抗利尿激素分泌异常综合征授课课件.ppt

1、抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征概 述 SIADH SIADH是抗利尿激素是抗利尿激素(ADH)(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌未按血浆渗透压调节而分泌异常增多异常增多,致使体内水分储留、尿钠排出增加致使体内水分储留、尿钠排出增加,以及稀释性以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。除严重颅脑损伤、低钠血症等一系列临床表现的综合征。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期外颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期外,还有恶还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。其中神经系统疾病占性肿瘤和肺部肿瘤等等。其中神经系统疾病占约约:10%14%10%14%病例病例1 1v男性病

2、人，男性病人，2020岁，因岁，因“低热，头痛伴呕吐一月低热，头痛伴呕吐一月”入院，查体：脑膜神经根征（入院，查体：脑膜神经根征（+），结合），结合CSFCSF化验化验确诊为结核性脑膜炎，予以抗结核治疗，治疗中确诊为结核性脑膜炎，予以抗结核治疗，治疗中出现持续性低钠血症，血钠：出现持续性低钠血症，血钠：120125mmol/L120125mmol/L之之间，开始时以为是补液不当或与饮食，呕吐等相间，开始时以为是补液不当或与饮食，呕吐等相关因素有关，但随后治疗并未纠正，与内分泌科关因素有关，但随后治疗并未纠正，与内分泌科疑难病例讨论后确定存在疑难病例讨论后确定存在SIADH,SIADH,经限水等

3、综合治经限水等综合治疗后改善。疗后改善。一旦血钠上升至安全水平(125mmol/L)后，应减慢给钠速度应控制在3%NaCl液0.急性脑炎引起的SIADH常常属于暂时性的SIADH，病变破坏下丘脑神经垂体，可引起ADH漏出，目前认为是导致SIADH的可能原因之一。临床上引起SIADH病因很多，形成机制十分复杂，影响因素很多，多数疾病发病机制不明。抗利尿激素分泌异常综合征急性脑炎引起的SIADH常常属于暂时性的SIADH，病变破坏下丘脑神经垂体，可引起ADH漏出，目前认为是导致SIADH的可能原因之一。可直接兴奋下丘脑神经垂体轴，引起ADH过度释放。严重的神经系统疾病和瘫痪状态时由于肢体运动较少，

4、静脉回流障碍，左侧心房充盈不足，左侧心房内压力降低，导致牵张感受器兴奋，ADH释放引起肾脏对水的重吸收增强，产生水储留与稀释性低钠血症。血浆ADH升高大于1.根据尿钠排泄情况以3%NaCl液12ml/(kgh)补充钠的丢失。在第1个24h内血钠升高幅度不应超过12mmol/L，以免发生脑桥脱髓鞘病变该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神经症状恶化、神志改变、惊厥、肺换气不足低血压，最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难等。考虑到课件主题系“神经系统疾病与SIADH”，因此仅仅分析与神经系统疾病相关的SIADH。临床上引起SIADH病因很多，形成机

5、制十分复杂，影响因素很多，多数疾病发病机制不明。病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张。0ml/(kgh)范围内。0L/24h，症状即可好转体重下降，血钠血渗透压随之增加，尿钠减少。病例病例2 2v 男性病人，男性病人，3535岁，因岁，因“四肢无力四肢无力6 6天天”入院入院。在重庆有一个景点叫。在重庆有一个景点叫“白鹭园白鹭园”，因鸟粪污染，因鸟粪污染是是GBSGBS高发区，该病人发病前半月有发热与腹泻，高发区，该病人发病前半月有发热与腹泻，临床与神经电生理检查符合临床与神经电生理检查符合GBSGBS诊断，予以诊断，予以PEPE治疗治疗,病程中出现低钠血症，结合其他相关资料，合并病程中出

