慢性肾衰竭课件(模板).ppt

1、慢性肾衰竭慢性肾衰竭优选慢性肾衰竭优选慢性肾衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 一、一、定义定义 二、病因二、病因 三、发病机理三、发病机理 四、临床表现和分期四、临床表现和分期 五、治疗五、治疗一、定一、定 义义 慢性肾功能衰竭是发生在慢性肾功能衰竭是发生在各种各种慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病后期后期的一种临床的一种临床综合征综合征。它以它以肾功能减退肾功能减退，代谢产物潴留，水、电解质、，代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，以及某些内分泌功能异常为主要表酸碱平衡失调，以及某些内分泌功能异常为主要表现。现。二、病二、病 因因1.肾小球肾炎：肾小球肾炎：弥漫增生性弥漫增生性局灶增生性局灶增生性系

2、膜毛细血管性系膜毛细血管性局灶性肾小球硬化性局灶性肾小球硬化性膜表性肾病膜表性肾病过敏性紫癜肾炎过敏性紫癜肾炎结节性多动脉炎结节性多动脉炎系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮韦格内肉芽肿韦格内肉芽肿肺出血肺出血-肾炎综合征肾炎综合征硬皮病硬皮病2.慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎3.肾血管性疾病肾血管性疾病肾小动脉硬化症肾小动脉硬化症恶性高血压恶性高血压肾动脉狭窄肾动脉狭窄肾静脉血栓形成肾静脉血栓形成4.代谢性疾病代谢性疾病糖尿病、高钙血症糖尿病、高钙血症痛风、高草酸尿症痛风、高草酸尿症胱氨酸尿症胱氨酸尿症5.肾毒性损害肾毒性损害镇痛剂性损害镇痛剂性损害重金属中毒：铅、铬、金、汞重金属中毒：铅、铬、金、汞病因

3、6.梗阻性梗阻性输尿管狭窄输尿管狭窄膀胱颈梗阻膀胱颈梗阻神经性膀胱神经性膀胱前列腺增生前列腺增生输尿管膀胱返流输尿管膀胱返流结石、肿瘤结石、肿瘤腹膜后纤维化腹膜后纤维化7.肾结核肾结核8.结节病结节病9.异常蛋白血症异常蛋白血症多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤淀粉样变淀粉样变IgA-IgG性冷球蛋白血症性冷球蛋白血症巨球蛋白血症巨球蛋白血症10.遗传或先天性肾病变遗传或先天性肾病变多囊肾多囊肾肾髓质囊性病肾髓质囊性病眼、耳、肾综合征及其他眼、耳、肾综合征及其他遗传性肾病变遗传性肾病变慢性肾小管性酸中毒慢性肾小管性酸中毒肾发育不良肾发育不良11 其他其他巴尔干地方性肾病巴尔干地方性肾病镰形红细胞病镰形红

4、细胞病放射性肾炎放射性肾炎病因CRF常见的主要常见的主要病因病因最常见：慢性肾小球肾炎最常见：慢性肾小球肾炎较常见：高血压肾小动脉硬化、糖尿较常见：高血压肾小动脉硬化、糖尿 病肾病、梗阻性肾病病肾病、梗阻性肾病其次是：结、其次是：结、结、结、结结 多、多、多、多、“多多”糖、糖、“糖糖”、红、红重金属中毒：铅、铬、金、汞1羟化酶（一）胃肠道症状（最早）肾小球滤过率（GFR）的评估方法慢性肾衰贫血（肾性贫血）最常见：慢性肾小球肾炎低蛋白：按肾功能而定，一般0.肢体缺陷或肢体血管条件极差4、高镁、高铝原因：少尿，无尿，体内水钠过多潴留解释尿毒症产生的过程多肽、芳香族氨基酸、脂类、甲状旁腺激素等。（

