急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症解析课件.pptx

1、1/21/20231急性肺损伤和急性呼吸窘急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症迫综合症重庆市第十三人民医院重庆市第十三人民医院 内科内科陈映红陈映红1/21/20232思考题思考题氧合指数氧合指数 “容许性高碳酸血症容许性高碳酸血症”通气通气 保护性肺通气策略保护性肺通气策略 ALI及及ARDS的诊断标准？的诊断标准？ARDS的临床分期？的临床分期？ALI及及ARDS的病理生理改变？的病理生理改变？ARDS的治疗问题？的治疗问题？1/21/202331 1、定义：、定义：急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury,ALIacute lung injury,ALI）急性呼吸窘迫综合症（

2、急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress acute respiratory distress syndrome,ARDSsyndrome,ARDS）是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受各种肺内外致病因素的侵袭后迅速发生的急性、进在遭受各种肺内外致病因素的侵袭后迅速发生的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。行性缺氧性呼吸衰竭。临床上以急性呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血临床上以急性呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。胸部症和非心源性肺水肿为特征。胸部X X显示双肺弥漫性侵润显示双肺弥漫性侵润

3、影，后期可并发多器官功能衰竭。影，后期可并发多器官功能衰竭。ALIALI和和ARDSARDS不是独立的疾病。作为连续的病理过程，不是独立的疾病。作为连续的病理过程，其早期阶段为其早期阶段为ALIALI，重度的，重度的ALIALI即即ARDSARDS。1/21/202342 2、病因：、病因：ALI和和ARDS的病因的病因 肺直接损伤肺直接损伤 肺外间接损伤肺外间接损伤胃内容物误吸胃内容物误吸 脓毒症脓毒症 肺部感染（流行性、医源性）肺部感染（流行性、医源性）胸部以外的多发性创伤、烧伤胸部以外的多发性创伤、烧伤 创伤（肺挫伤等）创伤（肺挫伤等）休克、休克、DIC 吸入毒性气体吸入毒性气体 放射线

4、放射线 急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎 淹溺淹溺 输血相关性急性肺损伤（输血相关性急性肺损伤（TRALI）脂肪栓塞等脂肪栓塞等 体外循环等体外循环等1/21/202353 3、病理生理：、病理生理：l.基本病理改变：弥漫性肺泡损伤。基本病理改变：弥漫性肺泡损伤。渗出期：渗出期：早期早期以肺微循环障碍（痉挛、收缩、淤血、栓塞、以肺微循环障碍（痉挛、收缩、淤血、栓塞、渗漏）为主；肺毛细血管通透性增加，渗漏）为主；肺毛细血管通透性增加，富含蛋白质的富含蛋白质的渗出液渗出液“淹没淹没”肺间质和肺泡，同时红细胞渗出（出肺间质和肺泡，同时红细胞渗出（出血）和纤维素沉积。血）和纤维素沉积。l电镜下电镜下毛

5、细血管内皮细胞水肿、细胞间连接增宽、毛细血管内皮细胞水肿、细胞间连接增宽、胞浆内小泡增多胞浆内小泡增多基底膜破坏基底膜破坏肺间质炎性细胞侵润。肺间质炎性细胞侵润。临床表现以肺水肿为主。临床表现以肺水肿为主。1/21/202363 3、病理生理：、病理生理：纤维增生期：纤维增生期：肺泡间质纤维母细胞增生伴炎性细胞侵润肺泡间质纤维母细胞增生伴炎性细胞侵润II型肺型肺泡细胞增生显著泡细胞增生显著肺间质和肺泡腔内水肿及透明膜肺间质和肺泡腔内水肿及透明膜减少减少最终肺间质和支气管周围纤维化。最终肺间质和支气管周围纤维化。l.基本病理改变：弥漫性肺泡损伤。基本病理改变：弥漫性肺泡损伤。肉眼观察肉眼观察：两