6、现低钠血症，结合其他相关资料，合并有有SIADHSIADH。因此，因此，GBSGBS也是导致也是导致SIADHSIADH因素之一。因素之一。20142014年，重年，重庆医科大学神经内科研究人员发表论文，总结了庆医科大学神经内科研究人员发表论文，总结了以以SIADHSIADH为首发表现的为首发表现的GBSGBS的临床特征与诊治情况的临床特征与诊治情况。病例病例2 2v 研究结论指出：该病发病机制尚未明确，病情研究结论指出：该病发病机制尚未明确，病情较重，诊断困难，但是一旦诊断明确，治疗反应较重，诊断困难，但是一旦诊断明确，治疗反应可，预后较好。可，预后较好。SIADHSIADH出现时间至出现时

7、间至GBSGBS典型症状出典型症状出现时间相距现时间相距3 3天天-15-15天。天。病 因 很多恶性肿瘤可以产生很多恶性肿瘤可以产生ADHADH，从而引起，从而引起SIADHSIADH。肺燕麦细胞癌是最常见的引起肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADHSIADH的的恶性肿瘤恶性肿瘤，其他如胰腺癌、其他如胰腺癌、前列腺癌前列腺癌、胸腺瘤胸腺瘤、淋巴瘤淋巴瘤等也等也可引起可引起SIADHSIADH。病因病因v 临床上引起临床上引起SIADHSIADH病因很多，形成机制十分复病因很多，形成机制十分复杂，影响因素很多，多数疾病发病机制不明。考杂，影响因素很多，多数疾病发病机制不明。考虑到课件主题系虑到课

8、件主题系“神经系统疾病与神经系统疾病与SIADHSIADH”，因此，因此仅仅分析与神经系统疾病相关的仅仅分析与神经系统疾病相关的SIADHSIADH。病因病因v 很多神经很多神经-精神疾患都可引起精神疾患都可引起SIADHSIADH，如脑卒中，如脑卒中，创伤（如：颅脑损伤，颈髓损伤等等）、，创伤（如：颅脑损伤，颈髓损伤等等）、GBS,GBS,中枢神经系统感染、脑积水，新生儿缺氧，胼胝中枢神经系统感染、脑积水，新生儿缺氧，胼胝体发育不全，等等。上述疾病引起体发育不全，等等。上述疾病引起SIADHSIADH的机制尚的机制尚不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而使得不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而

9、使得ADHADH的分泌不受正常机制的调控。的分泌不受正常机制的调控。v 合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起性饮水，使体液稀释，更易引起SIADHSIADH。病因病因v 在一项有关在一项有关SAHSAH病例资料研究中，低钠血病例资料研究中，低钠血症患病率甚至高达症患病率甚至高达5656，提示，提示SIADHSIADH在中风病人中在中风病人中较为常见。（较为常见。（20122012年：中华内分泌与代谢杂志，年：中华内分泌与代谢杂志，作者：郭小惠）作者：郭小惠）（2012年：中华内分泌与代谢杂志，作者：郭小惠）很多神经-精神疾

10、患都可引起SIADH，如脑卒中，创伤（如：颅脑损伤，颈髓损伤等等）、GBS,中枢神经系统感染、脑积水，新生儿缺氧，胼胝体发育不全，等等。颅内病变导致SIADH颅内病变导致SIADH0ml/(kgh)范围内。肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤，其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH。急性脑炎引起的SIADH常常属于暂时性的SIADH，病变破坏下丘脑神经垂体，可引起ADH漏出，目前认为是导致SIADH的可能原因之一。血浆渗透压降低伴尿渗透压升高血浆渗透压80mmol/d(正常d)；合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起SIADH。(8)

11、甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。(1)血清钠一般低于130mmo/L。由于过多ADH的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透压大于血液渗透压。颅内病变导致颅内病变导致SIADHSIADHv脑外伤与颅内手术：脑外伤与颅内手术：v 可直接兴奋下丘脑可直接兴奋下丘脑神经垂体轴，引起神经垂体轴，引起ADHADH过过度释放。儿童患者发生度释放。儿童患者发生SIADHSIADH的主要原因是颅内疾的主要原因是颅内疾病或外伤。病或外伤。颅内病变导致颅内病变导致SIADHSIADHv脑肿瘤：脑肿瘤：v 脑肿瘤造成脑损害，引起脑肿瘤造成脑损害，引起ADHADH渗透压