5、2）先下肢后上肢，先远端后近端尽可能明确引起慢性肾衰的病因全身情况极差，恶性肿瘤，未控制的败血症（3）先感觉后运动尿毒症，有引起高钾病史对流 Conduction（一）胃肠道症状（最早）、内分泌功能紊乱表现三、发病机理三、发病机理（一）健存肾单位学说健存肾单位学说 解释尿毒症产生的过程解释尿毒症产生的过程（二）尿毒症的毒素（二）尿毒症的毒素 解释毒素的种类和毒素对机体的影响解释毒素的种类和毒素对机体的影响（三）矫枉失衡学说（三）矫枉失衡学说 解释尿毒症的肾外表现，如继发性甲旁亢解释尿毒症的肾外表现，如继发性甲旁亢（四）生物及细胞因子的影响（四）生物及细胞因子的影响尿毒症的毒素尿毒症的毒素小分子

6、水溶性物质：小分子水溶性物质：尿素、肌酐、胍类、尿素、肌酐、胍类、嘌呤类（尿酸）、草酸、磷嘌呤类（尿酸）、草酸、磷中、大分子物质中、大分子物质:（分子量：（分子量：500-5000及及12000D以上）以上）Leptin(瘦素瘦素)、2-MG（2-微球蛋白）、微球蛋白）、AGEs(糖基化终末产物糖基化终末产物)PTH(甲状旁腺激素甲状旁腺激素)、肽类（肽类（内啡肽、甲硫氨酸脑啡肽）内啡肽、甲硫氨酸脑啡肽）与蛋白结合的物质与蛋白结合的物质 Indoles(吲哚吲哚)硫酸吲哚酚、马尿酸（对羟基马尿酸）硫酸吲哚酚、马尿酸（对羟基马尿酸）Homocysteine(Hcy)同型半胱氨酸、对甲酚同型半胱氨

7、酸、对甲酚 多胺：精胺、亚精胺、尸胺和腐胺多胺：精胺、亚精胺、尸胺和腐胺发病机理中分子物质（中分子物质（Middle molecular）一般认为：分子量一般认为：分子量5005000D范围的物质范围的物质 它包括的成份，尚不明确，一般认为：它包括的成份，尚不明确，一般认为：多肽、芳香族氨基酸、脂类、甲状旁腺激素等。多肽、芳香族氨基酸、脂类、甲状旁腺激素等。发病机理中分子物质（中分子物质（Middle molecular）毒性作用：毒性作用：引起周围神经的病变与脑电图的异常引起周围神经的病变与脑电图的异常 抑制骨髓干细胞的分化，抑制红细胞的生成、血红蛋白抑制骨髓干细胞的分化，抑制红细胞的生成、

8、血红蛋白的生成的生成 损害血小板功能损害血小板功能 抑制抗体生成和淋巴细胞转化功能抑制抗体生成和淋巴细胞转化功能 抑制胰岛素活动抑制胰岛素活动 抑制脂蛋白酶的活性抑制脂蛋白酶的活性发病机理矫枉失衡矫枉失衡肾衰肾衰GFRP的滤过的滤过排出排出 血血P 肾小管排肾小管排P血血P PTH 血血Ca 骨骨Ca摄放摄放血血Ca 发病机理皮肤瘙痒皮肤瘙痒继发性甲旁亢继发性甲旁亢周围神经炎周围神经炎矫枉失衡矫枉失衡肾衰肾衰GFRNa排出排出血血Na 刺激左房利刺激左房利 抑制肾小管与膀胱中抑制肾小管与膀胱中 尿尿Na Na因子分泌因子分泌 Na的再吸收的再吸收 排出排出 发病机理对脑细胞对脑细胞Na转运抑制

