、5%为绝经期妇女；为绝经期妇女；动物实验发现，应激能诱导血清雌二醇水平增高，使左室功能下降；但雌激素可抑制交感过但雌激素可抑制交感过度激活；在绝经期妇女，雌激素水平下降，从度激活；在绝经期妇女，雌激素水平下降，从而对儿茶酚胺敏感性增强，对心肌的毒性作用而对儿茶酚胺敏感性增强，对心肌的毒性作用增加；增加；8心肌脂肪酸代谢紊乱心肌脂肪酸代谢紊乱:当心肌缺血、缺氧状态下，局部脂肪酸当心肌缺血、缺氧状态下，局部脂肪酸B B氧化氧化受抑制，酸性代谢产物增加，心肌收缩无力。受抑制，酸性代谢产物增加，心肌收缩无力。KurisuKurisu等应用甲基碘苯脂等应用甲基碘苯脂1515烷酸（烷酸（201201TI-

6、TI-123123I I BMIPPBMIPP）双重）双重SPECTSPECT研究，发现在急性期灌注研究，发现在急性期灌注减少区脂肪酸代谢受损更严重，收缩力下降。减少区脂肪酸代谢受损更严重，收缩力下降。9小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍 精神应激和躯体应激均可致冠脉痉挛。日精神应激和躯体应激均可致冠脉痉挛。日本学者发现在导管室行应激试验，发现本学者发现在导管室行应激试验，发现15%15%诱诱导出冠脉痉挛。导出冠脉痉挛。ACSACS早期再灌注与左室广泛頓抑早期再灌注与左室广泛頓抑 Ibanze Ibanze对对5 5例例CAGCAG阴性，行阴性，行IVUSIVUS发现发现LA

7、DLAD中中段有单个斑块破裂。考虑是段有单个斑块破裂。考虑是ACSACS早期再灌注，早期再灌注，心肌頓抑所致。心肌頓抑所致。10区域性病毒性心肌炎：区域性病毒性心肌炎：BalhmannBalhmann发现一例女性患者心内膜下心肌活检发现一例女性患者心内膜下心肌活检检出细小病毒；检出细小病毒；BigalkeBigalke等也发现一例检出等也发现一例检出A A型人疱疹病毒型人疱疹病毒6;6;但尚缺乏大样本证实。但尚缺乏大样本证实。11命名命名发生机制发生机制诱因诱因临床表现临床表现临床分型临床分型诊断与鉴别诊断与鉴别治疗和预后治疗和预后12发病前数分钟发病前数分钟 数小时有明显心理或躯体强刺激数小

8、时有明显心理或躯体强刺激：心理应激心理应激：情绪：情绪激动、剧烈争吵、突发激动、剧烈争吵、突发事件打击事件打击、恐惧惊吓、过度、恐惧惊吓、过度兴奋、大会做报告、驾车迷路兴奋、大会做报告、驾车迷路、法律纠纷、地震、法律纠纷、地震、车祸、外伤或严重疾病刺激、车祸、外伤或严重疾病刺激、钡餐检查、搬家等；、钡餐检查、搬家等；躯体应激躯体应激：过度劳累、剧烈运动、：过度劳累、剧烈运动、严重疾病严重疾病：急性脑血管意外、风湿病、哮喘发作、急腹症、急性脑血管意外、风湿病、哮喘发作、急腹症、急性肠炎等、手术急性肠炎等、手术/介入操作、剧烈疼痛、气胸介入操作、剧烈疼痛、气胸、肺栓塞；、肺栓塞；全麻后复苏期、使用

9、可卡因、戒毒全麻后复苏期、使用可卡因、戒毒期、甲亢、多巴酚丁胺心脏负荷试验等。期、甲亢、多巴酚丁胺心脏负荷试验等。13命名命名发生机制发生机制诱因诱因临床表现临床表现临床分型临床分型诊断与鉴别诊断与鉴别治疗和预后治疗和预后14女性：女性：90%90%；女女:男男=69:1=69:1年龄：年龄：58755875岁；好发于更年期和绝经妇女；岁；好发于更年期和绝经妇女；突发胸痛、呼吸困难为多见。突发胸痛、呼吸困难为多见。罕有以肺水肿、心脏骤停、心源性休克、严重罕有以肺水肿、心脏骤停、心源性休克、严重心律失常为首发症状。心律失常为首发症状。ECGECG酷似急性期心梗的酷似急性期心梗的ST-TST-T改