12、调节机制渗透压调节机制紊乱，虽然渗透压值已经降低，但仍然有紊乱，虽然渗透压值已经降低，但仍然有ADHADH释放释放，多数肿瘤致，多数肿瘤致SIADHSIADH经手术，放疗或化疗后病情可经手术，放疗或化疗后病情可缓解。缓解。颅内病变导致颅内病变导致SIADHSIADHv颅内非肿瘤性病变：颅内非肿瘤性病变：v 主要见于颅内炎症，如：结核性脑膜炎，化主要见于颅内炎症，如：结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎，脑脓肿，脑炎，脓性脑膜炎，脑脓肿，脑炎，GBSGBS，等等。急性脑，等等。急性脑炎引起的炎引起的SIADHSIADH常常属于暂时性的常常属于暂时性的SIADHSIADH，病变破，病变破坏下丘脑坏下丘脑神经

13、垂体，可引起神经垂体，可引起ADHADH漏出，目前认为漏出，目前认为是导致是导致SIADHSIADH的可能原因之一。的可能原因之一。颅内病变导致颅内病变导致SIADHSIADHv 除以上颅内病变以外，颅内出血，除以上颅内病变以外，颅内出血，SAHSAH，脑，脑梗死，脑萎缩，小头畸形，中枢神经系统肉芽肿梗死，脑萎缩，小头畸形，中枢神经系统肉芽肿性血管炎以及精神刺激均可以导致性血管炎以及精神刺激均可以导致SIADHSIADH。v 现有的研究认为：下丘脑现有的研究认为：下丘脑神经垂体通路病神经垂体通路病变（比如：颅内出血，炎症或颅内压升高等等）变（比如：颅内出血，炎症或颅内压升高等等）破坏了下丘脑破

14、坏了下丘脑神经垂体通路的细胞通透性，使神经垂体通路的细胞通透性，使得得ADHADH的释放不依赖于血浆渗透压的变化，的释放不依赖于血浆渗透压的变化，ADHADH分分泌过量。泌过量。神经系统病变与神经系统病变与SIADHSIADHv 严重的神经系统疾病和瘫痪状态时由于肢体严重的神经系统疾病和瘫痪状态时由于肢体运动较少，静脉回流障碍，左侧心房充盈不足，运动较少，静脉回流障碍，左侧心房充盈不足，左侧心房内压力降低，导致牵张感受器兴奋，左侧心房内压力降低，导致牵张感受器兴奋，ADHADH释放引起肾脏对水的重吸收增强，产生水储留与释放引起肾脏对水的重吸收增强，产生水储留与稀释性低钠血症。稀释性低钠血症。神

15、经系统疾病与神经系统疾病与SIADHSIADHv 急性颈髓损伤患者常常并发急性颈髓损伤患者常常并发SIADH,SIADH,其机制可能其机制可能是自主神经功能调节障碍，有效血容量降低，经是自主神经功能调节障碍，有效血容量降低，经压力感受器的神经调节机制使得压力感受器的神经调节机制使得ADHADH分泌增加，或分泌增加，或颈椎颈髓损伤时视丘下部轻微损伤或受到刺激使颈椎颈髓损伤时视丘下部轻微损伤或受到刺激使得得ADHADH分泌增加。分泌增加。v 药物是引起药物是引起SIADHSIADH的另一重要原因不同药物引的另一重要原因不同药物引起起SIADHSIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过的机制也不

16、相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起直接的效应引起SIADHSIADH；氯贝丁酯氯贝丁酯、长春新碱、环、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进要通过促进ADHADH的分泌发挥作用；氯磺丙脲和卡马的分泌发挥作用；氯磺丙脲和卡马西平不仅促进西平不仅促进ADHADH的分泌，同时也增强肾脏对的分泌，同时也增强肾脏对ADHADH的反应。可以看出：一些神经精神类药物也可以的反应。可以看出：一些神经精神类药物也可以引发引发SIADHSIADH。药物因素与药物因素与SIADHSIADH分型分型v根据根据ADHADH分泌的特点，分泌的特点，