9、转运抑制脑水肿脑水肿 对红细胞对红细胞Na转运抑制转运抑制溶血溶血细胞因子对肾衰发生的作用细胞因子对肾衰发生的作用肾衰的病理：肾衰的病理：肾小球内细胞外基质肾小球内细胞外基质（胶原（胶原，、纤维连接蛋、纤维连接蛋白、层粘蛋白、硫酸肝素、硫酸糖蛋白等）广泛的肾小球硬白、层粘蛋白、硫酸肝素、硫酸糖蛋白等）广泛的肾小球硬化。化。小球周围和间质，纤维细胞增生，纤维化，小管萎缩。小球周围和间质，纤维细胞增生，纤维化，小管萎缩。间质中单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润。间质中单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润。发病机理细胞因子对肾衰发生的作用细胞因子对肾衰发生的作用这些病理过程与多种细胞因子的作用有关。这些病

10、理过程与多种细胞因子的作用有关。转化生长因子转化生长因子-(TGF-):能刺激系膜细胞增殖合成胶原和纤维能刺激系膜细胞增殖合成胶原和纤维连接蛋白，使基质堆积。连接蛋白，使基质堆积。胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子-（IGF-）:刺激系膜细胞分裂，小球、小刺激系膜细胞分裂，小球、小管肥大，久之小硬化。管肥大，久之小硬化。血小板生长因子（血小板生长因子（PDGF）：刺激系膜细胞，间质成纤维细胞）：刺激系膜细胞，间质成纤维细胞增殖，增加上皮细胞合成胶原。增殖，增加上皮细胞合成胶原。此外肿瘤坏死因子（此外肿瘤坏死因子（TNF）:白介素白介素-1、2、6、8等都与加速肾等都与加速肾衰发展的病理过程有一定

11、关系衰发展的病理过程有一定关系。发病机理慢性肾衰临床分期慢性肾衰临床分期(一一)若GFR10ml/分称尿毒症晚期或终末期BUN mg/dl0.375=mmol/L mmol/L2.8=mg/dlScr mg/dl88.4=umol/L umol/L0.0113=mg/dl尿毒症各系统症状 445umol/l(5mg/dl)20mmol/L(60mg/dl)25ml/分尿毒症乏力、贫血、夜尿、消化道不适178445umol/L(25mg/dl)920mmol/L(2560mg/dl)5025ml/分氮质血症 除原发病外 无特殊症状 178umol/L (2mg/dl)9mmol/L(25mg/d

12、l)50ml/分 肾功能不全 代偿期临床症状CrBUNGFR分期临床分期慢性肾衰临床分期（二）慢性肾衰临床分期（二）70728.610尿毒症期4457071828.62510肾功能衰竭期 186442（178445）9202550肾功能不全失代偿期17895080 肾功能不全代偿期Scr(umol/L)BUN(mmol/L)GFR(ml/分分)临床分期肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFR）的评估方法）的评估方法1、同位素、同位素GFR法法2、内生肌酐清除率（、内生肌酐清除率（Ccr）3、血浆血浆Iohexol清除率清除率4、C-G公式法公式法5、MDRD公式法公式法1、肾脏分泌促红素，绝对或相对

13、不足1、肾脏分泌促红素，绝对或相对不足解释尿毒症产生的过程适量维生素：补充VitB、VitE,活性D3,叶酸一个缩小的肾脏：B超，X平片2、内生肌酐清除率（Ccr）、排泄代谢产物与毒物肢体缺陷或肢体血管条件极差六、慢性肾衰的治疗原则375=mmol/L mmol/L2.2、增加钾的排出：排钾利尿剂（速尿）静注免疫功能低下，继发感染尽可能寻找出慢性肾衰的加剧因素中分子物质（Middle molecular）肾小球滤过率（GFR）的评估方法常与肾功能损害的程度相一致确定慢性肾衰的分期（临床分期）四、临床表现和分期5克/公斤/天，选用优质蛋 白，透析病人需适量增加445umol/lNa因子分泌 Na