10、变；据统计，改变；据统计，TCTC占可疑占可疑AMIAMI的心电图中的的心电图中的15%15%；心肌损伤血清标志物升高。心肌损伤血清标志物升高。15常见：胸前导联胸前导联 STST段抬高和段抬高和 T T波对称性先直波对称性先直立后倒置，酷似急性、亚急性心梗心电图；少立后倒置，酷似急性、亚急性心梗心电图；少数在肢体导联也出现。数在肢体导联也出现。Ogura提出TC的ECG特点：无对应性（镜像）导联无对应性（镜像）导联STST段压低改变；段压低改变；无病理性无病理性Q Q波；波；ST V46ST V46抬高总和超过抬高总和超过ST V13ST V13抬高的总和。抬高的总和。16KosugeKos

11、uge提出提出TCTC的四项心电图指标：的四项心电图指标：V1V1 STST段不抬高；段不抬高；aVR STaVR ST段压低；段压低；无异常无异常Q Q波；波；无对应（镜像）改变。无对应（镜像）改变。四项均有，诊断四项均有，诊断 TCTC的敏感性的敏感性91%91%。特异性。特异性96%96%。此外，此外，V2 STV2 ST抬高抬高1.75mm1.75mm，V3 V3 抬高抬高2.5mmV13V13抬高总和；抬高总和；V1V1一般不抬高或轻度抬高；一般不抬高或轻度抬高；STaVRSTaVR多多数压低；数压低；STST抬高导联抬高导联 一支冠脉梗死导联范围一支冠脉梗死导联范围T T波波最初直

12、立，以后对称性倒置，最初直立，以后对称性倒置，常伴常伴QTQT延长，然后再缩短回复延长，然后再缩短回复肢体导联肢体导联“镜像改变镜像改变 ”无无192021期：发病不久，期：发病不久，STST段抬高，与段抬高，与T T波相连；波相连；期期:T:T波倒置；随波倒置；随STST段抬高下降，段抬高下降，T T波倒波倒置，往往在第置，往往在第3 3天达最低谷；天达最低谷；期：期：倒倒T T波渐渐变浅，波渐渐变浅，“暂时改善暂时改善”；期：期：T T波再次深倒，约在波再次深倒，约在3 3周后发生伴周后发生伴QTQT延延长，可持续数月。酷似心梗的再灌注期表现；长，可持续数月。酷似心梗的再灌注期表现；不同的

13、是不出现不同的是不出现Q Q波或短时间波或短时间Q Q波消失。波消失。22病理性病理性Q Q波出现的频率：波出现的频率：37%37%急性期在急性期在V13V13出现病理性出现病理性Q Q波；波；26%26%急性期急性期aVLaVL出现病理性出现病理性Q Q波；波；可在症状出现后可在症状出现后4848小时出现小时出现 所有患者所有患者QTcQTc延长多在数日内恢复，延长多在数日内恢复，T T波倒波倒置恢复慢，置恢复慢，Q Q波多数消失，仅波多数消失，仅10%Q10%Q波持续存在波持续存在。232425血清CK-MB和 cTnT/cTnI轻度-中度升高占95%；NTproBNP/BNP升高与左室功

14、能受损的程度相关，随病情好转迅速下降；约50%患者hsCRP升高，升高幅度与预后相关。26所有疑似患者均应床边急诊所有疑似患者均应床边急诊UCGUCG。典型患者：左室心尖部呈现球囊样扩张。由于左室典型患者：左室心尖部呈现球囊样扩张。由于左室心尖部和中段收缩无力，而基底部心肌收缩增强所心尖部和中段收缩无力，而基底部心肌收缩增强所致；致；LVEFLVEF明显降低，心肌活动范围受累区域比明显降低，心肌活动范围受累区域比AMIAMI犯罪动犯罪动脉区域要大，甚至累及双心室。功能多在脉区域要大，甚至累及双心室。功能多在15301530天恢天恢复复少数患者合并少数患者合并MVPMVP、相对、相对MRMR、T

15、RTR、ARAR等；左室流出道等；左室流出道压力梯度增大（压力梯度增大（43100mmHg43100mmHg）。272829冠脉造影：冠脉造影：无明显狭窄病变；无明显狭窄病变；1.4%10%1.4%10%可现冠可现冠脉痉挛；脉痉挛；左室造影左室造影可见心尖部或中部球囊样扩张可见心尖部或中部球囊样扩张心内膜下心肌活检：心内膜下心肌活检：心脏间质有巨噬细胞和淋心脏间质有巨噬细胞和淋巴细胞浸润；有多个局限性灶性心肌收缩带坏巴细胞浸润；有多个局限性灶性心肌收缩带坏死可见。死可见。303132急性二尖瓣反流、心功能不全（急性二尖瓣反流、心功能不全（14.2%14.2%）心脏破裂（心脏破裂（2.8%2.8