17、RobertsonRobertson等人将等人将SIADHSIADH分为分为4 4型：型：v型型v也称为也称为A A型，约占型，约占37%37%。ADHADH的分泌不规则，不受血的分泌不规则，不受血渗透压的调节，表现为自主性分泌。渗透压的调节，表现为自主性分泌。呼吸系统疾呼吸系统疾病病引起的引起的SIADHSIADH多属此型。多属此型。分型分型v型型v也称为也称为B B型，约占型，约占33%33%。ADHADH的分泌受血渗透压的调的分泌受血渗透压的调节，但调定点下移有人认为，本型节，但调定点下移有人认为，本型SIADHSIADH即是渗透即是渗透域重调综合征域重调综合征(reset osmoti

18、c syndrome)(reset osmotic syndrome)。有人。有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质认为渗透域重调综合征乃渗透物质(包括电解质和包括电解质和非电解质非电解质)不适当地积聚于渗透压感受器不适当地积聚于渗透压感受器细胞细胞内，内，致使渗透压感受器将正常误为高渗，引发致使渗透压感受器将正常误为高渗，引发ADHADH释放释放。因此，此综合征以前也称为病态细胞综合征。因此，此综合征以前也称为病态细胞综合征(sick cell syndrome)(sick cell syndrome)。支气管肺癌支气管肺癌和和结核性脑结核性脑膜炎膜炎引起的引起的SIADHSIADH常属此型。常

19、属此型。很多神经-精神疾患都可引起SIADH，如脑卒中，创伤（如：颅脑损伤，颈髓损伤等等）、GBS,中枢神经系统感染、脑积水，新生儿缺氧，胼胝体发育不全，等等。（2012年：中华内分泌与代谢杂志，作者：郭小惠）可用呋塞米1mg/kg静注，必要时重复使用但必须注意：其可能引起低血钾、低血镁等水电解质紊乱。有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质(包括电解质和非电解质)不适当地积聚于渗透压感受器细胞内，致使渗透压感受器将正常误为高渗，引发ADH释放。限制水分摄入，以防SIADH复发。现有的研究认为：下丘脑神经垂体通路病变（比如：颅内出血，炎症或颅内压升高等等）破坏了下丘脑神经垂体通路的细胞通透性，使得A

20、DH的释放不依赖于血浆渗透压的变化，ADH分泌过量。确诊SIADH必须注意防止电解质紊乱和充血性心衰外，还必须注意过分纠正低钠血症引起中枢(特别是脑桥)髓磷脂分解，若血钠上升速度2mmol/L则可避免。SIADH的临床表现包括两方面：心脏、肾脏、肝脏、肾上腺甲状腺功能正常。急性脑炎引起的SIADH常常属于暂时性的SIADH，病变破坏下丘脑神经垂体，可引起ADH漏出，目前认为是导致SIADH的可能原因之一。呼吸系统疾病引起的SIADH多属此型。心脏、肾脏、肝脏、肾上腺甲状腺功能正常。0ml/(kgh)范围内。药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物

21、通过直接的效应引起SIADH；根据尿钠排泄情况以3%NaCl液12ml/(kgh)补充钠的丢失。分型分型v型型v也称为也称为C C型，约占型，约占16%ADH16%ADH的分泌受血渗透压的调节的分泌受血渗透压的调节，但调节作用部分受损。当，但调节作用部分受损。当血浆血浆渗透压降低到调渗透压降低到调定点以下时仍有部分定点以下时仍有部分ADHADH分泌，有人将这种分泌，有人将这种ADHADH分分泌称为血管升压素漏泌称为血管升压素漏(vasopressin leak)(vasopressin leak)中枢神中枢神经系统经系统疾病引起的疾病引起的SIADHSIADH多属此型。多属此型。分型分型v型型