14、的再吸收 排出慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭四、临床表现四、临床表现、毒物潴留而致各系统症状、毒物潴留而致各系统症状 （一）胃肠道症状（最早）（一）胃肠道症状（最早）（二）（二）精神、神经症状精神、神经症状 （三）（三）心血管症状心血管症状 （四）（四）呼吸系统症状呼吸系统症状 （五）（五）血液系统症状（最常见）血液系统症状（最常见）（六）皮肤症状（六）皮肤症状 （七）骨骼肌肉症状（七）骨骼肌肉症状 （八）代谢紊乱（八）代谢紊乱 （九）继发感染（九）继发感染、排泄代谢产物与毒物、排泄代谢产物与毒物肾衰肾衰正常肾功能正常肾功能、内分泌功能紊乱表现、内分泌功能紊乱表现、某些内分泌功能、某些内分泌功能

15、、酸碱平衡失调与水电解质紊乱的症状、酸碱平衡失调与水电解质紊乱的症状（一）代谢性酸中毒（一）代谢性酸中毒（二）水代谢紊乱（脱水或水肿）（二）水代谢紊乱（脱水或水肿）（三）电解质平衡失调（三）电解质平衡失调、调节水、电解质酸碱平衡、调节水、电解质酸碱平衡肾衰肾衰正常肾功能正常肾功能四、临床表现四、临床表现精神、神经系统表现精神、神经系统表现1、中枢神经系统的表现、中枢神经系统的表现早期：软弱、乏力；头痛、头昏；智力早期：软弱、乏力；头痛、头昏；智力、记忆力、记忆力以后：以后：（兴奋）烦躁、失眠、兴奋（兴奋）烦躁、失眠、兴奋惊厥、抽搐惊厥、抽搐 （抑制）淡漠、嗜睡、半昏迷（抑制）淡漠、嗜睡、半昏迷

16、昏迷昏迷原因：脑水肿、脑出血；酸中毒、电解质紊乱等原因：脑水肿、脑出血；酸中毒、电解质紊乱等临床表现精神、神经系统表现精神、神经系统表现2、周围神经系统病变：尿毒症神经炎周围神经系统病变：尿毒症神经炎特点：特点：（1）肢体对称性，缓慢进行性）肢体对称性，缓慢进行性 （2）先下肢后上肢，先远端后近端）先下肢后上肢，先远端后近端 （3）先感觉后运动）先感觉后运动表现：下肢、末端、麻木、感觉异常、过敏、迟钝表现：下肢、末端、麻木、感觉异常、过敏、迟钝肢体乏力、腱反射肢体乏力、腱反射、严重时肢体活动无能、严重时肢体活动无能检查：神经传导速度检查：神经传导速度原因：代谢毒物潴留，尤其是中分子物质原因：代

17、谢毒物潴留，尤其是中分子物质临床表现心血管系统表现心血管系统表现1、水钠潴留水钠潴留 扩大扩大 肾素活性肾素活性 高血压高血压 左室负荷左室负荷 左心衰左心衰 前列腺素前列腺素 肥厚肥厚 加剧肾衰加剧肾衰2、高、高 血血 压压 加剧高血压进展、影响心功能加剧高血压进展、影响心功能 A硬化硬化 加剧肾功能恶化加剧肾功能恶化 脂代谢紊乱脂代谢紊乱 视网膜视网膜A硬化硬化 视力障碍视力障碍临床表现心血管系统表现心血管系统表现3、毒性产物潴留毒性产物潴留 心包炎心包炎 水肿、容量负荷水肿、容量负荷 心衰、心律失常心衰、心律失常 心肌病心肌病 贫血、低蛋白血症贫血、低蛋白血症4、酸中毒、酸中毒 电解质紊