6、肺膨隆，肺实变，触之较韧，显灰红或灰黑，两肺膨隆，肺实变，触之较韧，显灰红或灰黑，表面皱纹少。肺体积增大，重量增加，可流出红表面皱纹少。肺体积增大，重量增加，可流出红染的水肿液，含气少。染的水肿液，含气少。1/21/202373 3、病理生理：、病理生理：l非心源性高通透性肺水肿非心源性高通透性肺水肿为为ARDS的早期病理特征；的早期病理特征；为为ARDS发病过程中的重要环节；发病过程中的重要环节；肺水肿还可引起肺水肿还可引起肺泡表面活性物质组成成份的改变肺泡表面活性物质组成成份的改变影响其发挥正常功能影响其发挥正常功能肺泡表面张力肺泡表面张力加重肺加重肺水肿；水肿；肺泡表面张力肺泡表面张力肺

7、泡萎陷和肺不张。肺泡萎陷和肺不张。1/21/202383 3、病理生理：、病理生理：.肺呼吸功能变化肺呼吸功能变化通气血流比例失调：通气血流比例失调：肺泡肺泡型细胞的损害型细胞的损害肺泡表面活性物质缺失肺泡表面活性物质缺失肺表肺表面张力面张力肺顺应性肺顺应性弥漫性肺萎陷弥漫性肺萎陷肺内分流肺内分流；气体弥散功能障碍：气体弥散功能障碍：肺间质和肺泡水肿肺间质和肺泡水肿透明膜形成透明膜形成肺纤维化肺纤维化 增增 加气体弥散的距离加气体弥散的距离流经肺泡周围毛细血管的静流经肺泡周围毛细血管的静 脉血得不到充分氧合脉血得不到充分氧合静脉血掺杂；静脉血掺杂；1/21/202393 3、病理生理：、病理生

8、理：.肺呼吸功能变化肺呼吸功能变化肺泡通气量减少：肺泡通气量减少：ARDS肺水肿肺水肿肺顺应性肺顺应性 和和小气道阻塞小气道阻塞 部分部分肺泡通气量肺泡通气量低氧血症；低氧血症；缺氧缺氧部分部分肺泡代偿性通气肺泡代偿性通气呼吸加快呼吸加快低氧血低氧血 症和低碳酸血症；症和低碳酸血症；晚期肺泡晚期肺泡-毛细血管膜损伤更为严重毛细血管膜损伤更为严重通气量通气量 进一步进一步代偿能力代偿能力低氧和高碳酸血症。低氧和高碳酸血症。1/21/2023103 3、病理生理：、病理生理：l肺循环功能改变肺循环功能改变肺循环阻力肺循环阻力增加增加：缺氧、酸中毒、细菌内毒素、血管活性物质缺氧、酸中毒、细菌内毒素、

9、血管活性物质 肺小动脉痉挛、收缩肺小动脉痉挛、收缩；白细胞、血小板粘附白细胞、血小板粘附肺毛细血管网栓塞肺毛细血管网栓塞；1/21/2023113 3、病理生理：、病理生理：肺毛细血管肺毛细血管 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 肺间质水肿肺间质水肿 氧弥散障碍氧弥散障碍 血管壁通透性增加血管壁通透性增加 肺泡水肿肺泡水肿 肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成 广泛肺损伤广泛肺损伤 低氧血症低氧血症 肺微循环障碍肺微循环障碍 （呼吸窘迫）（呼吸窘迫）（痉挛、淤血、（痉挛、淤血、DICDIC）肺泡肺泡型细胞型细胞 肺泡群萎陷肺泡群萎陷 肺内分流增加肺内分流增加 损伤，表面活性损伤，表面活性 肺顺应性降低肺顺应性