22、v也称为也称为D D型，约占型，约占14%,14%,机体的机体的ADHADH分泌调节机制完分泌调节机制完好，血浆好，血浆ADHADH水平也正常，但水平也正常，但肾脏肾脏对对ADHADH的敏感性的敏感性升高升高,也有人认为，此型病人体内存在也有人认为，此型病人体内存在ADHADH样物质样物质，引起临床表现的是，引起临床表现的是ADHADH样物质而非样物质而非ADHADH本身。严本身。严格地说格地说SIADHSIADH一词并不适用于本型，因为并不存在一词并不适用于本型，因为并不存在ADHADH的不适当分泌，但习惯上仍将本型归入的不适当分泌，但习惯上仍将本型归入SIADHSIADH。发病机制发病机制

23、v ADH ADH过多可通过肾的潴水作用而引起过多可通过肾的潴水作用而引起细细胞外液胞外液容量增加，于是容量增加，于是醛固酮醛固酮分泌减少，肾脏的分泌减少，肾脏的潴钠能力随之减弱尿钠排出遂增加，这是形成低潴钠能力随之减弱尿钠排出遂增加，这是形成低钠血症的另一机制。细胞外液容量的增加还引起钠血症的另一机制。细胞外液容量的增加还引起心房利钠肽心房利钠肽分泌增加，使得尿钠排出增多，进一分泌增加，使得尿钠排出增多，进一步加重低钠血症和体液的低渗。步加重低钠血症和体液的低渗。SIADHSIADH一般不出现一般不出现水肿，乃因水肿，乃因心房利钠肽心房利钠肽分泌增加使得分泌增加使得尿尿钠排出增钠排出增多，水

24、分不致在体内潴留过多。多，水分不致在体内潴留过多。v 由于过多由于过多ADHADH的持续作用，虽然细胞外液的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透压大于血液渗透压。尿渗透压大于血液渗透压。临床表现临床表现vSIADHSIADH的临床表现包括两方面：的临床表现包括两方面：v1.SIADH1.SIADH本身的表现主要以低钠血症为特征。本身的表现主要以低钠血症为特征。v2.2.引起引起SIADHSIADH的原发病的表现。的原发病的表现。v SIADH SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多

25、以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠血症。病人体内的水分增多，常有中度体液容钠血症。病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张。病人的体重可增加量扩张。病人的体重可增加5%5%10%10%。病人一般没。病人一般没有水肿这与尿钠排出较多有关。有水肿这与尿钠排出较多有关。临床表现临床表现v 低钠血症可使细胞外液渗透压下降从而引起低钠血症可使细胞外液渗透压下降从而引起脑细胞脑细胞水肿产生相应的神经系统症状。病人的临水肿产生相应的神经系统症状。病人的临床表现与床表现与血清钠血清钠浓度密切相关，轻症者可无症状浓度密切相关，轻症者可无症状。当。当血清钠血清钠浓度低

26、于浓度低于120mmol/L120mmol/L时，病人可出现厌时，病人可出现厌食食恶心恶心、呕吐软弱无力、呕吐软弱无力、肌肉肌肉痉挛，嗜睡，严重痉挛，嗜睡，严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡。时正确地处理，可导致死亡。SIADHSIADH的表现还与低的表现还与低钠血症形成的速度有关急性低钠血症即使程度不钠血症形成的速度有关急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状而慢性低钠血症则不易产生症重也易于产生症状而慢性低钠血症则不易产生症状。状。诊断诊断v 1.1.经典的诊断标准由报道首例经典的诊断标准由报道首例SIADHSIA

27、DH的的SchwartzSchwartz和和BartterBartter提出，包括：低钠血症，血提出，包括：低钠血症，血钠钠l35mmol/Ll35mmol/L；血浆渗透压降低伴尿渗透压升；血浆渗透压降低伴尿渗透压升高血浆渗透压高血浆渗透压280mOsm/kgH2O20mmol/d20mmol/d；临床上无脱水、；临床上无脱水、水肿；心脏、肾脏、肝脏、水肿；心脏、肾脏、肝脏、肾上腺肾上腺甲状腺功能甲状腺功能正常。正常。诊断诊断v 2.2.张天锡张天锡(1991)(1991)提出了提出了SIADHSIADH的诊断标准包括的诊断标准包括：血钠：血钠130mmol/L(130mmol/L(正常正常1