18、乱电解质紊乱 心律紊乱心律紊乱 早搏、传导阻滞等早搏、传导阻滞等 心肌病史心肌病史临床表现呼吸系统症状呼吸系统症状1、呼吸困难（呼吸困难（Kussmauls 大口呼吸）大口呼吸）原因：酸中毒原因：酸中毒2、肺水肿（尿毒症肺）：能平卧的呼吸困难，咳，喘，体征，、肺水肿（尿毒症肺）：能平卧的呼吸困难，咳，喘，体征，X线线 原因：少尿，无尿，体内水钠过多潴留原因：少尿，无尿，体内水钠过多潴留 毒性产物潴留，对肺毛细血管刺激，通透性毒性产物潴留，对肺毛细血管刺激，通透性 低蛋白血症，血浆渗透压低蛋白血症，血浆渗透压/肺循环压力肺循环压力3、炎症：支气管炎、肺炎、胸膜炎、炎症：支气管炎、肺炎、胸膜炎 原

19、因：原因：毒性物质的刺激毒性物质的刺激 免疫功能低下，继发感染免疫功能低下，继发感染临床表现慢性肾衰贫血（肾性贫血）慢性肾衰贫血（肾性贫血）常见，往往是肾功能失代偿的标志之一常见，往往是肾功能失代偿的标志之一 常与肾功能损害的程度相一致常与肾功能损害的程度相一致 原因原因：1、肾脏分泌促红素，绝对或相对不足、肾脏分泌促红素，绝对或相对不足 2、体内存在红细胞生成的抑制因子、体内存在红细胞生成的抑制因子 3、代谢产物、毒物对、代谢产物、毒物对RBC的破坏，抑制其成熟，寿命缩短的破坏，抑制其成熟，寿命缩短 4、造血原料的不足，叶酸、造血原料的不足，叶酸、VitB12、蛋白质的缺乏、蛋白质的缺乏 5

20、、反复的出血，、反复的出血，RBC的丢失的丢失 6、铝中毒、铝中毒临床表现慢性肾衰贫血（肾性贫血）慢性肾衰贫血（肾性贫血）治疗：治疗：1、补充造血原料、补充造血原料 2、促红素的应用输血、促红素的应用输血 3、必要时输血、必要时输血 4、免疫抑制剂？、免疫抑制剂？临床表现饮食疗法：两高、两低、两适量血小板生长因子（PDGF）：刺激系膜细胞，间质成纤维细胞增殖，增加上皮细胞合成胶原。尽可能明确引起慢性肾衰的病因(2mg/dl)Scr 8mg/dl(707umol/L)若GFR10ml/分称尿毒症晚期或终末期、排泄代谢产物与毒物细胞因子对肾衰发生的作用多、多、“多”一个缩小的肾脏：B超，X平片中分

21、子物质（Middle molecular）一个缩小的肾脏：B超，X平片治疗：1、补充造血原料免疫功能低下，继发感染（四）呼吸系统症状3、钾从细胞内转移至细胞外：感染、发热、横纹肌溶解BUN mg/dl0.最常见：慢性肾小球肾炎肾小球内细胞外基质（胶原，、纤维连接蛋白、层粘蛋白、硫酸肝素、硫酸糖蛋白等）广泛的肾小球硬化。（2）先下肢后上肢，先远端后近端2、内生肌酐清除率（Ccr）3、肾衰时，肾合成1羟化酶功能Scr 8mg/dl(707umol/L)积极治疗原发病，适当减轻工作，合理休息解释尿毒症产生的过程毒性产物潴留，对肺毛细血管刺激，通透性促使骨骼释放Ca+Scr 8mg/dl(707umo

22、l/L)血小板生长因子（PDGF）：刺激系膜细胞，间质成纤维细胞增殖，增加上皮细胞合成胶原。明确慢性肾衰的伴随症状多、多、“多”2、低钾与高钾（一）胃肠道症状（最早）4、拮抗钾的心肌毒性：免疫功能低下，继发感染2、内生肌酐清除率（Ccr）尿毒症，有引起高钾病史肾小球滤过率（GFR）的评估方法2、增加钾的排出：排钾利尿剂（速尿）静注全身情况极差，恶性肿瘤，未控制的败血症（七）骨骼肌肉症状尽可能明确引起慢性肾衰的病因、酸碱平衡失调与水、电解质紊乱、酸碱平衡失调与水、电解质紊乱（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（二）水代谢障碍（二）水代谢障碍 1、脱水、脱水 2、水肿、水肿（三）电解质平衡失调（三）电解