10、降低 物质缺失物质缺失1/21/2023124 4、发病机制：、发病机制：目前认为目前认为ALIALI、ARDSARDS是全身炎性反应综合征是全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRSsystemic inflammatory response syndrome,SIRS）在肺部是表现。在肺部是表现。参与参与ALIALI的细胞因子和炎性介质有：的细胞因子和炎性介质有：促炎细胞因子（促炎细胞因子（TNFTNF、IL-1IL-1、IL-6IL-6）等；）等；抗炎因子（抗炎因子（IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-13IL-

11、13、IL-17)IL-17)等；等；两者之间的平衡，维持机体环境的稳定。两者之间的平衡，维持机体环境的稳定。1/21/2023135.5.临床表现：临床表现：症状和体征：症状和体征：有导致有导致ALIALI和和ARDSARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；休克、器官移植、大量输血等；在数小时或数日内，在数小时或数日内，突然出现进行性呼吸困难，呼突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达吸频率增快，重者可达6060次次/分以上；常规吸氧难分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度

12、咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；少痰，晚期有典型的血水痰；胸部听诊可闻及干性罗音或湿性罗音。胸部听诊可闻及干性罗音或湿性罗音。1/21/2023145.5.临床表现：临床表现：影像学与实验实检查：影像学与实验实检查：X线胸片线胸片；常在症状出现后；常在症状出现后1224小时，双肺可见边小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。血气分析：血气分析：早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期早期可降低，可降低，PaCO2增高提示濒

13、危。增高提示濒危。氧合指数氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断）是诊断ARDS与判断预后的与判断预后的重要指标。重要指标。1/21/202315 急性肺损伤评分表急性肺损伤评分表 指标指标 表现表现 得分得分 胸片（肺实变）胸片（肺实变）无无 0 0 局限于局限于1/41/4肺区肺区 1 1 局限于局限于2/42/4肺区肺区 2 2 局限于局限于3/43/4肺区肺区 3 3 在所有肺区均有在所有肺区均有 4 4 PaO2/FiO2(mmHg)300 0 PaO2/FiO2(mmHg)300 0 225229 1 225229 1 175244 2 175244 2 100174 3 10017

14、4 3 100 4 5 0 PEEP(cmH2O)5 0 68 1 68 1 911 2 911 2 1214 3 1214 3 15 4 15 4 呼吸系统顺应性呼吸系统顺应性 80 080 0 （ml/cmH2Oml/cmH2O）6079 16079 1 4059 2 4059 2 2039 3 2039 3 19 19 4 4ALI评分：评分：临床分期临床分期1/21/2023166 6、临床分期、临床分期ARDSARDS分期：分期：呼吸呼吸 肺部罗音肺部罗音 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 X X线胸片线胸片 第一期第一期 困难不明显困难不明显 不明显不明显 正常或正常或

15、呼吸频率呼吸频率 正常低值正常低值 第二期第二期 呼吸浅快呼吸浅快 少许干湿少许干湿 示肺间质液体示肺间质液体 轻度困难轻度困难 罗音罗音 第三期第三期 呼吸困难呼吸困难 示间质肺泡示间质肺泡 呼呼 呼吸窘迫呼吸窘迫 水肿水肿 第四期第四期 严重严重 示示白肺白肺 呼吸窘迫呼吸窘迫 1/21/2023177 7、诊断标准：、诊断标准：ALIALI诊断标准诊断标准 有发病的高危因素；有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）300mmHg300mmHg（无论是（无论是否使用否使用PEEPPEE

16、P）；）；X X线胸片示双肺侵润影；线胸片示双肺侵润影；肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWPPAWP）18mmHg18mmHg或无左房压力或无左房压力增高的临床证据增高的临床证据。1/21/2023187 7、诊断标准：、诊断标准：ARDSARDS的诊断标准的诊断标准 有发病的高危因素；有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）200mmHg200mmHg（无论是否使（无论是否使用用PEEPPEEP）；）；X X线胸片示双肺侵润影；线胸片示双肺侵润影；肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWPPAWP）1