16、%）其他如心源性休克、左心衰竭、各类心律失常其他如心源性休克、左心衰竭、各类心律失常不多见不多见3334均为高龄患者；均为高龄患者；持续持续STST段抬高，段抬高，V5 TV5 T波倒置；波倒置；LVEFLVEF、SBPSBP与与HRHR乘积（反应心肌氧耗量）比无乘积（反应心肌氧耗量）比无心脏破裂者高；心脏破裂者高；应用应用B-B-受体阻滞剂组比未用者心脏破裂要少。受体阻滞剂组比未用者心脏破裂要少。3536命名命名发生机制发生机制诱因诱因临床表现临床表现临床分型临床分型诊断与鉴别诊断与鉴别治疗和预后治疗和预后37分型分型表现表现心尖部球囊样扩张心尖部球囊样扩张左室中部球囊样变左室中部球囊样变心

17、肌病伴心尖部过度收缩心肌病伴心尖部过度收缩基底部球囊样变基底部球囊样变累及其它节段，包括右室累及其它节段，包括右室38约约1/31/3为不典型改变。主要呈逆向性为不典型改变。主要呈逆向性即心即心底部收缩减弱，心尖部反而收缩增强。底部收缩减弱，心尖部反而收缩增强。双心室同时受累占双心室同时受累占26%40%26%40%。单独右室受累少见。单独右室受累少见。3940命名命名发生机制发生机制诱因诱因临床表现临床表现临床分型临床分型诊断与鉴别诊断与鉴别治疗和预后治疗和预后41诊断标准（诊断标准（MayoMayo临床中心，临床中心，20082008年提出）符年提出）符合以下四项可诊断：合以下四项可诊断：

18、左室中段伴左室中段伴/不伴心尖收缩暂时减退，室壁运动减退范不伴心尖收缩暂时减退，室壁运动减退范围超出围超出1 1支冠脉供血范围；发病前有某种应激因素史；支冠脉供血范围；发病前有某种应激因素史；发病后发病后2424小时内冠脉造影无阻塞性病变或斑块破裂；小时内冠脉造影无阻塞性病变或斑块破裂；新出现的新出现的ECGECG异常（异常（STST段抬高，段抬高，T T波倒置）和波倒置）和cTnTcTnT/TnITnI中中度升高度升高排除心肌炎、心肌病、颅内出血、头部外伤、嗜铬细胞排除心肌炎、心肌病、颅内出血、头部外伤、嗜铬细胞瘤等。瘤等。42TCTCAMIAMI应激诱发应激诱发常有常有可有，不突出可有，不

19、突出年龄年龄/性别性别80%80%以上绝经期及后以上绝经期及后中年男性为多中年男性为多STST抬高抬高总总STV46ST V13,V1STV46ST V13,V1不抬高不抬高V16V16中中V23V23抬高最明显抬高最明显ST ST 回落速度回落速度快快与再灌注有关与再灌注有关血心肌损伤指标血心肌损伤指标轻中度升高轻中度升高明显升高明显升高CAGCAG无明显异常无明显异常罪犯动脉闭塞罪犯动脉闭塞室壁运动障碍室壁运动障碍心尖部球囊样扩张心尖部球囊样扩张病变节段运动异常病变节段运动异常随访随访异常异常Q Q波消失，室壁运动波消失，室壁运动异常多能恢复异常多能恢复异常异常Q Q波一般不消失波一般不消

20、失43命名命名发生机制发生机制诱因诱因临床表现临床表现临床分型临床分型诊断与鉴别诊断与鉴别治疗和预后治疗和预后44吸氧；吸氧；吗啡；吗啡；利尿剂应用；利尿剂应用；B-B-受体阻滞剂早期应用（只要没有禁忌症）受体阻滞剂早期应用（只要没有禁忌症）不宜使用儿茶酚胺类正性肌力药物；不宜使用儿茶酚胺类正性肌力药物；低血压应液体疗法扩容；低血压应液体疗法扩容；心源性休克：心源性休克：及早应用及早应用IABPIABP，可用左西孟旦，可用左西孟旦（避开（避开B B肾上腺受体肾上腺受体cAMPcAMP通路）等；尽量不用通路）等；尽量不用硝酸酯类药物；硝酸酯类药物；45严重室壁运动障碍者应预防血栓形成，使用肝严重

21、室壁运动障碍者应预防血栓形成，使用肝素或素或LMWHLMWH，不常规应用不常规应用ASAASA或或VKAVKA；心衰心衰/高血压：高血压：B-BsB-Bs、ACEI/ARBACEI/ARB、Ald.AAld.A。46治疗后多数患者在治疗后多数患者在540540天天心超检查心室运动基心超检查心室运动基本恢复正常；但心电图正常化往往滞后，在本恢复正常；但心电图正常化往往滞后，在71917191天天才正常化才正常化急性期死亡约急性期死亡约1.1%1.7%1.1%1.7%死因：心源性休克、室颤、急性肺水肿、心脏死因：心源性休克、室颤、急性肺水肿、心脏破裂。破裂。再发率：再发率：1.7%1.7%。47 谢谢！48