23、质平衡失调 1、低钠与钠潴留、低钠与钠潴留 2、低钾与高钾、低钾与高钾 3、低钙与高磷、低钙与高磷 4、高镁、高铝、高镁、高铝临床表现代谢性酸中毒的原因代谢性酸中毒的原因酸性代谢产物的潴留酸性代谢产物的潴留肾小管产氨、泌氨功能障碍肾小管产氨、泌氨功能障碍肾小管回吸收重碳酸盐（碱基）功能肾小管回吸收重碳酸盐（碱基）功能尿毒症时肠道功能紊乱，碱性肠液的丢失尿毒症时肠道功能紊乱，碱性肠液的丢失临床表现慢性肾衰高钾的原因慢性肾衰高钾的原因1、钾的摄入过多：含钾食物或药物、钾的摄入过多：含钾食物或药物、输注库血输注库血2、钾的排出减少：尿毒症终末期无尿、钾的排出减少：尿毒症终末期无尿、少尿少尿3、钾从细

24、胞内转移至细胞外：感染、钾从细胞内转移至细胞外：感染、发热、横纹肌溶解发热、横纹肌溶解临床表现慢性肾衰高血钾的诊断慢性肾衰高血钾的诊断尿毒症，有引起高钾病史尿毒症，有引起高钾病史症状：疲倦乏力；肌力症状：疲倦乏力；肌力，腱反射，腱反射，心律，心律失常失常化验：血钾化验：血钾5.5mmol/LECG:T波高耸，窦性静止，波高耸，窦性静止，AVB，QRS波波增宽，心律失常，心搏停止增宽，心律失常，心搏停止临床表现慢性肾衰高血钾慢性肾衰高血钾慢性肾衰高钾的处理慢性肾衰高钾的处理1、减少钾的摄入、减少钾的摄入2、增加钾的排出：排钾利尿剂（速尿）静注、增加钾的排出：排钾利尿剂（速尿）静注3、增加钾的转移

25、：、增加钾的转移：G.I.4、拮抗钾的心肌毒性：、拮抗钾的心肌毒性：钠盐：钠盐：S.B.乳酸钠乳酸钠 钙盐：钙盐：CaCl2、葡萄糖酸钙、葡萄糖酸钙i.v.5、透析、透析临床表现高血高血P：CRFGFRP从肾脏滤过，排出从肾脏滤过，排出血血P低血低血Ca：1、P结合结合Ca一起从肠道排出一起从肠道排出，血，血Ca 2、Ca+的摄入减少的摄入减少 3、肾衰时，肾合成、肾衰时，肾合成1羟化酶功能羟化酶功能 1羟化酶羟化酶 25(OH)D3 1,25(OH)2D3 1,25(OH)2D3:促使肠道吸收促使肠道吸收Ca+促使骨骼释放促使骨骼释放Ca+铝（铝（Al）中毒：）中毒：1、铝摄入过多：为纠正高

26、血磷而使用铝制剂、铝摄入过多：为纠正高血磷而使用铝制剂 2、透析用水处理不当：含铝量过高，而进入体内、透析用水处理不当：含铝量过高，而进入体内临床表现、CRF时内分泌功能紊乱的主要症候时内分泌功能紊乱的主要症候1、肾素、血管紧张素肾素、血管紧张素而致高血压而致高血压 前列腺素、激肽酶前列腺素、激肽酶而致高血压而致高血压2、促红素、促红素而致贫血而致贫血3、1羟化酶缺乏而致羟化酶缺乏而致1,25(OH)2D3不足，而致不足，而致Ca、P代代谢障碍与肾性骨病谢障碍与肾性骨病4、PTH调节障碍而致继发性甲旁亢调节障碍而致继发性甲旁亢5、胰高糖素灭能障碍：胰岛功能低下、胰高糖素灭能障碍：胰岛功能低下临