17、8mmHg18mmHg或无左房压力增高或无左房压力增高的临床证据。的临床证据。1/21/2023198 8、鉴别诊断：、鉴别诊断：A A 心源性肺水肿：心源性肺水肿：有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心肌心肌心肌炎引起左心衰；心肌炎引起左心衰；有相应的胸部有相应的胸部X X线表现和心电图变化；线表现和心电图变化；在老年人心源性肺水肿和在老年人心源性肺水肿和ARDSARDS可同时存在；可同时存在；水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解；解；解；解；ARDSARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高；引起肺

18、水肿的水肿液蛋白含量高；心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；而而ARDSARDS吸氧不能奏效；吸氧不能奏效；1/21/2023208 8、鉴别诊断：、鉴别诊断：B B 非心源性肺水肿：非心源性肺水肿：有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；如输如输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等；如输液过多、血浆胶体渗透压过低等；胸部胸部X X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧血氧血氧血症不严重也易纠正；氧血症不严重也易纠正；ARDSARDS低氧血症比较顽固；低氧血症比较顽固；肺部阴影短期内难以消失。肺

19、部阴影短期内难以消失。1/21/2023218 8、鉴别诊断：、鉴别诊断：C C 急性肺栓塞：急性肺栓塞：多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；静脉和盆腔静脉；脂肪栓塞见于长骨骨折后；脂肪栓塞见于长骨骨折后；起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；床表现；血气分析血气分析PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2均降低与均降低与ARDSARDS相似，但胸部相似，但胸部X X线线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I I导联出现导

20、联出现S S波加深，波加深，IIIIII导联出现大导联出现大Q Q及倒置及倒置T T波；波；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；1/21/2023229 9、治疗：、治疗：治疗原则：治疗原则：消除原发病因；消除原发病因；尽早尽早呼吸支持；呼吸支持；改善循环；改善循环；病因治疗；病因治疗；预防并发症；预防并发症；维护肺和其它器官功能。维护肺和其它器官功能。1/21/2023239 9、治疗：、治疗：l感染的防治感染的防治；l全身营养支持治疗；全身营养支持治疗；l维持循环功能的稳定；维持循环功能的稳定；l维持肾血流量，保护肾功能；维持肾血流量，保护肾功能；l应激

21、性溃疡、消化道出血的防治；应激性溃疡、消化道出血的防治；l脑水肿的预防和治疗；脑水肿的预防和治疗；l水、电解质酸碱平衡的维持；水、电解质酸碱平衡的维持；1/21/202324 A A 机械通气支持：机械通气支持：机械通气：机械通气：是目前治疗是目前治疗ALIALI及及ARDSARDS最重要也是最具有肯最重要也是最具有肯定疗效的方法，可有效的纠正低氧血症，为患者赢得定疗效的方法，可有效的纠正低氧血症，为患者赢得时间，以便进行病因治疗；时间，以便进行病因治疗；机械通气的目的：机械通气的目的：维持气体交换，支持肺泡毛细血管维持气体交换，支持肺泡毛细血管膜功能的恢复；膜功能的恢复；机械通气的要求机械通

22、气的要求:FiO2o.6FiO2o.6、气道压峰值、气道压峰值40cmH40cmH2 2O O时，时，SaOSaO2 2能达到能达到90%90%以上，首先应用以上，首先应用IPPVIPPV；9、治疗：、治疗：临床关注的几个问题：临床关注的几个问题：1/21/202325临床关注的几个问题：临床关注的几个问题：A A 机械通气支持：机械通气支持：当当IPPVIPPV不能有效的提高不能有效的提高SaO2SaO2时，应使用时，应使用PEEPPEEP；PEEPPEEP一般从一般从35cmH2O35cmH2O开始，但最高不超过开始，但最高不超过15cmH15cmH2 2O O；潮气量不宜过大，否则加重潮