28、35135l45mmol/L)l45mmol/L)；血浆渗透压血浆渗透压280 mOsm/kgH2O(80mmol/d(80mmol/d(正常正常d)d)；尿渗；尿渗透压升高，尿渗透压透压升高，尿渗透压/血渗透压血渗透压1(1(正常正常1)1)；严；严格限制水摄入后，症状减轻；无水肿心肝肾功格限制水摄入后，症状减轻；无水肿心肝肾功能正常；能正常；血浆血浆ADHADH升高大于升高大于1.5pg/ml(1.5pg/ml(血浆渗透血浆渗透压压280mOsm/kgH20280mOsm/kgH20时血浆时血浆ADHADH值值0.50.5l.5pg/ml)l.5pg/ml)。临床上引起SIADH病因很多，

29、形成机制十分复杂，影响因素很多，多数疾病发病机制不明。在第1个24h内血钠升高幅度不应超过12mmol/L，以免发生脑桥脱髓鞘病变该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神经症状恶化、神志改变、惊厥、肺换气不足低血压，最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难等。在第1个24h内血钠升高幅度不应超过12mmol/L，以免发生脑桥脱髓鞘病变该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神经症状恶化、神志改变、惊厥、肺换气不足低血压，最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难等。0L/24h，症状即可好转体重下降，血钠血渗透

30、压随之增加，尿钠减少。(8)甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。SIADH的临床表现包括两方面：严重的神经系统疾病和瘫痪状态时由于肢体运动较少，静脉回流障碍，左侧心房充盈不足，左侧心房内压力降低，导致牵张感受器兴奋，ADH释放引起肾脏对水的重吸收增强，产生水储留与稀释性低钠血症。很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。0ml/(kgh)范围内。也称为C型，约占16%ADH的分泌受血渗透压的调节，但调节作用部分受损。临床上引起SIADH病因很多，形成机制十分复杂，影响因素很多，多数疾病发病机制不明。除以上颅内病变以外，颅内出血，SAH，脑梗死，脑萎缩，小头畸形，中枢神经系统肉

31、芽肿性血管炎以及精神刺激均可以导致SIADH。(7)血浆和尿中ADH水平升高，血浆ADH大于1.由于过多ADH的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透压大于血液渗透压。(3)尿渗透压不适当地升高，在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。实验室检查实验室检查v检查检查v实验室检查：实验室检查：v(1)(1)血清钠血清钠一般低于一般低于130mmo/L130mmo/L。v(2)(2)血浆渗透压血浆渗透压270mOsm/kgH2O20mmol/L20mmol/Lv(5)(5)二氧化碳结合力正常或稍偏低，二氧化碳结合力正常或稍偏低，血清血清氯化物偏氯化物偏低。低。实验室

32、检查实验室检查v(6)(6)血清尿素氮血清尿素氮、肌酐肌酐、尿酸尿酸、白蛋白常降低。、白蛋白常降低。v(7)(7)血浆和尿中血浆和尿中ADHADH水平升高，血浆水平升高，血浆ADHADH大于大于1.5pg/ml(1.5pg/ml(血渗透压血渗透压280mOsm/kgH2O280mOsm/kgH2O时血浆时血浆ADHADH值值0.50.51.5pg/ml)1.5pg/ml)。v(8)(8)甲状腺甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺肾上腺皮质功能皮质功能均正常。均正常。治疗治疗v1 1：原发疾病的治疗：原发疾病的治疗v 恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗恶性肿瘤所致者应及早手术、

33、放疗或化疗。药物引起者应立即停此药。脑部疾病所致者，。药物引起者应立即停此药。脑部疾病所致者，应尽可能去除病因，有些脑疾患如脑部急性感染应尽可能去除病因，有些脑疾患如脑部急性感染，硬膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者有时为，硬膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者有时为一过性，随着原发疾病的好转而消失。一过性，随着原发疾病的好转而消失。v2 2：限制摄入水量：限制摄入水量v 本症轻者，经限制饮水量、停用妨碍水排本症轻者，经限制饮水量、停用妨碍水排泄的药物即可纠正低钠血症一般限制饮水量在泄的药物即可纠正低钠血症一般限制饮水量在0.80.81.0L/24h1.0L/24h，症状即可好转体重下降，血钠血渗，