27、床表现慢性肾衰的加剧因素慢性肾衰的加剧因素原发病的持续活动原发病的持续活动未能控制的高血压未能控制的高血压尿路梗阻或返流尿路梗阻或返流感染感染肾毒性药物肾毒性药物过多蛋白的摄入过多蛋白的摄入持续的蛋白尿持续的蛋白尿有效血容量不足（严重的呕吐、腹泻、过分的利尿、有效血容量不足（严重的呕吐、腹泻、过分的利尿、出血等）出血等）妊娠妊娠高血脂、高血糖高血脂、高血糖加剧因素慢性肾衰诊断的内容慢性肾衰诊断的内容确定是慢性肾衰，而不是急性肾衰确定是慢性肾衰，而不是急性肾衰尽可能明确引起慢性肾衰的病因尽可能明确引起慢性肾衰的病因确定慢性肾衰的分期（临床分期）确定慢性肾衰的分期（临床分期）明确慢性肾衰的伴随症状

28、明确慢性肾衰的伴随症状尽可能寻找出慢性肾衰的加剧因素尽可能寻找出慢性肾衰的加剧因素诊断内容慢性肾衰的诊断要点慢性肾衰的诊断要点病史：以往慢性肾脏病史（浮肿、高血压、尿液变化）或病史：以往慢性肾脏病史（浮肿、高血压、尿液变化）或 可影响肾脏的全身疾病史可影响肾脏的全身疾病史肾功能不全的线索：夜尿增多，贫血加重肾功能不全的线索：夜尿增多，贫血加重一个缩小的肾脏：一个缩小的肾脏：B超，超，X平片平片化验：肾功能减退的实验室依据化验：肾功能减退的实验室依据 肾小球功能肾小球功能：BUN、Scr、血、血2MG (17-35ug/ml),Ccr等等 肾小管功能肾小管功能：莫氏试验、：莫氏试验、PSP试验、

29、尿试验、尿2MG等等 诊断要点六、慢性肾衰的治疗原则六、慢性肾衰的治疗原则积极治疗原发病，适当减轻工作，合理休息积极治疗原发病，适当减轻工作，合理休息防止肾功能进一步损害，祛除加剧肾衰的可防止肾功能进一步损害，祛除加剧肾衰的可逆因素逆因素饮食疗法饮食疗法纠正水、电解质、酸碱平衡的紊乱纠正水、电解质、酸碱平衡的紊乱对症处理对症处理透析与移植透析与移植中医、中药、辨证论治中医、中药、辨证论治饮食疗法：两高、两低、两适量饮食疗法：两高、两低、两适量高热量：足够热量是机体活动所必需，又可减少蛋白分高热量：足够热量是机体活动所必需，又可减少蛋白分 解解35千卡千卡/公斤公斤/日日高必需氨基酸：保证低蛋白

30、下，得到足够热量与蛋白合高必需氨基酸：保证低蛋白下，得到足够热量与蛋白合 成成7-15克克/天天低蛋白：按肾功能而定，一般低蛋白：按肾功能而定，一般0.5克克/公斤公斤/天，选用优质蛋天，选用优质蛋 白，透析病人需适量增加白，透析病人需适量增加低磷：减轻高血磷症，动物内脏、脑中含磷尤高低磷：减轻高血磷症，动物内脏、脑中含磷尤高适量维生素：补充适量维生素：补充VitB、VitE,活性活性D3,叶酸叶酸适量微量元素：补充适量微量元素：补充Zn，Fe，避免，避免Al制剂制剂治疗慢性肾衰透析的适应症慢性肾衰透析的适应症经饮食控制，药物治疗，肾功能继续减退经饮食控制，药物治疗，肾功能继续减退并出现明显临