23、气量不宜过大，否则加重ALIALI，一般，一般6ml/kg6ml/kg，气道压气道压30-40cmH15cmHPEEP15cmH2 2O O而而SaOSaO2 2仍小于仍小于90%90%，则应考虑压，则应考虑压力控制通气（力控制通气（PCVPCV）、反比通气（）、反比通气（IRVIRV）、容许性）、容许性高碳酸血症通气（高碳酸血症通气（PHCVPHCV）等通气方式；）等通气方式；通气频率不宜过慢，一般通气频率不宜过慢，一般1515次次/分钟左右；分钟左右；9、治疗：、治疗：1/21/202326临床关注的几个问题：临床关注的几个问题：A A 机械通气支持机械通气支持：“可允许的高碳酸血症可允许

24、的高碳酸血症”：当采取当采取限压限压和和低潮气量通气低潮气量通气时，势必导致一定程时，势必导致一定程度的通气不足和二氧化碳蓄积，一定范围的二氧度的通气不足和二氧化碳蓄积，一定范围的二氧化碳蓄积是机体可以耐受的。化碳蓄积是机体可以耐受的。维持维持PaCOPaCO2 2在在40-80mmHg40-80mmHg范围内，可降低肺泡通气范围内，可降低肺泡通气量量50%50%。由此而导致的血液。由此而导致的血液PHPH降低，可由肾脏予以降低，可由肾脏予以代偿，代偿，PHPH值值7.27.2不会有不会有危险危险；9、治疗：、治疗：1/21/202327 过大的过大的VtVt PEEP PEEP不适当不适当

25、不适当 的Vt急性肺损伤急性肺损伤 在通气前在通气前结果：结果：肺不张肺不张低氧血症低氧血症高碳酸血症高碳酸血症结果：结果：V/Q失调失调肺泡肺泡-毛细血管损伤毛细血管损伤炎症炎症肺动脉高压肺动脉高压气压伤气压伤1/21/202328 假设假设 对于对于ALI/ARDSALI/ARDS病人，用较小的潮气量通气病人，用较小的潮气量通气 （6ml/kg)6ml/kg)将比传统潮气量（将比传统潮气量（12ml/kg)12ml/kg)通通 气气 产生较好的临床疗效产生较好的临床疗效1/21/202329入选标准入选标准 急性发生以下改变：急性发生以下改变：lPaOPaO2 2/FiO/FiO2 230

26、0mmHg300mmHgl胸片上表现为双肺弥漫性侵润伴肺水肿胸片上表现为双肺弥漫性侵润伴肺水肿l临床上无左房高压，临床上无左房高压，PCWP18mmHgPCWP18mmHgl经气管导管行正压通气经气管导管行正压通气1/21/202330呼吸机设定呼吸机设定 所有病人：所有病人：l模式：容量模式：容量-辅助辅助 控制控制l频率：设定频率频率：设定频率3535；使；使PHPH范围范围 =7.3-7.45(=7.3-7.45(如果可能如果可能)lI:E:1:1-1:3I:E:1:1-1:3l当当PEEP/FiOPEEP/FiO2 28/0.408/0.40时通过压力支持停机时通过压力支持停机 1/2

27、1/202331呼吸机设定呼吸机设定 12ml/kg 12ml/kg组组 6ml/kg6ml/kg组组l最初最初Vt=12ml/kg Vt=12ml/kg 最初最初Vt=6ml/kgVt=6ml/kgl如如PplatPplat50cmH2O 50cmH2O 如如Pplat30cmH2OPplat30cmH2O 减少减少VtVt以以1ml/kg 1ml/kg 减少减少VtVt以以1ml/kg1ml/kgl最小最小Vt=4ml/kg Vt=4ml/kg 最小最小Vt=4ml/kg Vt=4ml/kg l如如PplatPplat45cmH2O 45cmH2O 如如PplatPplat25cmH2O2