34、症状即可好转体重下降，血钠血渗透压随之增加，尿钠减少。透压随之增加，尿钠减少。治疗治疗v药物治疗药物治疗v(1)(1)地美环素地美环素(去甲金霉素去甲金霉素)：可拮抗：可拮抗AVPAVP对肾小管对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用抑制上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用抑制AVPAVP对肾对肾小管回吸收水的作用，亦可抑制异位小管回吸收水的作用，亦可抑制异位AVPAVP分泌常用分泌常用剂量为剂量为6006001200mg/d1200mg/d分分3 3次口服，引起等渗性或次口服，引起等渗性或低渗性利尿，可于低渗性利尿，可于1 12 2周内缓解低钠血症此药可周内缓解低钠血症此药可有肾毒性可诱发氯质血

35、症与二重感染，故肝、有肾毒性可诱发氯质血症与二重感染，故肝、肾肾衰竭者禁用。衰竭者禁用。v(2)(2)呋塞米：呋塞米：404080mg/d80mg/d，口服，同时给予，口服，同时给予NaCl3g/dNaCl3g/d，补充钠的丢失。，补充钠的丢失。v(3)(3)苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌AVPAVP对某些患者对某些患者有效，但作用短暂。有效，但作用短暂。治疗治疗v严重低钠血症的处理严重低钠血症的处理v严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者，应紧严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者，应紧急处理。可用急处理。可用呋塞米呋塞米1mg/kg1mg/kg静注，必要时重复使静注，必要

36、时重复使用但必须注意：其可能引起用但必须注意：其可能引起低血钾低血钾、低血镁等水、低血镁等水电解质紊乱。根据尿钠排泄情况以电解质紊乱。根据尿钠排泄情况以3%NaCl3%NaCl液液1 12ml/(kgh)2ml/(kgh)补充钠的丢失。一旦血钠上升至安全补充钠的丢失。一旦血钠上升至安全水平水平(125mmol/L)(125mmol/L)后，应减慢给钠速度应控制在后，应减慢给钠速度应控制在3%3%NaClNaCl液液0.50.51.0ml/(kgh)1.0ml/(kgh)范围内。在第范围内。在第1 1个个24h24h内血钠升高幅度不应超过内血钠升高幅度不应超过12mmol/L12mmol/L，以

37、免发生脑，以免发生脑桥桥脱髓鞘病变脱髓鞘病变该病变系由纠正低钠速度过快所引该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症，其临床表现为低钠血症纠起的严重神经并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神经症状恶化、神志改变、惊厥、正后，出现神经症状恶化、神志改变、惊厥、肺肺换气换气不足低血压，最终出现不足低血压，最终出现假性延髓麻痹假性延髓麻痹、四肢、四肢瘫痪、吞咽困难等。瘫痪、吞咽困难等。预后预后v预后预后v确诊确诊SIADHSIADH必须注意防止电解质紊乱和充血性心衰必须注意防止电解质紊乱和充血性心衰外，还必须注意过分纠正低钠血症引起中枢外，还必须注意过分纠正低钠血症引起中枢(特别特别是脑桥是脑桥)髓磷脂分解，若血钠上升速度髓磷脂分解，若血钠上升速度2mmol/L2mmol/L则则可避免。通过正确治疗症状缓解，可避免。通过正确治疗症状缓解，预后良好预后良好。v预防预防v1.1.限制水分摄入，以防限制水分摄入，以防SIADHSIADH复发。复发。v2.2.儿童不宜用地美环素儿童不宜用地美环素(去甲金霉素去甲金霉素)，因其影响，因其影响骨骼发育。可诱发氮质血症，应定期复查肾功能骨骼发育。可诱发氮质血症，应定期复查肾功能。