31、床症候（如消化道出血、心并出现明显临床症候（如消化道出血、心衰、房颤、精神、神经系统异常、严重水衰、房颤、精神、神经系统异常、严重水肿、肺水肿等）肿、肺水肿等）生化指标：仅供参考生化指标：仅供参考 BUN80mg/dl(30mmol/L)Scr 8mg/dl(707umol/L)Ccr5-10ml/分分 K 6-6.5mmol/L治疗治疗血透示意图血透示意图六、慢性肾衰的治疗原则（四）呼吸系统症状心肌病抑制骨髓干细胞的分化，抑制红细胞的生成、血红蛋白的生成Scr 8mg/dl(707umol/L)1、肾脏分泌促红素，绝对或相对不足确定慢性肾衰的分期（临床分期）解释毒素的种类和毒素对机体的影响、

32、毒物潴留而致各系统症状贫血、低蛋白血症细胞因子对肾衰发生的作用尽可能寻找出慢性肾衰的加剧因素（四）生物及细胞因子的影响心包炎三、发病机理免疫功能低下，继发感染3、血浆Iohexol清除率眼、耳、肾综合征及其他血小板生长因子（PDGF）：刺激系膜细胞，间质成纤维细胞增殖，增加上皮细胞合成胶原。（2）先下肢后上肢，先远端后近端肾素活性 高血压 左室负荷 左心衰尽可能寻找出慢性肾衰的加剧因素治疗血透原理血透原理弥散弥散 Diffussion渗透渗透 Dialysis治疗血透原理血透原理超滤超滤 Ultrofiltration对流对流 Conduction正压正压负压负压血透的反指征血透的反指征休克或

33、严重低血压休克或严重低血压严重器质性心脏并发症（如显著心脏扩大、严重器质性心脏并发症（如显著心脏扩大、终末期心衰、严重心律失常或冠心）终末期心衰、严重心律失常或冠心）严重出血倾向，凝血障碍严重出血倾向，凝血障碍全身情况极差，恶性肿瘤，未控制的败血症全身情况极差，恶性肿瘤，未控制的败血症肢体缺陷或肢体血管条件极差肢体缺陷或肢体血管条件极差治疗血P 肾小管排P血P1,25(OH)2D3:促使肠道吸收Ca+尽可能明确引起慢性肾衰的病因Scr 8mg/dl(707umol/L)慢性肾功能衰竭是发生在各种慢性肾脏疾病后期的一种临床综合征。3、钾从细胞内转移至细胞外：感染、发热、横纹肌溶解血小板生长因子（

34、PDGF）：刺激系膜细胞，间质成纤维细胞增殖，增加上皮细胞合成胶原。若GFR10ml/分称尿毒症晚期或终末期最常见：慢性肾小球肾炎1,25(OH)2D3:促使肠道吸收Ca+血小板生长因子（PDGF）：刺激系膜细胞，间质成纤维细胞增殖，增加上皮细胞合成胶原。（四）生物及细胞因子的影响9mmol/L（2）先下肢后上肢，先远端后近端经饮食控制，药物治疗，肾功能继续减退并出现明显临床症候（如消化道出血、心衰、房颤、精神、神经系统异常、严重水肿、肺水肿等）尽可能明确引起慢性肾衰的病因1、钾的摄入过多：含钾食物或药物、输注库血心包炎三、发病机理（一）胃肠道症状（最早）血透、腹透的选择血透、腹透的选择较差较好社会、经济条件差（无法建立血管通路）好肢体血管条件有出血倾向、凝血障碍无出血倾向、凝血障碍血液学情况差，有严重器质性损害好，无严重器质性损害心血管状况年老年龄较轻年龄PDHD治疗