28、5cmH2O 和和Vt11ml/kg,Vt11ml/kg,增加增加Vt Vt 和和Vt5ml/kg,Vt5ml/kg,增加增加VtVt 以以1ml/kg 1ml/kg 以以1ml/kg1ml/kg 1/21/202332 4040 30 30 20 20 10 10 0 0出院前死亡率出院前死亡率死亡率死亡率6ml/kg12ml/kg1/21/202333呼吸机停用呼吸机停用-中位天数中位天数 15 12 9 6 3 0天数天数6ml/kg12ml/kg1/21/202334免于器官衰竭的中位天数免于器官衰竭的中位天数 CNS 肝肝 *心血管心血管 *凝血凝血 *肾肾 *0 7 14 21 2

29、8天数天数=6ml/kg=12ml/kg1/21/202335临床关注的几个问题：临床关注的几个问题：B B 降低肺血管阻力：降低肺血管阻力：一氧化氮（一氧化氮（nitric oxide,NOnitric oxide,NO）可选择性地作用于肺血管内皮而降低肺血管阻力。可选择性地作用于肺血管内皮而降低肺血管阻力。RossaintRossaint（19931993）首次报道吸入）首次报道吸入NONO治疗治疗ARDDSARDDS，可使，可使氧合指数（氧合指数（PaO2/FiO2PaO2/FiO2）明显升高；目前认为）明显升高；目前认为NONO治疗治疗的最佳浓度为的最佳浓度为5ppm5ppm，而同时加

30、用，而同时加用PEEPPEEP效果更佳；效果更佳；酚妥拉明、硝普钠、前列环素（酚妥拉明、硝普钠、前列环素（PGI1PGI1）等也可酌）等也可酌情使用。情使用。9、治疗：、治疗：1/21/202336临床关注的几个问题：临床关注的几个问题：C C 肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素：可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶 体体体膜，减轻炎性反应，防止纤维化；体膜，减轻炎性反应，防止纤维化；主张早期短程大剂量应用，氢化考的松主张早期短程大剂量应用，氢化考的松1000mg/d1000mg/d或或地地地塞米松地塞米松50mg/d50mg/d，连用，连用3

31、3天停药；天停药；对脂肪栓塞、内毒素、刺激性气体所致早期对脂肪栓塞、内毒素、刺激性气体所致早期ALIALI，效，效 果果果好；果好；对激素的确切疗效目前难以评价。对激素的确切疗效目前难以评价。9、治疗：、治疗：1/21/202337临床关注的几个问题：临床关注的几个问题：D D 体外膜肺氧合：体外膜肺氧合：（extra-corporeal membrane oxygenator,ECMOextra-corporeal membrane oxygenator,ECMO）ECMOECMO包括周围动包括周围动-静脉转流、周围静脉和中心静脉转静脉转流、周围静脉和中心静脉转流流流及中心动静脉转流等方法；

32、流及中心动静脉转流等方法；ECMOECMO治疗存活率并不比常规治疗高，且费用高；治疗存活率并不比常规治疗高，且费用高；主要针对其他治疗无效的顽固性低氧血症病人。主要针对其他治疗无效的顽固性低氧血症病人。9、治疗：、治疗：1/21/202338临床关注的几个问题：临床关注的几个问题：E E 特异性药物治疗：特异性药物治疗：针对针对ALIALI和和ARDSARDS的发病机制，用特异性药物治疗，的发病机制，用特异性药物治疗，以阻断病变的发生发展，是目前研究的重点；以阻断病变的发生发展，是目前研究的重点；肺表面活性物质，理论上可降低肺泡表面张力，改肺表面活性物质，理论上可降低肺泡表面张力，改善低氧血症；但临床效果不确切；善低氧血症；但临床效果不确切；抗内毒素免疫治疗，目前仅有内毒素单克隆抗体得抗内毒素免疫治疗，目前仅有内毒素单克隆抗体得到广泛研究，实验证明对于脓毒败血症所致的到广泛研究，实验证明对于脓毒败血症所致的ALIALI和和ARDSARDS有较好的效果。有较好的效果。9、治疗：、治疗：1/21/202339